检索结果-内蒙古大学图书馆

中南药学 2025年第05期 1198-1204页

作者：罗细林张婵娟石雅宁吴雄覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室长沙市第三医院药学部平江县第一人民医院药学部

目的通过检测胆汁酸（BAs）水平分析二氢杨梅素（DMY）改善利福平（RIF）所致小鼠药物性肝损伤（DILI）的减毒机制。方法采用32只ICR小鼠，随机分为空白组（Vehicle组）、RIF组、DMY组和RIF+DMY组。Vehicle组灌胃生理盐水，RIF组灌胃4... 详细信息

目的通过检测胆汁酸（BAs）水平分析二氢杨梅素（DMY）改善利福平（RIF）所致小鼠药物性肝损伤（DILI）的减毒机制。方法采用32只ICR小鼠，随机分为空白组（Vehicle组）、RIF组、DMY组和RIF+DMY组。Vehicle组灌胃生理盐水，RIF组灌胃442.5 mg·kg-1RIF溶液，DMY组灌胃577.6 mg·kg-1DMY溶液，RIF+DMY组首次给予DMY后1 h再灌胃RIF，间隔8 h后再次给药DMY，并连续14 d建立DILI模型。测定血生化肝功能指标水平以及BAs谱，并观察肝组织病理学改变。结果 RIF组中小鼠肝系数增加，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、总胆汁酸（TBA）等指标显著升高，同时观察到肝脏结构紊乱以及细胞损伤或坏死现象，并且BAs谱胆酸（CA）和鹅去氧胆酸（CDCA）显著升高；经RIF和DMY联用后，小鼠肝系数呈下降趋势，同时ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL、TBA水平明显减少。此外，肝组织病理损伤得到明显改善，细胞坏死减少，血清CA和CDCA显著接近于正常小鼠的水平。结论 DMY能够显著改善RIF所致DILI，而血清CA和CDCA可能作为DILI潜在生物标志物。

关键词：胆汁酸二氢杨梅素利福平药物性肝损伤

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高血压病血管重塑的分子机制及中医药干预

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生理学报 2019年第2期71卷 235-247页

作者：张婵娟石雅宁廖端芳杜可覃丽湖南中医药大学药学院药理教研室长沙410208 湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室长沙410208

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并... 详细信息

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并发症病程进展中的作用和机制研究进展作一综述,并阐述了中医药干预血管重塑的基础及临床研究依据。深入阐明高血压病血管重塑的分子机制、治疗靶点及活性物质筛选将有助于提供有效的血管保护方法。

关键词：血管重塑高血压中医药分子机制

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雷公藤红素通过激活LXRα/ABCA1通路和细胞自噬抑制巨噬细胞脂质蓄积

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生物化学与生物物理进展 2021年第7期48卷 836-845页

作者：汪瑜翔姜爽石雅宁张婵娟刘乐平赵谭军龚勇珍廖端芳覃丽湖南中医药大学药学院长沙410208 湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室长沙410208 湖南中医药高等专科学校药学系株洲412012 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208

巨噬细胞源性泡沫细胞转化被认为是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成与发展的早期变化,其细胞内蓄积的过量脂质可通过促进血管内膜生长与坏死核形成,继而诱发斑块破裂及血栓形成等严重后果.近期研究发现,雷公藤红素可显著调节脂质... 详细信息

巨噬细胞源性泡沫细胞转化被认为是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成与发展的早期变化,其细胞内蓄积的过量脂质可通过促进血管内膜生长与坏死核形成,继而诱发斑块破裂及血栓形成等严重后果.近期研究发现,雷公藤红素可显著调节脂质代谢,对泡沫细胞转化进程具有潜在的治疗意义.本研究表明,雷公藤红素(Celasrol,CeT)呈浓度依赖性减少巨噬细胞Raw264.7内的脂滴积蓄,并上调胆固醇转运关键分子ABCA1、LXRA蛋白质表达.进一步研究显示,CeT可逆转ABCA1敲低介导的脂质蓄积与ABCA1表达下调.此外,CeT处理Raw264.7细胞24 h时观察到自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ增加、p62减少,且采用自噬抑制剂3MA可恢复细胞内脂质水平.综上,CeT可能通过上调LXRα/ABCA1信号及激活荷脂细胞自噬,抑制巨噬细胞内脂质蓄积.因此,深入探究CeT在巨噬细胞源性泡沫细胞转化及AS发生发展中的作用,是研究AS治疗新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.

关键词：雷公藤红素动脉粥样硬化 LXRα/ABCA1信号通路自噬

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雷公藤红素促进癌旁脂肪细胞分泌脂联素抗肾透明细胞癌上皮间充质转化作用

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中南药学 2025年第3期23卷 638-643页

作者：何鹏张婵娟石雅宁朱能陈聪彭柳覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测... 详细信息

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测不同浓度CeT对于3T3-L1细胞分化后的成熟脂肪细胞分泌脂联素情况。建立786-O和3T3-L1细胞共培养体系,采用划痕实验、EDU检测共培养体系对786-O细胞增殖、迁移能力的影响,并采用Western blot法检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cad、N-cad、Snail、Vim)、Adiponectin等相关蛋白的表达。结果50、100、200 nmol·L^(-1)的CeT可刺激成熟脂肪细胞分泌脂联素,抑制肾癌细胞增殖和迁移;共培养后786-O细胞中EMT相关蛋白N-cad、Snail、Vim的表达水平显著下调,E-cad表达水平上升。结论CeT通过诱导脂肪细胞分泌脂联素抑制肾透明细胞癌EMT进程。

关键词：雷公藤红素肾透明细胞癌脂联素共培养

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基于抗肿瘤活性的布洛芬结构修饰研究进展

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药物评价研究 2024年第12期47卷 2937-2945页

作者：彭佳周婷陈倩虹米杰王鑫孙学成覃丽王福东湖南中医药大学药学院湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室湖南长沙410208

布洛芬是临床上最常用的非甾体类抗炎药之一,具有抗炎、镇痛等多种药理活性。近年来,布洛芬抗肿瘤活性受到广泛的关注。但由于布洛芬缺乏选择性、水溶性差且结构中具有游离的羧基会引起胃肠道的不良反应从而限制了其在抗癌治疗中的进一... 详细信息

布洛芬是临床上最常用的非甾体类抗炎药之一,具有抗炎、镇痛等多种药理活性。近年来,布洛芬抗肿瘤活性受到广泛的关注。但由于布洛芬缺乏选择性、水溶性差且结构中具有游离的羧基会引起胃肠道的不良反应从而限制了其在抗癌治疗中的进一步应用,此外布洛芬抗癌的作用机制尚未完全阐明。因此,为了提高布洛芬生物利用度,改善不良反应并寻找新靶点,研究人员通过各种方法设计合成新的布洛芬衍生物。对具有抗肿瘤活性的布洛芬酰胺衍生物、酯类衍生物、金属复合物及其他衍生物的研究进展进行综述,为后续布洛芬结构修饰物作为抗肿瘤药物的研究、开发和利用提供借鉴和参考。

关键词：布洛芬抗肿瘤结构修饰非甾体抗炎药衍生物

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细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节

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中国动脉硬化杂志 2017年第6期25卷 623-629页

作者：龚勇珍孙少卫廖端芳湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室湖南省长沙市410208

本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构... 详细信息

本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。

关键词：细胞炎症脂质代谢 Caveolae/Caveolin 核因子κB通路过氧化体增殖物激活型受体通路

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Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬

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生物化学与生物物理进展 2019年第6期46卷 596-602页

作者：张婵娟杜可敖宝学朱能颜涛谢志忠廖端芳覃丽湖南中医药大学药学院长沙410208 湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湘潭医卫职业技术学院湘潭411101 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.

关键词： Wnt5a/PKCδ信号通路自噬氧化低密度脂蛋白动脉粥样硬化

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PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质

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生物化学与生物物理进展 2015年第9期42卷 825-832页

作者：张彩平孙少卫龚勇珍欧露林丽美郑兴庹勤慧雷小勇廖端芳南华大学医学院衡阳421001 南华大学药学与生物科学学院衡阳421001 湖南中医药大学干细胞中药调控与应用研究室长沙410208 湖南中医药大学中国-卢森堡中医药合作研究中心长沙410208

为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di ... 详细信息

为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.

关键词：姜黄素烟酸酯(CurTn) 低密度脂蛋白受体(LDLR) 低密度脂蛋白(LDL) 前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(PCSK9) 胆固醇调节元件结合蛋白2型(SREBP2)

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基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的作用机制

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中草药 2023年第15期54卷 4874-4881页

作者：谷佳石雅宁邱韵何鹏贺卫和覃丽湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制。方法通过Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点。采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶... 详细信息

目的基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制。方法通过Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点。采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶标,借助Cytoscape 3.8.1及STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)并筛选核心靶点。通过构建体外血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖模型和小鼠股动脉拉伤模型,考察雷公藤红素对VSMCs增殖、促炎细胞因子水平及关键靶点表达的影响。结果共获得雷公藤红素靶点56个,血管重塑靶点737个,药物疾病共同靶点20个,核心靶点有细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、原癌基因c-Myc、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)等。体外细胞实验表明,雷公藤红素显著抑制A7r5血管平滑肌细胞增殖能力(P<0.01),显著下调cyclin D1、c-Myc、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)的蛋白表达(P<0.05、0.01)。动物实验结果显示,雷公藤红素显著抑制股动脉拉伤小鼠模型股动脉NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.01、0.001),降低血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平(P<0.01、0.001)。结论雷公藤红素可抑制VSMCs增殖,减轻损伤血管的重塑,其作用机制可能与改善血管炎症有关。

关键词：雷公藤红素血管重塑网络药理学增殖炎症

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雷公藤红素通过调节血管平滑肌细胞表型转化改善血管重塑的作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2023年第14期39卷 2033-2038页

作者：谷佳贺卫和张银羽石雅宁邱韵龚勇珍覃丽湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南中医药大学科技创新中心血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室

目的研究雷公藤红素（CeT）通过调节血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化对血管重塑的作用及机制。方法将A7r5细胞随机分为对照组（正常培养）、模型组(30 ng·mL-1PDGF-BB)、CeT低剂量组(30 ng·mL-1PDGF-BB+1.5μmol·L-1)... 详细信息

目的研究雷公藤红素（CeT）通过调节血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化对血管重塑的作用及机制。方法将A7r5细胞随机分为对照组（正常培养）、模型组(30 ng·mL-1PDGF-BB)、CeT低剂量组(30 ng·mL-1PDGF-BB+1.5μmol·L-1)、CeT中剂量组(30 ng·mL-1PDGF-BB+2.0μmol·L-1)和CeT高剂量组(30 ng·mL-1PDGF-BB+2.5μmol·L-1)。用划痕实验检测A7r5细胞迁移情况；用蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞表型转化相关蛋白及细胞中信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达情况。通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉导丝拉伤模型；将50只C57BL/6小鼠随机分为5组，每组10只，分别为假手术组、手术组、溶媒组（DMSO组）、低剂量CeT组(1 mg·kg-1)、高剂量CeT组(2 mg·kg-1)。以苏木精-伊红（HE）染色检测CeT对小鼠股动脉血管重塑的影响；以免疫组化染色检测CeT对VSMCs表型转化相关蛋白的影响。结果与对照组比较，模型组24 h存活率和迁移率增加；与模型组相比，CeT中、高剂量实验组24、48 h存活率和迁移率均明显降低（均P<0.05）。与对照组相比，模型组的平滑肌肌球蛋白重链（SM-MHC）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达水平均明显降低，骨桥蛋白（OPN）蛋白水平明显升高（均P<0.05）;与模型组相比，CeT低、中、高剂量实验组的SM-MHC、α-SMA、平滑肌22α蛋白（SM22α）和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平均明显升高，OPN蛋白水平明显降低（均P<0.05）。假手术组、手术组、DMSO组和低、高剂量CeT组股动脉SM-MHC水平分别为（41.55±2.21）%、（16.46±1.74）%、（16.15±1.96）%、（39.33±1.98）%、（38.92±5.97）%;α-SMA水平分别为（40.35±1.24）%、（10.60±5.50）%、（16.55±1.45）%、（41.47±4.05）%、（40.65±3.14）%;SM22α水平分别为（39.04±1.08）%、（7.19±0.81）%、（7.81±4.02）%、（31.20±4.86）%、（42.28±2.31）%;钙调蛋白（Calponin）蛋白水平分别为（37.21±2.15）%、（9.99±4.97）%、（11.27±3.69）%、（37.04±2.25）%、（36.27±3.21）%;OPN蛋白水平分别为（20.37±1.48）%、（32.78±5.70）%、（34.44±1.88）%、（14.38±6.62）%、（17.58±3.13）%;手术组与假手术组比较，低、高剂量CeT组与DMSO组比较，上述指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论雷公藤红素通过抑制VSMCs表型转化，减少VSMCs增殖和内膜增生，从而抑制血管重塑的发生发展。

关键词：雷公藤红素血管重塑内膜增生血管平滑肌细胞表型转化

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