检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2017年第21期42卷 4187-4194页

作者：张珂胜陈凌波黄小平邓常清湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

研究黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖能力的影响及其作用机制。大鼠灌胃给药制备含药血浆后,体外培养小鼠造血干细胞,实验设空白对照组、模型组、空白血浆组、芪归1∶1血浆组、芪归10∶1血浆组、单用当归血浆组、单用... 详细信息

研究黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖能力的影响及其作用机制。大鼠灌胃给药制备含药血浆后,体外培养小鼠造血干细胞,实验设空白对照组、模型组、空白血浆组、芪归1∶1血浆组、芪归10∶1血浆组、单用当归血浆组、单用黄芪血浆组,以三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠造血干细胞衰老,以含药血浆作用于造血干细胞衰老模型。SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Cyclin D1,P21,P53 mRNA表达,Western blot检测Cyclin D1蛋白表达。结果显示,t-BHP作用于造血干细胞后,可使衰老细胞增加,细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞增多,G2/M+S期细胞减少,同时伴Cyclin D1表达降低,P53,P21表达增强。黄芪、当归、芪归1∶1配伍、芪归10∶1配伍含药血浆可降低衰老细胞阳性率,使G0/G1期细胞减少,G2/M+S期细胞增加,细胞增殖能力增强,并使Cyclin D1基因和蛋白表达增强,P53,P21基因表达降低。以上效应以芪归1∶1配伍的作用为强。结果表明,t-BHP可使造血干细胞衰老,细胞增殖能力降低。黄芪、当归及其配伍可抑制造血干细胞衰老,促进造血干细胞增殖和细胞周期转换,以芪归1∶1配伍的作用为强。其作用机制可能与其上调细胞周期正性调节因子表达,下调细胞周期负性调节因子表达,从而促进细胞由静止期进入增殖期有关。

关键词：造血干细胞衰老细胞增殖黄芪当归细胞周期

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基于网络药理学和实验验证黄芪甲苷和三七总皂苷配伍调控血管生成抗脑缺血作用机制

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1017-1027页

作者：李艳玲陆展辉张燕燕吴莎莎谢天浩丁煌张伟刘晓丹邓常清湖南中医药大学中西医结合学院中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制。运用网络药理学预测ASTⅣ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制。... 详细信息

采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制。运用网络药理学预测ASTⅣ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制。体内实验:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASTⅣ(10 mg·kg^(-1))+PNS(25 mg·kg^(-1))组,大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑缺血模型。ASTⅣ及PNS灌胃给药,每天2次。采用Longa法测定神经功能缺损症状;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤;免疫组化测定血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;免疫荧光测定血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达;蛋白质印迹法检测脑组织血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、VEGFA、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的表达。体外实验:原代培养并鉴定脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs),取第3代rBMECs,设置对照组、模型组、ASTⅣ+PNS(50μmol·L^(-1)+30μmol·L^(-1))组、LY294002(PI3K/AKT信号通路抑制剂)组、740Y-P组(PI3K/AKT信号通路激动剂)、ASTⅣ+PNS+LY294002组及ASTⅣ+PNS+740Y-P组,氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)建立缺血再灌注损伤模型。CCK-8检测rBEMCs存活情况,划痕实验检测rBEMCs迁移能力;人工基底膜(matrigel)检测rBEMCs成管数;内皮细胞渗漏实验检测内皮细胞渗透率;蛋白质印迹检测rBEMCs中VEGFR2、VEGFA、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。网络药理学结果显示,ASTⅣ及PNS可调节脑梗死血管生成的21个靶点,包括VEGFA、AKT1等,大部分涉及PI3K/AKT信号通路。体内实验发现,与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍能降低脑缺血后神经功能缺损评分(P<0.05)及脑组织细胞损伤率(P<0.05),增加vWF及VEGFA蛋白的表达(P<0.01),促进血管新生,且显著升高PI3K/AKT通路相关蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。体外实验发现,与模型组比较,ASTⅣ+PNS、740Y-P、ASTⅣ+PNS+LY294002及ASTⅣ+PNS+740Y-P均能增加OGD/R后rBEMCs存活率,增强rBEMCs迁移率,增加rBEMCs成管数,增强PI3K/AKT通路相关蛋白表达,降低内皮细胞渗透率(P<0.05,P<0.01);与LY294002组比较,ASTⅣ+PNS+LY294002组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著减少(P<0.05,P<0.01);与ASTⅣ+PNS组和740Y-P组比较,ASTⅣ+PNS+740Y-P组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著降低(P<0.01)。该研究表明,ASTⅣ和PNS在脑缺血后能促进血管生成,机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：黄芪甲苷三七总皂苷血管内皮细胞生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路

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通脉养心丸通过上调GPER激活HIF-1α/eNOS信号通路减轻心肌缺血再灌后无复流的作用机制研究

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药学学报 2023年第11期58卷 3311-3320页

作者：陈婷刘海瑞张燕燕张伟湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

基于整合药理学及实验验证探讨通脉养心丸(Tongmai Yangxin pill,TMYX)对心肌缺血再灌后无复流(no-reflow,NR)的心脏保护作用及其分子机制。首先采用心肌NR大鼠(心肌缺血2 h后再灌注2 h)证实TMYX减轻NR的作用;再通过整合药理学分析、NR... 详细信息

基于整合药理学及实验验证探讨通脉养心丸(Tongmai Yangxin pill,TMYX)对心肌缺血再灌后无复流(no-reflow,NR)的心脏保护作用及其分子机制。首先采用心肌NR大鼠(心肌缺血2 h后再灌注2 h)证实TMYX减轻NR的作用;再通过整合药理学分析、NR大鼠离体冠脉微血管体外研究和NR大鼠体内研究,揭示TMYX改善NR的主要成分、靶点和途径。本实验获得湖南中医药大学伦理委员会批准(LLBH-202212160001)。结果发现,TMYX通过改善心脏结构和功能,减少无复流、缺血心肌面积和心肌细胞病理损伤,降低心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)含量,对NR有治疗作用。此外,整合药理学预测TMYX改善NR机制与缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路有关。在体内,TMYX增加G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)和HIF-1α的表达。在体外,TMYX增强冠脉微血管的舒张功能,然而此作用被GPER、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及一氧化氮受体(soluble guanylate cyclase,sGC)阻断剂抑制。本研究通过整合药理学和实验评估,揭示TMYX通过上调GPER激活HIF-1α/eNOS信号通路,舒张冠状动脉微血管,从而显著改善NR。

关键词：心脏保护作用分子机制整合药理学冠脉微血管 GPER/HIF-1α/eNOS

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钩藤散活性成分治疗阿尔茨海默病作用机制的网络药理学分析

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中草药 2018年第24期49卷 5854-5864页

作者：宋祯彦陈易璇余婧萍贺旭成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的利用网络药理学方法研究钩藤散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法从中药系统药理学数据库(TCSMP)、中药信息数据库(TCMID)中筛选钩藤散治疗AD的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络、蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,运用生物信息... 详细信息

目的利用网络药理学方法研究钩藤散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法从中药系统药理学数据库(TCSMP)、中药信息数据库(TCMID)中筛选钩藤散治疗AD的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络、蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,运用生物信息学分析方法进行GO分析、通路富集分析和PPI网络分析。结果通过网络药理学方法筛选出钩藤散活性成分65种,显示其活性化合物的预测靶点473个,215个靶点与AD相关,钩藤散活性化合物的药效作用靶点高度富集到与AD相关的信号通路和生物学过程,PPI网络结果显示JUN、TNF、VEGFA、ESR1、APP可能是钩藤散治疗AD的重要作用靶点。结论钩藤散活性化合物以协同的方式与多个靶点、多种途径相互作用,主要通过抗炎、抗凋亡、增强代谢和增强免疫系统等途径对AD产生重要的治疗作用。

关键词：网络药理学钩藤散阿尔茨海默病作用机制靶点

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阿尔茨海默病合并2型糖尿病大鼠模型构建及病理改变的初步评价

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中国病理生理杂志 2022年第11期38卷 1952-1961页

作者：于文静杨苗贺春香金怡杰李泽李平邓思思成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的:构建阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹... 详细信息

目的:构建阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建T2DM模型后,双侧侧脑室注射STZ构建AD+T2DM模型。旷场实验检测焦虑情绪,Morris水迷宫检测学习记忆能力;ELISA检测血清胰岛素水平;试剂盒检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;尼氏染色和HE染色检测海马区神经元;免疫荧光染色检测海马区小胶质细胞、星形胶质细胞活化水平;qPCR检测海马区炎症指标肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达水平;Western blot检测海马区与突触相关的突触素I(synapsin I)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)蛋白表达水平。结果:T2DM组和AD+T2DM组较sham组血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、TG和LDL-C水平升高,胰岛素和HDL-C水平降低(P<0.05)。AD组和AD+T2DM组较sham组有抑郁行为(P<0.05);AD组、T2DM组和AD+T2DM组均有学习记忆能力减退;AD组和AD+T2DM组海马区神经元尼氏体减少,神经元核深染、固缩,小胶质细胞和星形胶质细胞激活增多,炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平上升(P<0.05),synapsin I(P<0.05)和PSD95(P<0.01)蛋白表达水平降低。结论:采用高脂食糜灌胃联合STZ腹腔注射及侧脑室注射成功构建AD+T2DM大鼠模型,T2DM加重了AD相关的病理学变化。

关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病大鼠模型炎症链脲佐菌素

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基于PINK1-Parkin介导的线粒体自噬研究当归芍药散对AD大鼠的影响

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中国中药杂志 2023年第2期48卷 534-541页

作者：杨苗于文静贺春香金怡杰李泽李平邓思思易亚乔成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

基于PINK1-Parkin信号通路,探讨当归芍药散对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过双侧侧脑室注射STZ构建AD大鼠模型,实验分为正常组、模型组、当归芍药散... 详细信息

基于PINK1-Parkin信号通路,探讨当归芍药散对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过双侧侧脑室注射STZ构建AD大鼠模型,实验分为正常组、模型组、当归芍药散低剂量组(12 g·kg^(-1)·d^(-1))、当归芍药散中剂量组(24 g·kg^(-1)·d^(-1))、当归芍药散高剂量组(36 g·kg^(-1)·d^(-1))。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能,透射电镜和免疫荧光共定位检测线粒体自噬情况,免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62蛋白的表达。与正常组比较,模型组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin表达降低(P<0.05),而LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62表达显著升高(P<0.05),线粒体自噬减少(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散中、高剂量组能显著改善AD大鼠的学习记忆功能,主要表现为逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间延长、穿过平台的次数增加(P<0.05或P<0.01);线粒体自噬显著增多(P<0.05);PINK1、Parkin表达显著升高,而LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结果表明,当归芍药散可能通过促进PINK1-Parkin介导的线粒体自噬将受损的线粒体清除,改善线粒体功能,从而发挥神经保护作用。

关键词：线粒体自噬当归芍药散阿尔茨海默病 PINK1 Parkin

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黄芩苷通过TREM2/TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖/干扰素γ诱导的BV2细胞炎症反应

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中国中药杂志 2022年第6期47卷 1603-1610页

作者：贺春香于文静杨苗李泽夏小芳李平成绍武宋祯彦湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

基于2型髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)/干扰素γ(IFN-γ)诱导的小胶质细胞炎性活化的作用机制。通过LPS联合IFN-γ干预构建小鼠小胶质细胞(BV2)炎性活化模型,分为正常组、模型组、黄芩苷低剂量组(5μmol·L^(-1))、黄芩苷中剂量组(10μmol·L^(-1))、黄芩苷高剂量组(20μmol·L^(-1))和米诺环素组(10μmol·L^(-1))。CCK-8检测细胞存活率;明场下观察细胞形态;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)mRNA表达;Western blot法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、TREM2、TLR4、核因子抑制蛋白(inhibitor kappaB alpha,IκBα)、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测NF-κB p65的入核情况。与空白组比较,模型组BV2细胞大多数趋向于促炎症的M1阿米巴形态,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平显著升高,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高(P<0.01),TREM2蛋白表达水平下降,核内NF-κB p65表达升高;与模型组比较,黄芩苷和米诺环素干预各组BV2细胞形态呈现不同程度的恢复,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平均明显降低,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P<0.05),TREM2蛋白表达水平升高,核内NF-κB p65的表达降低。以上结果表明,黄芩苷可以通过调节小胶质细胞TREM2-TLR4之间的失衡,抑制下游NF-κB激活,从而促进小胶质细胞从促炎表型向抗炎表型的极化。

关键词：小胶质细胞黄芩苷 TREM2 TLR4 NF-κB 炎症反应

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当归芍药散通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路抑制AD大鼠神经炎症的作用

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中国实验方剂学杂志 2021年第19期27卷 1-8页

作者：宋祯彦夏小芳王玉珂郑雨珊陈佩莹罗德勇贺春香于文静李平成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:研究当归芍药散对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及对NOD样受体3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)信号通路的调控作用。方法:大鼠脑内注射Aβ1-42构建AD动物模型,给予不... 详细信息

目的:研究当归芍药散对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及对NOD样受体3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)信号通路的调控作用。方法:大鼠脑内注射Aβ1-42构建AD动物模型,给予不同浓度的当归芍药散治疗。实验分为假手术组,模型组,当归芍药散高、中、低剂量干预组。Morris水迷宫实验检测动物学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色和高尔基染色检测神经元形态功能;免疫荧光共定位检测NLRP3炎症小体活化情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);神经元形态功能受损;炎症因子IL-1β和IL-18 mRNA表达升高,NLRP3炎症小体活化增加,NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,给予当归芍药散中、高剂量干预后,AD大鼠学习记忆能力明显增加(P<0.05,P<0.01);神经元形态功能明显恢复;炎症因子IL-1β和IL-18 mRNA表达显著降低,NLRP3炎症小体活化减少,NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:当归芍药散可能通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎症小体活化,抑制神经炎症反应,从而发挥神经保护作用。

关键词：当归芍药散阿尔茨海默病(AD) β-淀粉样蛋白(Aβ) NOD样受体3(NLRP3)炎症小体半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)

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中医药靶向调节p53介导的铁死亡机制研究进展

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中国实验方剂学杂志 2022年第21期28卷 264-275页

作者：田润英兰斌王国佐梅志刚湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

铁死亡是一种新发现的非凋亡调节性细胞死亡形式,以铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧(ROS)累积为主要特征。p53是一种抑癌基因,可以通过介导多种关键细胞基因的转录调控,诱导细胞周期阻滞、凋亡、自噬和衰老,进而维持基因组稳定性。新近... 详细信息

铁死亡是一种新发现的非凋亡调节性细胞死亡形式,以铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧(ROS)累积为主要特征。p53是一种抑癌基因,可以通过介导多种关键细胞基因的转录调控,诱导细胞周期阻滞、凋亡、自噬和衰老,进而维持基因组稳定性。新近研究发现p53还可通过影响铁代谢、多不饱和脂肪酸(PUFAs)代谢、氨基酸代谢和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)介导的多种细胞代谢过程,调控铁死亡,参与肿瘤、神经系统疾病、心血管疾病、肝病、肾病等疾病的病理进展。该文对p53介导的铁死亡在相关疾病转归中的作用机制及其影响因素进行了系统综述,同时追踪了中医药靶向调节p53介导的铁死亡防治肿瘤、脑卒中、急性心肌梗死、慢性心力衰竭、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、佐剂性关节炎等疾病的研究进展,以期为相关疾病的防治提供新思路。

关键词：中药铁死亡 p53 综述

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基于环状RNA测序探讨当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9转基因小鼠的神经保护作用

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中国实验方剂学杂志 2021年第5期27卷 16-24页

作者：贺春香宋祯彦李泽杨苗于文静李平成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:研究环状RNA(circRNA)在当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9双转基因(APP/PS1)小鼠神经保护作用及其机制。方法:6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组和药物组,药物组予以当归芍药散水提液灌胃,10只野生C57BL/6小鼠为正常组,正常组和模型... 详细信息

目的:研究环状RNA(circRNA)在当归芍药散对APPswe/PS1ΔE9双转基因(APP/PS1)小鼠神经保护作用及其机制。方法:6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组和药物组,药物组予以当归芍药散水提液灌胃,10只野生C57BL/6小鼠为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌药8周。应用circRNA测序分析当归芍药散干预前后APP/PS1小鼠差异表达circRNA,构建circRNA-miRNA mRNA相互作用网络,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证cric RNA测序结果,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),磷酸化PI3K(p-PI3K),蛋白激酶B1(Akt1),p-Akt1,B淋巴细胞瘤-2和Bcl-2-相关X的蛋白质(Bax)的蛋白表达水平,应用免疫组化检测海马区的Caspase-3的蛋白表达水平,应用末端标记(TUNEL)法检测小鼠海马区神经元凋亡水平。结果:与模型组比较,当归芍药散干预后有90个差异表达的circRNA,其中46个上调,44个下调。与正常组比较,模型组circRNA1398,circRNA1399表达水平下降,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平上调(P<0.01),与模型组比较,当归芍药散组circRNA1398,circRNA1399表达水平上调,miR-103-3p,miR-153-3p,miR-143-3p及miR-143-5p表达水平下降(P<0.01)。通过circRNA-miRNA mRNA相互作用网络分析circRNA1398和circRNA1399调控Bcl-2和Akt1基因表达。与正常组比较,模型组的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量下降(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散组APP/PS1小鼠海马区的p-PI3K,Akt1,p-Akt1和Bcl-2表达量增加(P<0.01),Bax和Caspase-3的蛋白表达量下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠海马区神经元凋亡水平上升,细胞凋亡率为(43.76±2.92)%。与模型组比较,当归芍药散干预后细胞凋亡率为(24.64±3.39)%。结论:当归芍药散可以激活PI3K/Akt通路和抑制APP/PS1小鼠海马区神经元凋亡,发挥神经保护作用,具体机制可能与其上调circRNA1398和circRNA1399表达及其相应miRNA的表达相关。

关键词：当归芍药散阿尔兹海默病凋亡环状RNA(circRNA) microRNA(miRNA) 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶Bα(Akt1)通路

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