检索结果-内蒙古大学图书馆

分析了当前临床专业学位特别是中西医结合专业研究生培养中存在的不足,提出完善培养方案、改革培养模式、优化课程体系和课程设置、严格落实临床能力训练、规范临床能力考核办法、培养导师和研究生对中西医结合临床学科的信心和热情等是新形势下进一步深化中西医结合临床医学专业学位研究生培养改革、提高研究生培养质量的重要措施。

关键词：中西医结合研究生专业学位培养方法

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自噬与外泌体在急性肺损伤中的研究进展

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激光生物学报 2018年第6期27卷 498-502,529页

作者：浩越宋岚朱伟徐朝军关蕾湖南中医药大学医学院生物化学与分子生物学教研室湖南长沙410000 湖南中医药大学医学院病理教研室湖南长沙410000 湖南中医药大学第一附属医院胸心外科湖南长沙410000

急性肺损伤(ALI)是一种常见的临床疾病,在全世界范围内引起严重的健康问题,但其发病机理尚不清楚。自噬(autophagy)是当前生物医学研究热点之一,涉及了多种病理生理过程。近期研究表明,自噬与包含ALI在内的多种肺部疾病的发病进展有关... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种常见的临床疾病,在全世界范围内引起严重的健康问题,但其发病机理尚不清楚。自噬(autophagy)是当前生物医学研究热点之一,涉及了多种病理生理过程。近期研究表明,自噬与包含ALI在内的多种肺部疾病的发病进展有关。外泌体(exsome)是由多种活细胞分泌的,由脂质双层被膜包围的纳米级结构(30～100 nm)。它通过传递其囊泡内包含的蛋白质,脂质和核酸来调节细胞间通讯和相互作用。外泌体的存在对其供体细胞、受体细胞、以及细胞间结构都有着重要的生理和病理意义。因此,外泌体的功能及特点得到越来越多的关注,成为疾病的诊断和治疗策略发展的新目标。在本篇综述中,我们概括了近年来自噬和外泌体对ALI病理生理的影响,并提出了二者可能的关联假设。

关键词：急性肺损伤自噬外泌体细胞外囊泡

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大黄素和栀子苷配伍对全身炎症反应综合征大鼠肠黏膜屏障损伤及炎症反应的影响

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中国中西医结合急救杂志 2024年第1期31卷 34-40页

作者：谢伶俐陈凌波谭瑛子邓怒骄湖南中医药大学医学院-病理生理教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院肝胆胰疝外科湖南长沙410007 湖南中医药大学中西医结合研究所湖南长沙少410208

目的观察大黄素和子苷配伍对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护和炎症反应的抑制作用。方法选择6~8周龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、大黄素组、子苷组、大黄素与子苷配伍组(配伍组)乌司他丁... 详细信息

目的观察大黄素和子苷配伍对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护和炎症反应的抑制作用。方法选择6~8周龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、大黄素组、子苷组、大黄素与子苷配伍组(配伍组)乌司他丁组。通过腹腔注射酵母多糖的方法构建大鼠SIRS模型,大黄素组、子苷组、乌司他丁组、配伍组于大鼠注射酵母多糖后即刻和12h后各给药1次。制模后24h,测定各组大鼠血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)含量;取小肠组织观察病理学改变;采用免疫组化法测定小肠组织核转录因子-kBp65(NF-kBp65)及Toll样受体4(TLR-4)的蛋白阳性表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清D-LA、DAO、ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10均明显升高[D-LA(μmol/L):99.11±11.93比36.94±1.92,DAO(U/L):5018.80±759.00比2253.23±372.40,ET(μg/L):0.36±0.04比0.15±0.02,TNF-α(ng/L):66.61±20.88比9.47±0.78,IL-1β(ng/L):63.73±7.64比25.86±5.90,IL-6(ng/L):392.00±56.47比111.17±36.22,IL-10(ng/L):41.90±8.12比19.75±1.54,均P<0.05],组织病理学观察可见小肠黏膜水肿明显,黏膜上皮细胞排列紊乱并伴有细胞脱落,肠黏膜内炎症细胞浸润增多,杯状细胞减少,固有层松散、充血;小肠组织中TLR-4及NF-kB蛋白阳性表达明显增强[TLR-4蛋白阳性表达(A值):0.59±0.08比0.27±0.04,NF-kB蛋白阳性表达(A值):0.65土0.07比0.30土0.06,均P<0.05]。与模型组比较,大黄素组、子苷组、乌司他丁组、配伍组血清D-LA、DAO和ET水平均明显降低[D-LA(μmol/L):67.49±8.32、69.08±6.76、69.17±5.63、58.16±7.12比99.11±11.93,DAO(U/L):3659.38±563.90、3713.29±354.70、3575.30±444.40、3087.01±227.50比5018.80±759.00,ET(μg/L):0.27±0.04、0.24±0.03、0.23±0.03、0.20±0.02比0.36±0.04,均P<0.05],促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量亦均明显著降低[TNF-α(ng/L):44.34±10.63、39.23±11.74、35.80±11.49、28.74±9.56比66.61±20.88,IL-1β(ng/L):50.30±8.22、46.74±5.10、48.25±5.16、40.84±5.02比63.73±7.64,IL-6(ng/L):299.27±50.65、263.98±37.62、281.84±63.24、216.72±38.90比392.00土56.47,均P<0.05]。大黄素、子苷、大黄素与子苷配伍、乌司他丁均可升高血清抗炎因子IL-10水平(ng/L:92.63±32.83、87.34±30.79、71.66±16.82、133.70±39.40比41.90±8.12,均P<0.05)。大黄素组、子苷组、配伍组、乌司他丁组肠组织病理改变减轻,小肠组织中NF-kBp65和TLR-4蛋白阳性表达均显著降低[TLR-4蛋白阳性表达(A值):0.49±0.03、0.47±0.08、0.36±0.08、0.42±0.06比0.59±0.08,NF-kBp65蛋白阳性表达(A值):0.50±0.06、0.49±0.07、0.42±0.06、0.46±0.09比0.65±0.07,均P<0.05]。与大黄素组、子苷组比较,配伍组血清D-LA、DAO、ET、TNF-α、IL-1β、IL-6均显著降低,IL-10水平显著升高,肠组织病理改变减轻,小肠组织NF-kBp65和TLR-4蛋白阳性表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论大黄素和子苷有助于缓解酵母多糖引发的SIRS,其作用与保护小肠黏膜屏障、抑制炎症反应有关,二者配伍有增效作用。

关键词：全身炎症反应综合征栀子苷大黄素配伍炎症因子肠黏膜屏障核转录因子-κB Toll样受体

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排酸护肾汤防治尿酸性肾病MAPK通路与尿酸相关靶点的研究

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中国卫生标准管理 2020年第1期11卷 131-134页

作者：易纯吴雨洁谢城锋吴林燕徐笑容钟颖逯晶湖南中医药大学医学院病理教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院临床医学专业湖南长沙410208 湖南中医药大学附属中西医结合医院肾内科湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院西医诊断学教研室湖南长沙410208

目的探讨排酸护肾汤对尿酸性肾病(uric acid nephropathy,UAN)大鼠治疗效果及其可能作用机制。方法随机且平均将80只雄性SD大鼠分成5组:正常组,模型组,排酸护肾组,别嘌呤醇组以及联合用药组。采用高酵母颗粒性饲料联合腺嘌呤灌胃,制造UA... 详细信息

目的探讨排酸护肾汤对尿酸性肾病(uric acid nephropathy,UAN)大鼠治疗效果及其可能作用机制。方法随机且平均将80只雄性SD大鼠分成5组:正常组,模型组,排酸护肾组,别嘌呤醇组以及联合用药组。采用高酵母颗粒性饲料联合腺嘌呤灌胃,制造UAN模型。造模后第21天分别对肾匀浆中尿酸(uric acid,UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平进行检测;q-PCR法测定URAT1 mRNA表达;Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平。结果中药排酸护肾汤可降低肌酐、尿素氮及黄嘌呤氧化酶水平,抑制尿酸转运体1(URAT1)的mRNA的表达,并下调p-p38MAPK蛋白的表达,抑制p38 MAPK信号通路的表达。结论排酸护肾汤主要通过降低Cr、BUN及XOD水平,抑制URAT1的mRNA的表达来促进尿酸的排泄,保护肾功能,并且通过作用于MAPK信号通路改善肾脏纤维化。

关键词：排酸护肾汤尿酸性肾病 MAPK信号通路尿酸转运体1蛋白黄嘌呤氧化酶中西医结合

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参与式教学法在护理专业病理学教学中的应用

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中国中医药现代远程教育 2018年第23期16卷 21-23页

作者：孙银辉卜兰兰王理槐唐群湖南中医药大学医学院病理教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学附属第一医院肿瘤科湖南长沙410007

目的探究参与式教学法在护理专业病理学教学中效果。方法选取2015级本科生228例为研究对象,其中105例行传统大班教学的学生为对照组,123例行参与式教学的学生为试验组。观察2组的教学成果,通过理论考试、实验考核和满意度评分作为教学... 详细信息

目的探究参与式教学法在护理专业病理学教学中效果。方法选取2015级本科生228例为研究对象,其中105例行传统大班教学的学生为对照组,123例行参与式教学的学生为试验组。观察2组的教学成果,通过理论考试、实验考核和满意度评分作为教学效果评价的指标进行统计分析。结果试验组学生的考试成绩显著高于对照组(P<0.05)。满意度评分显示参与式教学在促进学生认识自我,激发学生学习兴趣,培养团结协作精神等方面收到了良好的效果。结论参与式教学法在护理专业的病理学教学中教学效果优于传统式教学法,是一种有效的教学模式。

关键词：参与式教学病理学护理教育

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网络环境下中西结合专业生理学教学模式的探索

网络环境下中西结合专业生理学教学模式的探索

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中国生理学会第十一届全国生理学教学研讨会

作者：刘永平陈懿曾辉唐标邓奕辉葛金文湖南中医药大学医学院生理学教研室湖南中医药大学中西医结合学院

随着网络信息技术的发展,大量国家级精品课程、精品资源共享课、精品视频公开课及MOOC课程教学的出现,不仅仅使教育形式和学习方式发生了重大变化,更重要的是对教育的模式、内容和方法亦产生了深刻的影响,给传统高等医学教育领域改革带... 详细信息

随着网络信息技术的发展,大量国家级精品课程、精品资源共享课、精品视频公开课及MOOC课程教学的出现,不仅仅使教育形式和学习方式发生了重大变化,更重要的是对教育的模式、内容和方法亦产生了深刻的影响,给传统高等医学教育领域改革带来了新的机遇与挑战。在网络信息时代及中西医结合基础课程改革的背景下,基于信息技术与课程整合的理念,本文就如何有效利用现代网络信息技术提高中西结合专业生理学的教学质量和效率,以及建立新的教学

关键词：网络环境下生理学教学中西结合网络信息时代

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脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

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第五次全国中医药防治血栓病学术交流会暨中华中医药学会血栓病分会换届改选工作会议

作者：刘吉勇陈懿王国佐葛金文湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学血管生物学实验室

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 详细信息

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)含量以及氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体(LOX-1)、氧化性低密度脂蛋白主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清SOD活性显著下降(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量明显升高(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,脑泰方中剂量组及阿托伐他汀组家兔血清SOD活性显著升高(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量均显著下降(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:脑泰方具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

关键词：动脉粥样硬化氧化应激细胞/炎症因子超氧化物歧化酶丙二醛氧化型低密度脂蛋白胆固醇氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体血管细胞粘附分子1 细胞间粘附分子1 单核细胞趋化蛋白-1

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烟酸姜黄素酯通过调节自噬减少THP-1泡沫细胞的形成

烟酸姜黄素酯通过调节自噬减少THP-1泡沫细胞的形成

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湖南省生理科学会2015年度学术年会暨第十届理事会换届选举大会

作者：顾洪丰廖端芳孙少卫林丽美南华大学医学院生理学教研室湖南中医药大学

目的观察烟酸姜黄素酯(Curcumin nicotinate, NC)对THP-1细胞内ox-LDL聚集与胆固醇流出的影响,并探讨该作用是否通过促进ox-LDL的自噬性降解。方法以100 μg/ml的oxLDL孵育THP-1细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白LC3与p6...

目的观察烟酸姜黄素酯(Curcumin nicotinate, NC)对THP-1细胞内ox-LDL聚集与胆固醇流出的影响,并探讨该作用是否通过促进ox-LDL的自噬性降解。方法以100 μg/ml的oxLDL孵育THP-1细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白LC3与p62的含量。自噬抑制剂氯喹和诱导剂雷帕霉素(Rap)干预下,观察THP-1细胞内oxLDL蓄积与胆固醇含量变化。在10 μM的NC干预下,并通过自噬抑制剂氯喹阻断,以Dil-oxLDL (100 μg/ml)处理THP-1细胞36 h,观察THP-1细胞内Dil-ox-LDL聚集量的变化;液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,ELISA分析细胞内总胆固醇含量;透射电镜观察细胞超微结构;免疫印迹方法检测LC3-Ⅱ、p62及PI3K/mTOR途径蛋白的表达;免疫荧光技术观察THP-1细胞内Dil-ox-LDL与自噬标记物LC3-Ⅱ共定位;腺病毒荧光双标载体转染细胞,激光共聚焦观察自噬流的变化。结果 Western blotting检测结果表明ox-LDL损害细胞自噬自噬流;且细胞内的oxLDL大量蓄积及胆固醇流出明显减少;氯喹进一步增加oxLDL在THP-1细胞内积聚,Rap明显减少ox-LDL的积聚。免疫印迹技术检测结果显示,NC显著增加ox-LDL处理细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值以及明显减少p62蛋白的表达;NC减少PI3K以及磷酸化mTOR与p70S6K的表达;mCherry-GFP-LC3Ⅱ荧光双标、激光共聚焦技术观察结果证实,NC恢复ox-LDL诱导细胞的自噬流;NC能够显著减少ox-LDL在THP-1细胞内积聚,增加细胞内胆固醇流出;透射电镜检测与免疫荧光技术观察结果均表明,NC能够增加ox-LDL与自噬体的共定位,促进细胞内脂质的自噬性降解;该作用能被自噬的抑制剂氯喹所拮抗。结论 NC显著减少THP-1细胞内ox-LDL积聚以及明显促进胆固醇流出,该作用与其激活自噬,促进细胞内ox-LDL的自噬性降解有关。

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