检索结果-内蒙古大学图书馆

肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

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中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展

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时珍国医国药 2025年第6期36卷 1134-1140页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙少410021

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组... 详细信息

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组成、功能,与细胞焦亡的关系及其在哮喘发病机制中的作用,并探讨了中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展,为未来的研究和临床应用提供参考。

关键词：中药单体 NLRP3炎症小体哮喘细胞焦亡

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哮喘肝郁证病证结合小鼠模型的建立与评价

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湖南中医药大学学报 2025年第2期45卷 204-211页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410007

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中... 详细信息

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中哮喘肝郁组、布地奈德组和柴朴汤组同期联合予以慢性不可预知性温和刺激(CUMS),1次/d,持续28 d制备哮喘肝郁证模型。布地奈德组(吸入用布地奈德混悬液0.5 g/L雾化吸入)和柴朴汤组(柴朴汤12.48 g/kg灌胃)于造模第15~28天接受治疗。观察各组小鼠一般状况、体质量,并进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,检测肺功能及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色及Masson染色观察肺组织病理情况。结果第28天实验结束后,与空白组比较,哮喘组与哮喘肝郁组一般状况评分、肺阻力(RL)、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),用力肺活量(FVC)及呼气峰流量(PEF)均明显减少(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积明显;哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数明显下降(P<0.01),游泳不动时间明显增加(P<0.01)。与哮喘组比较,哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数、FVC及PEF均明显下降(P<0.01),游泳不动时间、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积更严重。与哮喘肝郁组比较,布地奈德组及柴朴汤组一般状况评分、游泳不动时间、RL及IL-6均明显下降(P<0.01),体质量、FVC及PEF均明显升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积减轻;柴朴汤组糖水偏好指数明显升高(P<0.01),ACTH明显下降(P<0.01)。与布地奈德组比较,柴朴汤组体质量及糖水偏好指数均升高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积程度更轻。结论采用HDM 25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周,同时联用28 d CUMS能够成功构建小鼠哮喘肝郁证病证结合模型。

关键词：哮喘肝郁证动物模型病证结合柴朴汤

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人参皂苷Rb1通过调控Nrf2/ARE信号通路抗氧糖剥夺/复氧后神经细胞焦亡的研究

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中国药理学通报 2021年第10期37卷 1383-1390页

作者：王睿智陈志文邵乐史孟娇龚子崴佘颜邓常清湖南中医药大学医学院血管生物学实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的从Nrf2/ARE抗氧化信号通路探讨人参皂苷Rb1抗氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后SH-SY5Y细胞焦亡的作用机制。方法野生型SH-SY5Y细胞设立对照组、模型组、不同剂量人参皂苷Rb1组,CCK-8法检测细胞存活率。构建Nrf2沉默SH-SY5Y(si-Nrf2-SH-SY5Y)... 详细信息

目的从Nrf2/ARE抗氧化信号通路探讨人参皂苷Rb1抗氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后SH-SY5Y细胞焦亡的作用机制。方法野生型SH-SY5Y细胞设立对照组、模型组、不同剂量人参皂苷Rb1组,CCK-8法检测细胞存活率。构建Nrf2沉默SH-SY5Y(si-Nrf2-SH-SY5Y)细胞,设立对照组、模型组、人参皂苷Rb1组、si-Nrf2-SH-SY5Y模型组、si-Nrf2-SH-SY5Y人参皂苷Rb1组。CCK-8法检测细胞存活率;LDH漏出率、Hoechst/PI染色和caspase-1蛋白的表达评价细胞焦亡;免疫荧光染色检测Nrf2蛋白活化;Western blot法检测全细胞Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果人参皂苷Rb1能够提高OGD/R后细胞存活率,降低细胞焦亡,上调Nrf2蛋白的表达,维持HO-1蛋白的高表达。沉默Nrf2基因可导致细胞损伤和细胞焦亡进一步加重,同时人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE信号通路和抗细胞损伤、细胞焦亡的作用受到抑制。结论Nrf2/ARE抗氧化信号通路负调控OGD/R后SH-SY5Y细胞焦亡,人参皂苷Rb1通过调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路,从而发挥抗细胞焦亡的作用。

关键词： SH-SY5Y细胞 OGD/R 细胞焦亡 Nrf2 人参皂苷Rb1 氧化应激

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抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1113-1120页

作者：曹闲雅谭骏岚王飞英戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 详细信息

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。

关键词：血管重塑抵抗素样分子血管平滑肌细胞血管内皮细胞

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结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠的构建及初步表型分析

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1788-1796页

作者：王飞英周灵灵程贝贝万佳婧张超易健宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均... 详细信息

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均为Retnlbflox/+的雌、雄C57BL/6N小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Retnlb^(flox/flox)的小鼠,将该基因型的小鼠与肠道上皮细胞特异性表达Cre重组酶(Vil1-Cre)工具鼠进行杂交繁育,筛选获得基因型为Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠;再将Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠与Retnlb^(flox/flox)小鼠杂交获得Retnlb^(flox/flox),Cre+目的小鼠(Retnlb-CKO)。选取8周龄Retnlb^(flox/flox),Cre+小鼠与同窝Retnlb^(flox/flox)小鼠各6只进行后续实验。采用RT-qPCR和免疫组化分别检测结肠上皮Retnlb mRNA和蛋白水平。观察每组小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力等表型,计算其各组织重量与体重的比值以分析小鼠的生长发育情况。检测小鼠的肠道屏障完整性和结肠免疫炎症因子的表达情况。结果:通过基因鉴定、mRNA及蛋白水平证实肠道上皮细胞特异性条件敲除小鼠构建成功。与对照组小鼠相比,Retnlb-CKO小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力均未发生明显的变化,心、肝、脾、肺、肾和结肠的重量与体重之比无差异,各组织无形态学差异。检测Retnlb-CKO小鼠结肠组织的紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin3的mRNA表达显著降低(P<0.01),PAS染色和免疫组化结果分别显示Retnlb-CKO小鼠结肠组织的杯状细胞数量和溶菌酶阳性细胞数量均显著减少(P<0.01)。HE染色观察Retnlb-CKO小鼠的结肠组织显示没有明显的炎症细胞浸润,RT-qPCR进一步显示结肠组织的促炎因子NLRP3、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达显著下调(P<0.01),同时,炎症信号通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB表达也显著下调(P<0.01)。结论:成功构建并验证了条件性结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠模型。结肠细胞缺失Retnlb会导致肠道屏障受损,结肠组织促炎因子mRNA表达显著降低,炎症通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达显著下调。

关键词：炎性肠病 Retnlb基因 Cre-LoxP系统条件性敲除促炎因子

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没食子酸激活Nrf-2信号通路降低高糖诱导NIH-3T3细胞氧化应激与炎症反应

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 78-84页

作者：郑时旭陈丽丁雅容周忠志谢晨磊雷晓明湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤... 详细信息

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤造模浓度及没食子酸干预浓度;以CCK-8法检测没食子酸对高糖诱导下NIH-3T3细胞增殖活力;以DCFH-DA荧光探针检测NIH-3T3细胞活性氧(ROS)含量;免疫荧光法检测Nrf-2入核;RT-PCR和Western blot法检测Nrf-2及核因子κ-B(NF-κB)信号通路相关蛋白及mRNA表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达。结果:选用100 mmol/L葡萄糖为造模浓度,选用5μmol/L为没食子酸干预浓度。与空白对照组相比,模型对照组细胞增殖活性显著降低(P<0.01),Nrf-2、KEAP-1、HO-1、IκB蛋白下调(P<0.01),P65、p-P65表达上调(P<0.05或P<0.01),p-P65/P65比值增大(P<0.01);Keap1、Nrf2、Nqo1、P65、Ii6、Tnfa mRNA上调(P<0.05),Ho1、Sod、Iκb mRNA下调(P<0.05,P<0.01);细胞中ROS水平升高;Nrf-2表达、核易位减少(P<0.05或P<0.01),细胞COL-Ⅰ表达下调(P<0.01);与模型对照组相比,没食子酸干预可恢复细胞增殖活性(P<0.01);Nrf-2、HO-1、IκB蛋白上调(P<0.05或P<0.01),p-P65下调、p-P65/P65(P<0.01)降低;Nrf2、Ho1、Sod、Nqo1、Cat、Gst、Iκb mRNA上调(P<0.05或P<0.01),Keap1、P65、Ii6、Tnfa mRNA下调(P<0.05或P<0.01);细胞中ROS水平下调,Nrf-2表达、核易位增多(P<0.05或P<0.01);细胞COL-Ⅰ表达上调(P<0.01)。结论:没食子酸可通过激活Nrf-2信号通路降低NIH-3T3细胞ROS水平,减轻氧化应激并抑制炎症反应,上调COL-Ⅰ蛋白表达,从而恢复高糖损伤NIH-3T3细胞功能。

关键词：没食子酸糖尿病创面高糖损伤氧化应激炎症反应

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超声心动图评估低氧性肺动脉高压小鼠模型右心室收缩压

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中国医学影像技术 2024年第6期40卷 825-831页

作者：周灵灵王飞英易健曹闲雅谭骏岚谢思琳张超宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416... 详细信息

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416组(B组)及对照组(C组),每组8只。对A、B组分别以单纯低氧法及低氧联合SU5416构建低氧性PH模型。于造模前及后(开始干预后2、3、4周)行超声心动图检查,获得相关参数;于末次超声检查后以心导管法测量RVSP。观察各组超声参数变化,以及造模后4周超声参数与RVSP的相关性,建立直线方程预测RVSP。结果开始干预后,随时间延长,A、B组肺动脉内径(PAD)、PAD/主动脉内径(AOD)及右心室前壁厚度(RVAWT)均增大,心率、肺动脉射血加速时间(PAAT)、PAAT/肺动脉射血时间(PAET)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)均下降(P均<0.05)。开始干预后3、4周,B组PAET、PAAT/PAET、TAPSE均低于A组(P<0.05)。开始干预后4周,A、B组RVSP均与PAD/AOD、RVAWT、PAAT、PAAT/PAET及TAPSE呈高度相关(P均<0.05)。以PAAT/PAET、TAPSE预测单纯低氧PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-161.7×(PAAT/PAET)+63.85、RVSP=-36.53×TAPSE+71.55,预测低氧联合SU5416 PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-266.4×(PAAT/PAET)+91.59、RVSP=-69.14×TAPSE+116.5。结论开始干预后4周,以单纯低氧及低氧联合SU5416构建的PH小鼠表型更为明显;根据超声心动图所获PAAT/PAET及TAPSE构建的预测PH模型小鼠RVSP方程可为相关研究提供参考。

关键词：高血压,肺性超声心动描记术小鼠

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骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病

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中国糖尿病杂志 2008年第7期16卷 438-440页

作者：喻嵘成细华胡伟魏开春 Guo Yu-bing Liu Jun-li 湖南中医药大学基础医学院血管生物学实验室长沙410007 加拿大麦吉尔大学医学院内科医学系

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度... 详细信息

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。

关键词：糖尿病,2型转基因技术胰岛素样生长因子1受体胰岛素受体

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壮骨止痛方通过RANKL/RANK信号通路抑制骨吸收的机制研究

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中国骨质疏松杂志 2023年第9期29卷 1333-1339页

作者：蔡昕瑶陈瑶陈诗淇郁洁雷晓明湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学针灸推拿与康复学院湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP... 详细信息

目的探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP模型构建方法造模。术后第7天分别给予中药、雌二醇和蒸馏水灌胃。末次取材后检测大鼠右侧股骨骨密度,HE染色法观察各组大鼠胫骨骨组织病理形态变化,ELISA检测血清E_(2)、RANKL水平,免疫组化法分析RANK、TRAP、CTSK的蛋白表达。结果与OVX组相比,ZGZTF组大鼠骨密度有所升高,胫骨股骨骨组织微结构得到改善,骨小梁连续性稍恢复,骨髓腔缩小,脂肪空泡减少。血清中E2表达上调,RANKL水平下调(P<0.05),骨组织RANK、TRAP、CTSK蛋白表达下调(P<0.05)。结论壮骨止痛方可以降低去势大鼠骨组织相关的破骨因子的表达。抑制破骨细胞过度分化,改善骨耦联失衡,达到治疗绝经后骨质疏松症的疗效。

关键词：绝经后骨质疏松症壮骨止痛方破骨细胞骨吸收

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