检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2018年第3期34卷 428-432页

作者：秦莉花刘洋黄娟成邵武刘林李晟王国佐龚胜强程成葛金文湖南中医药大学护理学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑梗死面积、脑组织病理学变化与血清雌激素水平的影响,分析脑梗死面积与雌激素水平的相关性。方法随机将SD大鼠分为假手术组、去势组、脑缺血组、模型组、药物组(雌激素组、加味脑泰方低、中、高剂... 详细信息

目的探讨加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑梗死面积、脑组织病理学变化与血清雌激素水平的影响,分析脑梗死面积与雌激素水平的相关性。方法随机将SD大鼠分为假手术组、去势组、脑缺血组、模型组、药物组(雌激素组、加味脑泰方低、中、高剂量组)。去势组、模型组、药物组大鼠制备去势模型,去卵巢术后11d,药物组给予药物灌胃3 d,然后模型组、脑缺血组、药物组大鼠制备局灶性脑缺血模型,24 h后取材,检测血清雌激素水平,TTC染色测量脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理学变化情况。结果与脑缺血组比较,模型组大鼠脑梗死面积明显增大、雌激素水平更低,皮质和海马细胞坏死、核固缩更明显;与模型组比较,药物组干预后脑梗死面积减少,雌激素水平升高,尤其加味脑泰方高剂量组和雌激素组,雌激素、加味脑泰方中、高剂量组细胞形态明显改善;脑梗死面积与雌激素水平呈负相关。结论加味脑泰方可减轻去势脑缺血大鼠的脑损伤,可能与提高其雌激素水平相关。

关键词：加味脑泰方脑缺血脑梗死面积雌激素细胞形态相关性

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靶向线粒体质量控制防治脑缺血再灌注损伤的研究进展

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中国中药杂志 2022年第16期47卷 4305-4313页

作者：魏旋刘吉勇张文丽梅志刚湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院湖南长沙410208

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是阻碍缺血性中风患者血流再通后康复的重要影响因素。线粒体是细胞“能量动力室”,具有供应能量、代谢活性氧、储存钙以及介导细胞程序性死亡等重要生理功能。CIRI过程中的氧化应激、钙超载、炎症反应等多因素... 详细信息

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是阻碍缺血性中风患者血流再通后康复的重要影响因素。线粒体是细胞“能量动力室”,具有供应能量、代谢活性氧、储存钙以及介导细胞程序性死亡等重要生理功能。CIRI过程中的氧化应激、钙超载、炎症反应等多因素共同作用易造成神经元线粒体稳态失衡,是引起继发损伤的关键病理环节。研究显示,线粒体质量控制(MQC)体系,主要包括线粒体的生物合成、动力学、自噬和衍生囊泡等,是维持线粒体稳态的重要内源性机制,在CIRI所致细胞线粒体结构和功能损伤中发挥重要的保护作用。该文综述了近十年来国内外有关CIRI过程中MQC的调节机制,及靶向MQC治疗CIRI的相关研究进展,以期为中医药防治缺血性中风探寻新策略提供理论参考与借鉴。

关键词：线粒体质量控制脑缺血再灌注中风中药针灸

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中风后胶质瘢痕形成及中医药干预作用机制研究进展

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中国中药杂志 2021年第23期46卷 6139-6148页

作者：刘吉勇廖君方锐葛金文梅志刚湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

中风损伤过程中,星形胶质细胞被多种内源性调控因子激活为反应性星形胶质细胞,继而进行大量增殖、分化、迁移,并且在小胶质细胞、神经元-胶质抗原2(neuron-glial antigen 2,NG2)胶质细胞与细胞外基质的共同参与下形成胶质瘢痕。胶质瘢... 详细信息

中风损伤过程中,星形胶质细胞被多种内源性调控因子激活为反应性星形胶质细胞,继而进行大量增殖、分化、迁移,并且在小胶质细胞、神经元-胶质抗原2(neuron-glial antigen 2,NG2)胶质细胞与细胞外基质的共同参与下形成胶质瘢痕。胶质瘢痕在中风损伤不同阶段作用迥异,损伤中后期,其分泌的硫酸软骨素蛋白聚糖和硫酸软骨素是阻碍神经轴突再生和神经功能恢复的主要因素。靶向调控胶质瘢痕是中风后神经功能恢复的重要路径。中医药临床应用被证实对中风康复具有较好疗效,究其机制,可能与其具有促进血液复供,抗炎、抗氧化应激,抑制细胞增殖分化,良性干预胶质瘢痕有关。该文综述了中风后胶质瘢痕形成病理过程和信号调节机制,以及中医药对胶质瘢痕的干预作用研究进展,试图从胶质瘢痕的视角,为中风康复治疗的中医药创新药物研发提供理论参考和循证依据。

关键词：中风胶质瘢痕星形胶质细胞小胶质细胞 NG2胶质细胞中医药

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加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析

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中草药 2019年第24期50卷 6064-6072页

作者：易亚乔余婧萍郭艳幸贺春香陈易璇王彦婷谢丽风李园园宋祯彦湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 河南省洛阳正骨医院河南洛阳471002

目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织mRNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表... 详细信息

目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织mRNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织mRNA表达数据,微阵列分析筛选显著差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。

关键词：加味脑泰方血管性痴呆微阵列分析炎症凋亡

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从凋亡网络的调控研究地黄饮子治疗阿尔兹海默病的分子机制

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中草药 2020年第21期51卷 5548-5558页

作者：江建锋白强宋祯彦贺春香成绍武游柏稳湖南中医药大学第二附属医院老年病科湖南长沙410005 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的利用中药网络药理学和分子生物学从凋亡网络的调控研究地黄饮子(DHYZ)治疗阿尔兹海默病(AD)的分子机制。方法利用网络药理学方法筛选和预测DHYZ的活性成分治疗AD的潜在作用靶点,构建药物-靶标-疾病网络和蛋白与蛋白相互作用网络,运... 详细信息

目的利用中药网络药理学和分子生物学从凋亡网络的调控研究地黄饮子(DHYZ)治疗阿尔兹海默病(AD)的分子机制。方法利用网络药理学方法筛选和预测DHYZ的活性成分治疗AD的潜在作用靶点,构建药物-靶标-疾病网络和蛋白与蛋白相互作用网络,运用生物信息学分析DHYZ调控凋亡网络的主要靶点和信号途径;Aβ1-42处理构建AD细胞模型,使用不同浓度含药血清处理,运用MTT法检测细胞活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qPCR和Western blotting检测细胞凋亡相关基因和蛋白的表达。结果筛选出DHYZ中108种活性成分有222个AD的潜在治疗靶点,其中有202个靶点之间存在的3737种蛋白蛋白相互作用关系,DHYZ对凋亡网络的调控是其防治AD的重要生物学途径,预测其核心调控靶点有TNF、AKT1、MAPK3、NFKB1、TP53、CASP3等,qPCR和Western blotting验证了预测结果。细胞实验证明不同浓度DYHZ含药血清呈浓度依赖性抑制Aβ1-42处理的SH-SY5Y细胞凋亡,且与调控细胞凋亡相关基因和蛋白有关。结论DHYZ活性化合物对细胞凋亡相关的多个靶点和多条信号通路的调控是其防治AD的重要作用机制。

关键词：地黄饮子阿尔兹海默病网络药理学细胞凋亡分子机制

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人参皂苷Ro延长秀丽隐杆线虫的寿命并增强氧化应激抵抗力

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第2期24卷 626-637页

作者：刘瑾周磊宋祯彦郑熙隆成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegans,***),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20μmol·L^(-1))药物组... 详细信息

目的以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegans,***),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20μmol·L^(-1))药物组、阳性药物对照组(40μmol·L^(-1)二甲双胍),研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外,在上述基础上利用10 mmol·L^(-1)百草枯(Paraquat,PQ)建立氧化损伤模型,探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16::GFP、SOD-3::GFP线虫及突变株daf-16(mu86)分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果与空白对照组相比,20μmol·L^(-1) G-Ro延长了线虫寿命(***P<0.001);在氧化应激模型中,延长线虫寿命(#P<0.05);降低脂褐素荧光水平(11.70%)。20μmol·L^(-1) G-Ro降低线虫内源性ROS(11.92%,*P<0.05),降低氧化应激后升高的ROS(79.67%,*P<0.001)。与空白对照组相比,20μmol·L^(-1) GRo提高叉头转录因子(Fork head box O,FOXO)同系物DAF-16去磷酸化入核率(51.00%);增强SOD-3荧光强度(19.85%,***P<0.001)。在正常及氧化应激状态下,G-Ro对突变体daf-16(mu86)寿命的影响均无统计学意义。结论在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用,可能与其上调SOD-3,清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。

关键词：人参皂苷Ro 秀丽隐杆线虫抗衰老氧化应激 DAF-16 SOD-3

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当归芍药散活性成分治疗阿尔兹海默病作用机制的生物网络分析

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世界科学技术-中医药现代化 2018年第6期20卷 834-846页

作者：宋祯彦陈易璇余婧萍成绍武湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:利用网络药理学方法从系统网络水平上研究当归芍药散(DSS)治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库(TCSMP)中筛选DSS治疗AD的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络,运用生物信息学分析方法进行靶器官定位网络... 详细信息

目的:利用网络药理学方法从系统网络水平上研究当归芍药散(DSS)治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库(TCSMP)中筛选DSS治疗AD的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络,运用生物信息学分析方法进行靶器官定位网络、GO分析和Pathway富集分析。结果:通过网络药理学方法筛选出DSS活性成分51种,显示其活性化合物的预测靶点377个,197个靶点与AD相关,DSS活性化合物的药效作用靶点高度富集到与AD相关的信号通路,与减少Aβ的聚集和抑制tau过度磷酸化以及抗炎和抗凋亡等生物学过程密切相关,其靶向基因的mRNA表达主要富集在肝、心脏、和脑。结论:DSS活性化合物以协同的方式与多个靶点多种途径相互作用,主要以抗炎、抗凋亡、增强代谢和增强免疫系统等途径对AD产生重要的治疗作用。

关键词：网络药理学当归芍药散阿尔兹海默病系统分析

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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障转运蛋白的影响

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中草药 2019年第18期50卷 4389-4397页

作者：唐三丁煌杨筱倩陈仙蕾黄小平邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室

目的从血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)转运蛋白角度探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosides IV,AST IV)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)在脑缺血再灌注状态下促进药物成分入脑的作用。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌... 详细信息

目的从血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)转运蛋白角度探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosides IV,AST IV)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)在脑缺血再灌注状态下促进药物成分入脑的作用。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,ig给予冰片、AST IV、PNS及其配伍药物,2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑组织损伤,Western blotting法检测脑组织外排蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein-1,MRP-1)、MRP-2、MRP-4、MRP-5及摄取蛋白有机阳离子转运体3(organic cation transporter3,OCT3)、有机阴离子转运多肽-2(organicaniontransportingpolypeptides-2,OATP-2)蛋白的表达,real-timePCR法检测脑组织多药耐药(multidrug resistance,mdr)基因mdr1a、mdr1b和mrp-1、mrp-2、mrp-4、mrp-5 mRNA表达。结果 TTC染色结果显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织出现明显梗死灶。各药物能显著减少脑梗死体积,ASTIV+PNS的效应强于AST IV与PNS单用,冰片+AST IV+PNS的效应强于各药物单用及AST IV+PNS。外排蛋白和基因检测显示,脑缺血再灌注后,大鼠脑组织P-gp、MRP-1、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达均显著增多。与模型组比较,冰片能显著下调大鼠脑组织P-gp、MRP-2、MRP-4蛋白表达水平,PNS能显著下调MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,AST IV、AST IV+PNS与冰片+AST IV+PNS能显著下调P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5蛋白表达水平,且冰片+AST IV+PNS的效应显著强于各药物单用及AST IV+PNS,AST IV+PNS的效应显著强于AST IV或PNS单用。基因表达结果与蛋白表达结果类似。摄取蛋白检测结果显示,与对照组比较,脑缺血再灌注后大鼠脑组织OCT-3蛋白表达在模型组及各给药组变化均不明显,而模型组OATP-2蛋白表达水平显著降低。PNS、AST IV+PNS及冰片+AST IV+PNS能显著上调OATP-2蛋白表达水平,且AST IV+PNS的效应显著强于AST IV、PNS单用,冰片+ASTIV+PNS的效应显著强于各药物单用及ASTIV+PNS。结论脑缺血再灌注后,脑组织损伤,BBB的主要外排蛋白和基因表达均显著增强,而摄取蛋白OATP-2表达显著降低。冰片配伍AST IV及PNS后,能增强抗缺血性脑损伤的作用,其作用可能与下调BBB中外排蛋白P-gp、MRP-2、MRP-4、MRP-5和相应基因表达,同时上调摄取蛋白OATP-2表达,促使脑组织中冰片、AST IV及PNS有效成分的吸收与富集而发挥药理作用有关。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注血脑屏障转运蛋白

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黄芪甲苷配伍三七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响

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中草药 2019年第23期50卷 5795-5801页

作者：刘晓丹丁煌邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室

目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍三七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍三七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显著增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。

关键词：黄芪甲苷三七总皂苷骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注凋亡迁移神经分化

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家兔颈总动脉血管内膜增生模型的探讨

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中国比较医学杂志 2021年第4期31卷 1-8页

作者：曹旺李霞刘彩霞邓常清湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208

目的探讨家兔颈总动脉血管内膜增生模型的建立方法及影响因素。方法30只新西兰大白兔,雌雄各半,随机分为假手术组、高脂+单侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组)、高脂+双侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组)。单侧套管组在左侧颈总... 详细信息

目的探讨家兔颈总动脉血管内膜增生模型的建立方法及影响因素。方法30只新西兰大白兔,雌雄各半,随机分为假手术组、高脂+单侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组)、高脂+双侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组)。单侧套管组在左侧颈总动脉外侧置一硅橡胶管(长度20 mm,内径1.0 mm)包裹血管并固定,双侧套管组在双侧颈总动脉外侧分别置一硅橡胶管包裹血管并固定。两组均于术后次日给予2%胆固醇饲料连续喂养2~3周。假手术组只行手术分离颈总动脉,不进行血管套管术,并饲喂普通饲料。分别于手术后第2周、第3周取损伤段颈总动脉观察病理形态学改变,采用形态计量学方法测定血管内膜增生指标,免疫组化法测定增生内膜中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果高脂+颈总动脉硅橡胶管套管干预2周、3周后,颈总动脉出现明显的血管内膜增生,内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)、内膜厚度增生率(HRIT)均显著增加,其中双侧套管的内膜增生较单侧明显,干预3周内膜增生较2周严重。在双侧套管3周,血管内膜α-SMA表达显著降低、OPN、Col-Ⅰ、IL-1β、TNF-α表达显著增高。结论应用高脂+颈总动脉硅橡胶管套管法可成功建立血管内膜增生模型,以双侧颈总动脉套管干预3周以上为宜。

关键词：血管内膜增生血管狭窄兔动物模型高血脂

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