检索结果-内蒙古大学图书馆

中国糖尿病杂志 2008年第7期16卷 438-440页

作者：喻嵘成细华胡伟魏开春 Guo Yu-bing Liu Jun-li 湖南中医药大学基础医学院血管生物学实验室长沙410007 加拿大麦吉尔大学医学院内科医学系

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度... 详细信息

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。

关键词：糖尿病,2型转基因技术胰岛素样生长因子1受体胰岛素受体

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非诺贝特抑制STAT3抗人肾透明细胞癌786-O细胞增殖及诱导凋亡的作用

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药物评价研究 2024年第12期47卷 2789-2799页

作者：刘桥发朱能张婵娟石雅宁覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学附属第一医院湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探究非诺贝特抗肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及潜在机制。方法通过在线数据库Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、Target Net、Gene Cards、OMIM、TTD等分析非诺贝特、ccRCC和凋亡相关靶点,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作... 详细信息

目的探究非诺贝特抗肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及潜在机制。方法通过在线数据库Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、Target Net、Gene Cards、OMIM、TTD等分析非诺贝特、ccRCC和凋亡相关靶点,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape进行可视化,采用Metascapep平台进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过Auto Dock Tools和PyMOL软件进行分子对接。采用CCK-8法检测非诺贝特对人肾透明细胞癌786-O细胞株、人肾皮质近曲小管上皮细胞株(HK-2)活力的影响;划痕实验、克隆形成实验和流式细胞术分别检测非诺贝特(50、75、100μmol·L^(-1))对786-O细胞迁移、增殖、细胞周期的影响;Hoechst33258染色和流式细胞术检测非诺贝特对786-O细胞凋亡的影响;Western bloting检测非诺贝特对786-O细胞信号转导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果网络药理学分析获得非诺贝特、ccRCC和凋亡共同靶点108个,按照网络拓扑分析结果中的度(degree)值筛选出主要核心靶点为STAT3、EGFR、MMP-9、PPARG、RELA、BCL2L;KEGG富集分析表明JAK2-STAT3信号通路在抗ccRCC中发挥重要作用;分子对接结果显示非诺贝特与主要核心靶点STAT3、EGFR、MMP9、PPARG、RELA、BCL2L具有良好的结合活性。体外实验结果表明,与对照组比较,非诺贝特呈浓度和时间相关性抑制786-O和HK-2细胞的生长(P<0.01、0.001),且对786-O细胞活力的抑制作用强于HK-2细胞;可将786-O细胞周期阻滞在G1期(P<0.001);显著抑制786-O细胞集落形成、迁移能力(P<0.01、0.001);显著诱导786-O细胞凋亡(P<0.001);显著下调p-STAT和Bcl-2、上调Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论非诺贝特可能通过下调STAT3抑制ccRCC细胞增殖迁移,诱导凋亡,进而发挥抗ccRCC的作用。

关键词：非诺贝特肾透明细胞癌增殖凋亡 STAT3

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基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 307-316页

作者：谭骏岚易健曹闲雅王飞英丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非... 详细信息

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^(-1))及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^(-1))。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^(-1))构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P<0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P<0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P<0.05,P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P<0.05,P<0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性率表达显著升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著降低(P<0.01);肺心汤高剂量组大鼠肺组织中IκB-α蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论肺心汤能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉压力升高、右心功能障碍和肺血管重塑,其机制可能与调控PPAR-γ/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。

关键词：肺心汤肺动脉高压 PPAR-γ/NF-κB信号通路肺血管重塑炎症反应大鼠

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肺心汤通过RELM-β/DRP1信号通路调控线粒体损伤改善低氧性肺动脉高压的作用及机制

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时珍国医国药 2024年第15期35卷 3348-3355页

作者：丁蓉珍谢海平张超易健彭果然程贝贝曹闲雅谭骏岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的保护作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肺心汤低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g·kg^(-1))及西地那非阳性对照组(25mg·kg^(-1)),每组8只,每日灌... 详细信息

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的保护作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肺心汤低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g·kg^(-1))及西地那非阳性对照组(25mg·kg^(-1)),每组8只,每日灌胃给药后置入低氧舱8h,连续3周;右心导管法测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP),小动物心脏超声系统测定三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室壁厚度(RVAWT)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺动脉血流加速时间(PAAT)及肺动脉射血时间(PET);苏木精-伊红(HE)染色评估大鼠肺动脉重构情况;透射电镜观察肺动脉线粒体亚显微结构;腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测肺组织ATP水平;活性氧(ROS)测试剂盒检测肺组织ROS水平;RT-PCR检测大鼠肺组织抵抗素样分子β(RELM-β)、动力相关蛋白1(DRP1)及线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA水平;免疫组化测定大鼠肺动脉RELM-β表达水平;免疫荧光检测大鼠肺动脉DRP1、FIS1表达水平。结果与对照组比较,模型组RVSP、RVAWT明显升高,TAPSE、PAAT明显降低,肺血管出现明显重塑,线粒体超微结构损伤明显(P<0.01),ROS水平上升(P<0.01),ATP生成减少(P<0.01),RELM-β、DRP1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显上升(P<0.01);与模型组比较,肺心汤中、高剂量组RVSP、RVAWT明显降低,TAPSE、PAAT明显升高,肺动脉重塑及线粒体损伤明显改善(P<0.01),ROS水平减少(P<0.01),ATP生成增加(P<0.01),RELM-β、DRP1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显下调(P<0.01)。结论肺心汤可能通过抑制RELM-β/DRP1通路改善线粒体损伤分裂,减少ROS水平,回调ATP生成,缓解HPH大鼠的肺血管重构及右心功能。

关键词：低氧性肺动脉高压肺心汤线粒体损伤肺血管重塑 RELM-β/DRP1信号通路

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NLRP3调节Th17/Treg失衡对哮喘小鼠气道上皮间质转化的影响

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免疫学杂志 2024年第5期40卷 440-445页

作者：程贝贝彭果然周灵灵王飞英谢思琳易健戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室长沙410208 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心长沙410021 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科长沙410021

目的探讨发生上皮间质转化的哮喘小鼠中NLRP3水平变化与Th17/Treg失衡的相关性。方法用卵清蛋白(OVA)构建哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组。给药结束后,无创肺功能仪检测气道反应性,HE、Masson染色分别观察肺组织病... 详细信息

目的探讨发生上皮间质转化的哮喘小鼠中NLRP3水平变化与Th17/Treg失衡的相关性。方法用卵清蛋白(OVA)构建哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组。给药结束后,无创肺功能仪检测气道反应性,HE、Masson染色分别观察肺组织病理损伤、肺组织纤维化程度。用RT-qPCR检测上皮间质转化的标志基因Snail、E-Cadherin、N-Cadherin和NLRP3、RoRγt、Foxp3,用Western blot检测NLRP3、E-Cadherin、N-Cadherin蛋白。流式细胞术检测脾脏中Th17、Treg百分比。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中NLRP3、IL-17、IL-10炎症因子水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠气道阻力增加,肺通气顺应性降低;气道上皮层增厚,气道狭窄,炎症细胞浸润,气管周围有大量胶原纤维沉积;上皮间质转化标志蛋白E-Cadherin表达明显减少(P<0.001),N-Cadherin和NLRP3肺组织蛋白表达显著升高(P<0.001),上皮间质转化标志基因N-Cadherin、Snail表达上调以及E-Cadherin的表达下调,差异均有统计学意义;模型组小鼠肺组织中NLRP3的表达明显增加(P<0.05);脾脏中Th17细胞百分比显著高于对照组(P<0.05),肺组织中Th17转录因子RoRγt表达增加(P<0.05),促炎细胞因子IL-17增加;而Treg细胞百分比较对照组明显降低(P<0.01),Treg细胞转录因子Foxp3表达减少(P<0.001),抗炎因子IL-10(P<0.05)水平显著降低。Pearson相关性分析结果显示,哮喘小鼠肺组织中NLRP3 mRNA水平与RoRγt mRNA比值呈明显正相关性,与Foxp3 mRNA呈显著负相关性;BALF中NLRP3与IL-17呈正相关性,与IL-10呈负相关性。结论NLRP3可能通过影响Th17/Treg细胞免疫失衡,诱导哮喘小鼠上皮间质转化,导致哮喘小鼠气道重塑。

关键词：支气管哮喘上皮间质转化 NLRP3 Th17细胞 Treg细胞

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DNA聚合酶δ相互作用蛋白1能促进GFP蛋白的降解

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第4期30卷 363-365,370页

作者：张波周芳亮卢芳国严杰张健湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南师范大学生命科学院教育部蛋白质化学与发育生物学重点实验室

目的证明过表达DNA聚合酶δ相互作用蛋白1(PDIP1)能否促进外源性GFP蛋白的降解。方法将HEK293细胞共转染表达质粒pEGFP-C3与pCMV-myc-PDIP1,利用荧光显微镜检测细胞绿色荧光强度,然后利用Western blot法检测GFP与PDIP1蛋白表达量的关系... 详细信息

目的证明过表达DNA聚合酶δ相互作用蛋白1(PDIP1)能否促进外源性GFP蛋白的降解。方法将HEK293细胞共转染表达质粒pEGFP-C3与pCMV-myc-PDIP1,利用荧光显微镜检测细胞绿色荧光强度,然后利用Western blot法检测GFP与PDIP1蛋白表达量的关系,再利用氯化铵与MG132分别进行干预,并检测GFP与PDIP1蛋白表达量的关系。结果共转染表达质粒pEGFP-C3与pCMV-myc-PDIP1的HEK293细胞绿色荧光强度明显低于单转pEGFP-C3质粒的细胞;随着PDIP1蛋白表达量的增大,GFP蛋白的表达量减少;利用MG132干预可以明显抑制PDIP1对GFP的降解,而氯化铵干预没有显示明显的效应。结论过表达PDIP1可以促进外源性GFP蛋白的降解,且这一降解是通过蛋白酶体途径进行的,提示PDIP1可能参与细胞内某些蛋白的泛素化降解。

关键词： DNA聚合酶δ相互作用蛋白1 绿色荧光蛋白降解 HEK293细胞

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骨关节炎患者软骨细胞Fas基因增强子区甲基化水平与Fas蛋白表达的相关性

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中国老年学杂志 2017年第13期37卷 3188-3190页

作者：陈夏彭丹陶怀沈奕周政中南大学湘雅二医院骨科湖南长沙410011 湖南中医药大学医学院生物化学与分子生物学教研室湖南中医药大学干细胞调控与应用实验室

目的通过观察骨关节炎(OA)软骨细胞中Fas基因甲基化水平与Fas蛋白表达的相关性,探讨Fas基因增强子区异常甲基化在OA发生和发展中的作用。方法采用亚硫酸氢钠方法处理基因组DNA,甲基化特异性PCR技术和免疫组织化学法分别检测14例健康人... 详细信息

目的通过观察骨关节炎(OA)软骨细胞中Fas基因甲基化水平与Fas蛋白表达的相关性,探讨Fas基因增强子区异常甲基化在OA发生和发展中的作用。方法采用亚硫酸氢钠方法处理基因组DNA,甲基化特异性PCR技术和免疫组织化学法分别检测14例健康人和35例OA患者软骨细胞中Fas基因增强子区甲基化水平和相关蛋白表达情况。结果 OA组Fas基因增强子区低甲基化率及软骨细胞Fas蛋白表达阳性率均明显高于健康对照组(P<0.01),且Fas基因低甲基化及蛋白表达与性别,年龄无明显相关性(P>0.05)。Fas增强子低甲基化与Fas蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论 OA患者关节软骨细胞Fas基因增强子区呈低甲基化状态,通过上调Fas蛋白表达参与OA的发生发展。

关键词：骨关节炎 Fas增强子甲基化

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中医“肝脾相关”理论阐微

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天津中医药 2010年第3期27卷 210-212页

作者：李花蔡光先刘柏炎湖南中医药大学基础医学院长沙410007 湖南中医药大学血管生物学实验室长沙410007

肝脾各自的生理功能和病理特点,决定了两者密切密不可分的联系,主要表现为生理功能的相互为用,病理状态的相互传变,临床诊疗过程中的肝脾同治。认识肝脾相关对临床具有重大的指导意义。

关键词：肝脾相关肝病传脾脾病传肝肝脾同治

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PTEN与动脉粥样硬化

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临床与病理杂志 2023年第4期43卷 836-841页

作者：陈煜(综述) 庹勤慧(审校) 湖南中医药大学医学院血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)基因作为一种抑癌基因,在调控肿瘤方面的作用广为人知。近年来研究发现,PTEN除了在肿瘤防治上发挥作用外,还能通过抑制炎症... 详细信息

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)基因作为一种抑癌基因,在调控肿瘤方面的作用广为人知。近年来研究发现,PTEN除了在肿瘤防治上发挥作用外,还能通过抑制炎症、氧化应激的发展来减缓动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的进程。同时,PTEN蛋白能够抑制AS中血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖,以及调控巨噬细胞极化的方向、改变巨噬细胞表面清道夫受体的类型来抗AS。而PTEN对于血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的调控则具有双重性。文章对PTEN的结构、功能与发挥的调控作用做一简要综述,以期为AS防治的基础研究提供新的思路和靶点。

关键词：动脉粥样硬化平滑肌细胞内皮细胞氧化应激炎症染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源

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化痰通络汤改善大鼠脑缺血再灌注后继发肺炎性损伤作用的研究

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时珍国医国药 2022年第11期33卷 2592-2596页

作者：刘彩霞唐三丁煌曾鑫冰李霞杨筱倩阎卉芳黄小平邓常清湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合病原生物学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南省长沙410208

目的探讨化痰通络汤(HuatanTongluo decoction, HTD)对大鼠脑缺血再灌注后继发肺组织炎性损伤的改善作用。方法 48只SPF级Sprague–Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、HTD低、中、高剂量组和阳性对照药物(依达拉奉+丁酸梭菌)组。采... 详细信息

目的探讨化痰通络汤(HuatanTongluo decoction, HTD)对大鼠脑缺血再灌注后继发肺组织炎性损伤的改善作用。方法 48只SPF级Sprague–Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、HTD低、中、高剂量组和阳性对照药物(依达拉奉+丁酸梭菌)组。采用阻塞右侧大脑中动脉建立脑缺血再灌注(Middle cerebral artery occlusion reperfusion, MACO/R)模型,模型制备前2h给药,HTD和丁酸梭菌灌胃给药,依达拉奉腹腔注射给药。肺组织炎性损伤用HE染色法评估;采用qRT-PCR法和ELISA法检测肺组织炎症因子的转录水平和含量;WB法检测Sirt1、p38MAPK、p-p38MAPK的蛋白水平。结果 MACO/R导致肺组织炎性损伤,肺损伤评分显著增加,且促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高,而抑炎因子IL-10含量显著降低。中、高剂量HTD和阳性药物可显著降低肺损伤评分以及IL-1β、IL-6和TNF-α含量,增加IL-10含量,且逆转脑缺血再灌注后诱导的肺组织p38MAPK磷酸化水平的升高和Sirt1蛋白水平的下调。结论 HTD可能通过上调Sirt1表达和下调p38MAPK的磷酸化,抑制IL-1β、IL-6、TNF-α和促进IL-10在肺组织的表达,进而发挥对MACO/R后继发肺炎性损伤的改善作用。

关键词：脑缺血再灌注肺炎性损伤化痰通络汤炎症因子 Sirt1/p38MAPK

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