检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1788-1796页

作者：王飞英周灵灵程贝贝万佳婧张超易健宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均... 详细信息

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均为Retnlbflox/+的雌、雄C57BL/6N小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Retnlb^(flox/flox)的小鼠,将该基因型的小鼠与肠道上皮细胞特异性表达Cre重组酶(Vil1-Cre)工具鼠进行杂交繁育,筛选获得基因型为Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠;再将Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠与Retnlb^(flox/flox)小鼠杂交获得Retnlb^(flox/flox),Cre+目的小鼠(Retnlb-CKO)。选取8周龄Retnlb^(flox/flox),Cre+小鼠与同窝Retnlb^(flox/flox)小鼠各6只进行后续实验。采用RT-qPCR和免疫组化分别检测结肠上皮Retnlb mRNA和蛋白水平。观察每组小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力等表型,计算其各组织重量与体重的比值以分析小鼠的生长发育情况。检测小鼠的肠道屏障完整性和结肠免疫炎症因子的表达情况。结果:通过基因鉴定、mRNA及蛋白水平证实肠道上皮细胞特异性条件敲除小鼠构建成功。与对照组小鼠相比,Retnlb-CKO小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力均未发生明显的变化,心、肝、脾、肺、肾和结肠的重量与体重之比无差异,各组织无形态学差异。检测Retnlb-CKO小鼠结肠组织的紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin3的mRNA表达显著降低(P<0.01),PAS染色和免疫组化结果分别显示Retnlb-CKO小鼠结肠组织的杯状细胞数量和溶菌酶阳性细胞数量均显著减少(P<0.01)。HE染色观察Retnlb-CKO小鼠的结肠组织显示没有明显的炎症细胞浸润,RT-qPCR进一步显示结肠组织的促炎因子NLRP3、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达显著下调(P<0.01),同时,炎症信号通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB表达也显著下调(P<0.01)。结论:成功构建并验证了条件性结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠模型。结肠细胞缺失Retnlb会导致肠道屏障受损,结肠组织促炎因子mRNA表达显著降低,炎症通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达显著下调。

关键词：炎性肠病 Retnlb基因 Cre-LoxP系统条件性敲除促炎因子

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没食子酸激活Nrf-2信号通路降低高糖诱导NIH-3T3细胞氧化应激与炎症反应

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 78-84页

作者：郑时旭陈丽丁雅容周忠志谢晨磊雷晓明湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤... 详细信息

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤造模浓度及没食子酸干预浓度;以CCK-8法检测没食子酸对高糖诱导下NIH-3T3细胞增殖活力;以DCFH-DA荧光探针检测NIH-3T3细胞活性氧(ROS)含量;免疫荧光法检测Nrf-2入核;RT-PCR和Western blot法检测Nrf-2及核因子κ-B(NF-κB)信号通路相关蛋白及mRNA表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达。结果:选用100 mmol/L葡萄糖为造模浓度,选用5μmol/L为没食子酸干预浓度。与空白对照组相比,模型对照组细胞增殖活性显著降低(P<0.01),Nrf-2、KEAP-1、HO-1、IκB蛋白下调(P<0.01),P65、p-P65表达上调(P<0.05或P<0.01),p-P65/P65比值增大(P<0.01);Keap1、Nrf2、Nqo1、P65、Ii6、Tnfa mRNA上调(P<0.05),Ho1、Sod、Iκb mRNA下调(P<0.05,P<0.01);细胞中ROS水平升高;Nrf-2表达、核易位减少(P<0.05或P<0.01),细胞COL-Ⅰ表达下调(P<0.01);与模型对照组相比,没食子酸干预可恢复细胞增殖活性(P<0.01);Nrf-2、HO-1、IκB蛋白上调(P<0.05或P<0.01),p-P65下调、p-P65/P65(P<0.01)降低;Nrf2、Ho1、Sod、Nqo1、Cat、Gst、Iκb mRNA上调(P<0.05或P<0.01),Keap1、P65、Ii6、Tnfa mRNA下调(P<0.05或P<0.01);细胞中ROS水平下调,Nrf-2表达、核易位增多(P<0.05或P<0.01);细胞COL-Ⅰ表达上调(P<0.01)。结论:没食子酸可通过激活Nrf-2信号通路降低NIH-3T3细胞ROS水平,减轻氧化应激并抑制炎症反应,上调COL-Ⅰ蛋白表达,从而恢复高糖损伤NIH-3T3细胞功能。

关键词：没食子酸糖尿病创面高糖损伤氧化应激炎症反应

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超声心动图评估低氧性肺动脉高压小鼠模型右心室收缩压

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中国医学影像技术 2024年第6期40卷 825-831页

作者：周灵灵王飞英易健曹闲雅谭骏岚谢思琳张超宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416... 详细信息

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416组(B组)及对照组(C组),每组8只。对A、B组分别以单纯低氧法及低氧联合SU5416构建低氧性PH模型。于造模前及后(开始干预后2、3、4周)行超声心动图检查,获得相关参数;于末次超声检查后以心导管法测量RVSP。观察各组超声参数变化,以及造模后4周超声参数与RVSP的相关性,建立直线方程预测RVSP。结果开始干预后,随时间延长,A、B组肺动脉内径(PAD)、PAD/主动脉内径(AOD)及右心室前壁厚度(RVAWT)均增大,心率、肺动脉射血加速时间(PAAT)、PAAT/肺动脉射血时间(PAET)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)均下降(P均<0.05)。开始干预后3、4周,B组PAET、PAAT/PAET、TAPSE均低于A组(P<0.05)。开始干预后4周,A、B组RVSP均与PAD/AOD、RVAWT、PAAT、PAAT/PAET及TAPSE呈高度相关(P均<0.05)。以PAAT/PAET、TAPSE预测单纯低氧PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-161.7×(PAAT/PAET)+63.85、RVSP=-36.53×TAPSE+71.55,预测低氧联合SU5416 PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-266.4×(PAAT/PAET)+91.59、RVSP=-69.14×TAPSE+116.5。结论开始干预后4周,以单纯低氧及低氧联合SU5416构建的PH小鼠表型更为明显;根据超声心动图所获PAAT/PAET及TAPSE构建的预测PH模型小鼠RVSP方程可为相关研究提供参考。

关键词：高血压,肺性超声心动描记术小鼠

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肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

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抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1113-1120页

作者：曹闲雅谭骏岚王飞英戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 详细信息

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。

关键词：血管重塑抵抗素样分子血管平滑肌细胞血管内皮细胞

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复方ANBP通过调控TCA循环相关酶促进糖尿病创面愈合

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1283-1291页

作者：王巍侯倩黄新灵王君邹梅林丁雅容郭乐天谢晨磊黄新宇陈丽周忠志湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院烧伤疮疡整形科湖南长沙410007 湖南中医药大学血管生物学重点实验室湖南长沙410208 中国人民解放军总医院北京海淀100853 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 海南省人民医院海南海口570311

目的:制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损模型,观察复方ANBP对大鼠糖尿病创面愈合的影响和作用,从线粒体功能探讨复方ANBP对大鼠糖尿病创面的促愈机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、复方ANBP组、贝复新组和烟酰胺单核苷... 详细信息

目的:制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损模型,观察复方ANBP对大鼠糖尿病创面愈合的影响和作用,从线粒体功能探讨复方ANBP对大鼠糖尿病创面的促愈机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、复方ANBP组、贝复新组和烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)组5组,每组16只。于3、7和14 d观察各组创面愈合情况后取材,分析创面愈合率,用HE和Masson染色观察局部组织病理变化,多重免疫荧光和Western blot检测三羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环相关酶丙酮酸脱氢酶E1α1亚基(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)、柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH1)和α-酮戊二酸脱氢酶(oxoglutarate dehydrogenase,OGDH)蛋白的表达情况,透射电镜观察创面组织线粒体数量和形态。结果:在糖尿病创面愈合进程中,空白组、复方ANBP组的组织形态学较模型组显著改善,在3、7和14 d空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组创面愈合率显著升高(P<0.01)。与模型组相比,其余各组创面肉芽组织新生填补创面缺损,生成丰富的胶原纤维。在干预后3、7和14 d,与模型组对比,空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组TCA循环相关酶PDHA1、CS、IDH1和OGDH荧光强度显著增强,表达数量增多。3、7和14 d模型组TCA循环相关酶水平显著降低(P<0.01),复方ANBP组、贝复新组、NMN组水平均显著升高(P<0.01)。复方ANBP干预后,复方ANBP组线粒体数量增多密度增加、线粒体形态改善空泡化率降低(P<0.05)。结论:复方ANBP可能是通过增加线粒体数量、改善线粒体形态,上调PDHA1、CS、IDH1和OGDH蛋白表达水平,改善线粒体功能,加速创面肉芽组织新生,从而达到促进大鼠糖尿病创面愈合的目的。

关键词：糖尿病创面愈合三羧酸循环线粒体

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中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展

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时珍国医国药 2025年第6期36卷 1134-1140页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙少410021

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组... 详细信息

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组成、功能,与细胞焦亡的关系及其在哮喘发病机制中的作用,并探讨了中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展,为未来的研究和临床应用提供参考。

关键词：中药单体 NLRP3炎症小体哮喘细胞焦亡

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壮骨止痛方通过RANKL/RANK信号通路抑制骨吸收的机制研究

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中国骨质疏松杂志 2023年第9期29卷 1333-1339页

作者：蔡昕瑶陈瑶陈诗淇郁洁雷晓明湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学针灸推拿与康复学院湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP... 详细信息

目的探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP模型构建方法造模。术后第7天分别给予中药、雌二醇和蒸馏水灌胃。末次取材后检测大鼠右侧股骨骨密度,HE染色法观察各组大鼠胫骨骨组织病理形态变化,ELISA检测血清E_(2)、RANKL水平,免疫组化法分析RANK、TRAP、CTSK的蛋白表达。结果与OVX组相比,ZGZTF组大鼠骨密度有所升高,胫骨股骨骨组织微结构得到改善,骨小梁连续性稍恢复,骨髓腔缩小,脂肪空泡减少。血清中E2表达上调,RANKL水平下调(P<0.05),骨组织RANK、TRAP、CTSK蛋白表达下调(P<0.05)。结论壮骨止痛方可以降低去势大鼠骨组织相关的破骨因子的表达。抑制破骨细胞过度分化,改善骨耦联失衡,达到治疗绝经后骨质疏松症的疗效。

关键词：绝经后骨质疏松症壮骨止痛方破骨细胞骨吸收

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基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 307-316页

作者：谭骏岚易健曹闲雅王飞英丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非... 详细信息

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^(-1))及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^(-1))。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^(-1))构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P<0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P<0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P<0.05,P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P<0.05,P<0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性率表达显著升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著降低(P<0.01);肺心汤高剂量组大鼠肺组织中IκB-α蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论肺心汤能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉压力升高、右心功能障碍和肺血管重塑,其机制可能与调控PPAR-γ/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。

关键词：肺心汤肺动脉高压 PPAR-γ/NF-κB信号通路肺血管重塑炎症反应大鼠

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肺心汤通过RELM-β/DRP1信号通路调控线粒体损伤改善低氧性肺动脉高压的作用及机制

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时珍国医国药 2024年第15期35卷 3348-3355页

作者：丁蓉珍谢海平张超易健彭果然程贝贝曹闲雅谭骏岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的保护作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肺心汤低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g·kg^(-1))及西地那非阳性对照组(25mg·kg^(-1)),每组8只,每日灌... 详细信息

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的保护作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肺心汤低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g·kg^(-1))及西地那非阳性对照组(25mg·kg^(-1)),每组8只,每日灌胃给药后置入低氧舱8h,连续3周;右心导管法测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP),小动物心脏超声系统测定三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室壁厚度(RVAWT)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺动脉血流加速时间(PAAT)及肺动脉射血时间(PET);苏木精-伊红(HE)染色评估大鼠肺动脉重构情况;透射电镜观察肺动脉线粒体亚显微结构;腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测肺组织ATP水平;活性氧(ROS)测试剂盒检测肺组织ROS水平;RT-PCR检测大鼠肺组织抵抗素样分子β(RELM-β)、动力相关蛋白1(DRP1)及线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA水平;免疫组化测定大鼠肺动脉RELM-β表达水平;免疫荧光检测大鼠肺动脉DRP1、FIS1表达水平。结果与对照组比较,模型组RVSP、RVAWT明显升高,TAPSE、PAAT明显降低,肺血管出现明显重塑,线粒体超微结构损伤明显(P<0.01),ROS水平上升(P<0.01),ATP生成减少(P<0.01),RELM-β、DRP1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显上升(P<0.01);与模型组比较,肺心汤中、高剂量组RVSP、RVAWT明显降低,TAPSE、PAAT明显升高,肺动脉重塑及线粒体损伤明显改善(P<0.01),ROS水平减少(P<0.01),ATP生成增加(P<0.01),RELM-β、DRP1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显下调(P<0.01)。结论肺心汤可能通过抑制RELM-β/DRP1通路改善线粒体损伤分裂,减少ROS水平,回调ATP生成,缓解HPH大鼠的肺血管重构及右心功能。

关键词：低氧性肺动脉高压肺心汤线粒体损伤肺血管重塑 RELM-β/DRP1信号通路

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