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解剖学报 2021年第5期52卷 744-750页

作者：谭玉靓戴姿薇唐标湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学医学院生理学教研室长沙410208

目的利用基因组学和表观遗传组学分析工具,分析磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)和泛素D(UBD)在肝细胞癌(HCC)中的异常表达情况,以及两者对HCC患者预后的影响。方法利用ULCAN(http://***)和Gene Expression Profiling Interative Analysis(GEP... 详细信息

目的利用基因组学和表观遗传组学分析工具,分析磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)和泛素D(UBD)在肝细胞癌(HCC)中的异常表达情况,以及两者对HCC患者预后的影响。方法利用ULCAN(http://***)和Gene Expression Profiling Interative Analysis(GEPIA)数据库,分析UBD和GPC3在正常肝组织和HCC组织的异常表达情况和甲基化水平,以及对HCC患者生存的影响。利用Gene Cards数据库分析UBD和GPC3的定位。利用STRING数据库对UBD和GPC3分别构建蛋白质互相作用(PPI)网络,并对UBD和GPC3进行基因注释。基于皮尔森相关系数,计算UBD和GPC3在HCC发生发展中的关联。结果UBD和GPC3在HCC组织中表达上调,启动子甲基化水平下降。UBD位于6p22.1,主要表达于细胞核;GPC3位于Xq26.2,主要表达于细胞膜、细胞外基质、内质网、溶酶体和高尔基体。富集分析显示,UBD主要与蛋白酶体活动相关:翻译后蛋白修饰、泛素化和去泛素化;GPC3主要参与黏多糖的生物合成和分解过程,介导的生物通路主要涉及癌症多聚糖、细胞外基质受体相互作用和细胞黏附分子。关联分析显示,UBD和GPC3成线性正相关,共同调控HCC的发生发展。预后分析显示,GPC3对HCC的预后有明显的影响。结论UBD和GPC3在HCC的表达均上调,甲基化水平均降低,GPC3对HCC的预后影响较大,或许可以作为预后评估的生物标志。

关键词：肝细胞癌生物信息学泛素D 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 GEPIA数据库人

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铁死亡与脑卒中的神经损伤

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第7期36卷 756-765页

作者：佘旭唐文静唐标湖南中医药大学医学院生理教研室长沙410028

铁死亡是近年来新发现的一种可调控性细胞死亡形式。与凋亡或坏死等细胞死亡方式不同,铁死亡主要特征是铁依赖的脂质过氧化诱导细胞死亡。铁、脂质和氨基酸代谢是调控铁死亡的主要途径,这个过程能被谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡... 详细信息

铁死亡是近年来新发现的一种可调控性细胞死亡形式。与凋亡或坏死等细胞死亡方式不同,铁死亡主要特征是铁依赖的脂质过氧化诱导细胞死亡。铁、脂质和氨基酸代谢是调控铁死亡的主要途径,这个过程能被谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)拮抗。铁死亡参与神经系统疾病、癌症等多种疾病的发生和发展过程。近年来研究揭示,铁死亡在脑卒中时能被诱导并加重脑损伤,铁死亡的抑制剂可以减轻脑卒中损伤,铁死亡成为脑卒中干预的潜在靶点。目前研究发现,干预铁死亡能改善脑卒中损伤,并且出血性和缺血性脑卒中铁死亡的发生机制存在异同:相同点是都通过增加细胞内Fe2+与脂质过氧化物的含量诱导铁死亡的发生,不同点是,出血性和缺血性脑卒中时与铁死亡有关的关键通路变化不同,Fe2+与脂质过氧化物含量增多的机制不同。目前,对于在脑卒中时铁死亡的研究更多的是侧重于铁死亡的关键通路,在调控机制方面仍有待进一步探究。在此,本文系统地回顾了目前关于铁死亡在脑卒中方面作用的文献,阐述当前铁死亡的发生机制,总结脑卒中时铁死亡相关的研究发现,为铁死亡在脑卒中治疗方法的应用方面提供新的思路。

关键词：铁死亡脑卒中铁代谢氨基酸代谢脂质代谢

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降钙素基因相关肽对LPS诱导肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第2期23卷 211-215页

作者：刘永平管茶香白洪波张敏崔艳茹刘惠君张长青中南大学湘雅医学院生理学系湖南中医药大学生理学教研室湖南长沙410007

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对经脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其机制。方法对经LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞给予不同浓度的CGRP干预,并同时设置对照,分别收集上清液,采用明胶酶谱法测定LPS、... 详细信息

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对经脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其机制。方法对经LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞给予不同浓度的CGRP干预,并同时设置对照,分别收集上清液,采用明胶酶谱法测定LPS、CGRP或二者联合干预后大鼠肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的变化。结果①正常肺泡巨噬细胞仅分泌少量MMP-9,各浓度CGRP对其分泌无影响,但经LPS诱导后MMP-9的分泌均明显升高(P<0.01);②不同浓度的CGRP干预呈剂量依赖方式降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9的分泌(P<0.01)。③CGRP下调LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9分泌的作用可为蛋白激酶C阻断剂H-7及钙调蛋白阻断剂W-7部分逆转(P<0.05)。结论CGRP可明显下调LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞MMP-9活性,其机制与蛋白激酶C及钙调蛋白信号途径有关。

关键词：降钙素基因相关肽肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9 脂多糖

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降钙素基因相关肽对人支气管上皮细胞E-钙粘素表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第4期28卷 346-349页

作者：白洪波刘永平段佳熙周勇孙国瑛管茶香中南大学湘雅医学院生理学系长沙410008 广州医学院生理学教研室广州510182 湖南中医药大学生理学教研室长沙410208

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对臭氧(O3)应激后人支气管上皮细胞(HBECs)中E-钙粘素(E-cd)表达的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测E-cd mRNA的表达,免疫细胞化学染色法检测E-cd蛋白的表达。结果:CGRP呈剂量依赖性增加正常以及O3应激... 详细信息

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对臭氧(O3)应激后人支气管上皮细胞(HBECs)中E-钙粘素(E-cd)表达的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测E-cd mRNA的表达,免疫细胞化学染色法检测E-cd蛋白的表达。结果:CGRP呈剂量依赖性增加正常以及O3应激后HBECs胞膜上E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无明显影响;CGRP对HBECs胞膜上E-cd表达的上调作用可分别被H-89(PKA抑制剂)、H-7(PKC抑制剂)及W-7(CaM抑制剂)部分逆转。结论:CGRP可剂量依赖性增加正常和O3应激后HBECs胞膜E-cd的表达,而对胞浆内E-cd的表达无影响。

关键词：降钙素基因相关肽 E-钙粘素支气管上皮细胞臭氧

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基于网络药理学探讨复方鳖甲软肝片治疗华支睾吸虫感染所致肝纤维化的机制

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第4期41卷 510-515页

作者：李天星张家明徐晨曦王子戈郭晶洁李姗河南中医药大学第五临床医学院郑州450002 河南中医药大学医学院病理学与病理生理学教研室郑州450046

为探究复方鳖甲软肝片治疗华支睾吸虫感染所致肝纤维化的药理作用和分子机制,采用TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss、GeneCards等数据库获得复方鳖甲软肝片中11味中药的有效成分和潜在靶点以及华支睾吸虫病和肝纤维化相关靶点,筛选交集靶点构... 详细信息

为探究复方鳖甲软肝片治疗华支睾吸虫感染所致肝纤维化的药理作用和分子机制,采用TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss、GeneCards等数据库获得复方鳖甲软肝片中11味中药的有效成分和潜在靶点以及华支睾吸虫病和肝纤维化相关靶点,筛选交集靶点构建蛋白质-蛋白质互作网络、中药-成分-靶点-疾病网络,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,取核心靶点与其对应化合物分子对接。结果显示,复方鳖甲软肝片有效成分、华支睾吸虫病和肝纤维化交集靶点17个,度值前5的靶点分别为半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(CASP3)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、肿瘤坏死因子(TNF)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、白细胞介素10(IL-10),与其分子对接结合能最小的化合物分别是黄芩素、汉黄芩素、24-乙基胆甾-4-烯-3-酮、24-乙基胆甾-4-烯-3-酮、24-乙基胆甾-4-烯-3-酮。KEGG和GO功能富集分析显示,复方鳖甲软肝片可调控细胞凋亡和增殖,减轻炎症反应和氧化应激损伤,抑制促纤维化因子的表达等,可通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶/信号转导子和转录激活因子(JAK-STAT)等通路发挥治疗华支睾吸虫感染所致肝纤维化的作用。

关键词：华支睾吸虫病复方鳖甲软肝片肝纤维化网络药理学

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大鼠心血瘀阻证心肌组织代谢组学的研究

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中国中西医结合杂志 2012年第4期32卷 515-520页

作者：简维雄陈清华黄献平郑景辉王丽萍胡志希孙贵香袁肇凯湖南中医药大学中医诊断研究所国家中医药管理局病理生理学实验室长沙410007 云南中医学院民族医学教研室昆明650500

目的寻找心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,以及养心通脉方干预后表型的变化,分析大鼠心血瘀阻证心肌组织的代谢途径。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死(AMI)心血瘀阻证模型,同时采用养心通脉方干预模型,运用GC-MS检... 详细信息

目的寻找心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,以及养心通脉方干预后表型的变化,分析大鼠心血瘀阻证心肌组织的代谢途径。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死(AMI)心血瘀阻证模型,同时采用养心通脉方干预模型,运用GC-MS检测模型组、养心通脉方组、假手术组和空白对照组4组大鼠心肌组织代谢产物,每组8只,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。结果主成分分析:四组样本主成分得分分析,模型组、养心通脉方组与正常组、假手术组分聚于椭圆形散点图的3个区域。因子载荷图显示模型组甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖、磷酸、吡喃半乳糖、赖氨酸发生了改变。偏最小二乘法分析:PLS回归模型显示,模型组与养心通脉方组存在明显的线性关系,证明模型建立是合理的。药物干预与甘氨酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖高度正相关,与尿素、琥珀酸高度相关,与赖氨酸负相关。按照VIP值依次排列各变量与药物干预的密切度依次是苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、半乳糖、酪氨酸、乳酸、丙氨酸。差异性分析:明显变化的代谢产物差异性分析表明,甘氨酸等10种代谢产物在模型组中显著下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物干预后甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、半乳糖、葡萄糖、酪氨酸、尿素、乳酸、丙氨酸等含量增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中苹果酸、谷氨酸、酪氨酸、尿素上升幅度较小,与正常组比较差异仍有统计学意义。赖氨酸经药物干预后均数显示有轻度下降,但与模型组比较差异无统计学意义。大鼠AMI心血瘀阻证与心肌组织代谢产物苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、吡喃半乳糖、乳酸、丙氨酸、酪氨酸等含量的改变密切相关。结论心肌组织代谢产物谱显示AMI心血瘀阻证代谢途径与缺氧后的糖代谢紊乱密切相关,养心通脉方可以有效干预这一过程。

关键词：代谢组学心血瘀阻证心肌组织

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Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)

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生物化学与生物物理进展 2010年第8期37卷 881-890页

作者：贺庆芝庹勤慧曾怀才朱炳阳让蔚清唐小卿廖端芳南华大学药物药理研究所衡阳421001 南华大学公共卫生学院衡阳421001 南华大学医学院生理教研室衡阳421001 湖南中医药大学中医分子诊断研究室长沙410208

为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙... 详细信息

为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。

关键词： Daxx 氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞凋亡 caveolin-1

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阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第12期19卷 979-983页

作者：葛金文刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南省长沙市410208 湖南中医药大学附属第一医院检验科湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南省长沙市410208

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和... 详细信息

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

关键词：动脉粥样硬化氧化应激超氧化物歧化酶丙二醛氧化型低密度脂蛋白血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 单核细胞趋化蛋白1

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多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型MMP-9及TIMP-1mRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第7期32卷 1426-1427页

作者：刘惟优曾治平刘永平赣南医学院第一附属医院呼吸内科江西赣州341000 湖南中医药大学生理学教研室

目的研究多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mR-NA表达的影响。方法建立内毒素急性肺损伤小鼠病理模型,造模4 h后,用多西环素治疗,24 h后处死动物,检测支气管肺泡灌洗... 详细信息

目的研究多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mR-NA表达的影响。方法建立内毒素急性肺损伤小鼠病理模型,造模4 h后,用多西环素治疗,24 h后处死动物,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数及总蛋白含量,同时取肺组织进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测MMP-9及TIMP-1 mRNA表达水平。结果多西环素可以使支气管肺泡灌洗液中白细胞、总蛋白含量降低;同时使肺组织MMP-9 mRNA表达明显减少,而TIMP-1 mRNA表达增加。结论多西环素通过调节MMP-9及T1MP-1mRNA的表达,缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症,具有一定的肺保护作用。

关键词：急性肺损伤基质金属蛋白酶多西环素

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WPBL教学法与PBL教学法在生理学教学中的比较研究

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中国科教创新导刊 2013年第31期 96-97,99页

作者：黄小平邓冰湘曾辉唐标文菊华湖南中医药大学医学院生理学教研室

目的在前期研究问题为基础的学习（problem-based learning,PBL）基础上,进行基于网络的以问题为基础的学习（web problem-based learning,WPBL）与PBL教学法的比较研究,以为教学改革的研究提供实践基础和理论依据.方法2011级药学2、3班... 详细信息

目的在前期研究问题为基础的学习（problem-based learning,PBL）基础上,进行基于网络的以问题为基础的学习（web problem-based learning,WPBL）与PBL教学法的比较研究,以为教学改革的研究提供实践基础和理论依据.方法2011级药学2、3班各54人共108人,分为WPBL教学组和PBL教学组.WPBL教学组对教学内容采用WPBL教学法实施教学,PBL教学组对教学内容采用PBL教学法实施教学.课程结束后,对两组学生的考试成绩进行统计学分析,并对教学方法和教学效果通过问卷调查方式进行评价.结果WPBL组与PBL组比较,学生的考试成绩优于对照组（P＜0.01）,及格率两者比较差异不显著（P＞0.05）;教学方法和效果评价方面,WPBL法比PBL法在提高学生分析解决问题的能力、学习的主观能动性和积极性,有效信息的摄取和师生间的交流方面存在更大的优越性（P＜0.05或P＜0.01）.结论WPBL教学法在生理学教学的应用中比PBL法有更大的优越性,值得推广.

关键词：教学改革 WPBL PBL 比较研究

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