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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 10-19页

作者：夏裔灵曹晖吴东升邹博刘尔乐王翊文姜晒金余依倩湖南中医药大学第一附属医院

目的：探讨沉默信息调节蛋白6（SIRT6）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）途径在溃疡性结肠炎（UC）中调节糖代谢重编程的作用及芍药汤的干预机制。方法：将48只c57b L/6小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.39 g·kg-1)、芍药汤... 详细信息

目的：探讨沉默信息调节蛋白6（SIRT6）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）途径在溃疡性结肠炎（UC）中调节糖代谢重编程的作用及芍药汤的干预机制。方法：将48只c57b L/6小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.39 g·kg-1)、芍药汤组(31.08 g·kg-1)、抑制剂组(OSS-128167,50 mg·kg-1)、抑制剂+芍药汤组(OSS-128167 50 mg·kg-1+芍药汤31.08 g·kg-1)，除空白组外，其他各组小鼠通过饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7 d建立UC模型，各组分别给予生理盐水、美沙拉嗪组、芍药汤、抑制剂、抑制剂+芍药汤治疗7 d。末次给药24 h后处死小鼠，眼眶采血并提取结肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-10、IL-17、IL-6水平；生化法检测结肠组织葡萄糖、乳酸脱氢酶A（LDHA）水平；免疫组化法（IHC）检测结肠组织IL-22、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织SIRT6、HIF-1α、LDHA蛋白及m RNA相对表达量。结果：与空白组比较，模型组及抑制剂组小鼠DAI评分显著升高（P<0.01），结肠组织长度明显缩短、充血、糜烂，病理组织学评分显著升高（P<0.01）；血清炎症因子IL-17,IL-6水平显著升高、IL-10水平显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;SIRT6蛋白及m RNA相对表达量显著降低（P<0.01）,HIF-1α、LDHA蛋白及m RNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量显著升高（P<0.01），且抑制剂组小鼠结肠炎症水平严重于模型组（P<0.01）。与模型组比较，美沙拉嗪组、芍药汤组、抑制剂+芍药汤组小鼠结肠损伤减轻，血清中IL-17、IL-6显著降低、IL-10显著升高（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;SIRT6蛋白表达及m RNA相对表达量显著升高（P<0.01）,HIF-1α、LDHA蛋白表达及m RNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著降低（P<0.01）。与芍药汤组比较，抑制剂+芍药汤组血清中IL-17、IL-6显著升高、IL-10显著降低（P<0.01）；结肠组织IL-22、TGF-β1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;SIRT6蛋白表达及m RNA相对表达量明显降低（P<0.01）,HIF-1α、LDHA蛋白表达及m RNA相对表达量、葡萄糖、乳酸含量均显著增高（P<0.01），但芍药汤组与美沙拉嗪组之间差异无统计学意义。结论：芍药汤可通过SIRT6/HIF-1α途径有效治疗DSS诱导的UC小鼠，其作用机制可能与调节SIRT6/HIF-1α途径，调节糖代谢重编程、抑制糖酵解有关。

关键词：芍药汤溃疡性结肠炎沉默信息调节蛋白6(SIRT6) 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 糖酵解

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过表达HDAC1通过诱导SP1去乙酰化改善类固醇诱导的小鼠骨细胞凋亡

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 10-17页

作者：张申尧卢敏邝高艳许晓彤付俊曾楚然湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院骨伤科湖南长沙410007 湖南中医药大学第二附属医院骨伤科湖南长沙410005

目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照... 详细信息

目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照组细胞正常培养,不接受试剂诱导及细胞转染;TSA组细胞接受400 nmol/L TSA处理24 h;类固醇组接受1μmol/L地塞米松诱导24 h;类固醇+oe-NC组或类固醇+oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染,通过LipoHigh脂质体高效转染试剂行细胞转染,转染48 h后进行类固醇诱导。oe-NC组或oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染。观察各组细胞在HDAC、HDAC1蛋白、SP1蛋白、凋亡相关蛋白(裂解capase-3及Bax)、乙酰化水平、细胞增殖、细胞凋亡方面的差异,采用通过免疫共沉淀验证HDAC1与SP1的相互作用。结果类固醇组与对照组相比细胞凋亡率升高,HDAC1下调,裂解caspase-3及Bax上调,细胞增殖显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。TSA组、类固醇组与对照组相比,乙酰化水平显著升高,SP1蛋白显著上调,类固醇+oc-HDAC1组与类固醇+oe-NC组相比,乙酰化水平降低,HDAC1上调,SP1、裂解caspase-3、Bax下调,细胞增殖增强,细胞凋亡降低(P<0.05)。oe-NC组及oe-HDAC1组Input样本存在HDAC1蛋白条带,表明两组样本均可表达HDAC1,两组IgG抗体上并未检测出HDAC1蛋白,而两组SP1抗体上均存在HDAC1,表明HDAC1可与SP1相互作用。结论HDAC1通过介导去乙酰化修饰抑制SP1表达,从而抑制类固醇诱导的骨细胞凋亡,并促进骨细胞增殖。

关键词：激素性股骨头坏死 SP1 HDAC1 去乙酰化

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基于生物信息分析及实验验证探讨赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 156-165页

作者：田晓玲张彧杜珊伍梦思谭年花陈斌湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的作用机制。方法:通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路,并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛... 详细信息

目的:通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的作用机制。方法:通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路,并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(LPS)+D-氨基半乳糖(D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常组(NC)、模型组、赤芍-附子组(5.85 g·kg^(-1))、促肝细胞生长颗粒组(HGFG,4.05 g·kg^(-1))。苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察大鼠肝组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、白蛋白(ALB)表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平。结果:网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种,作用靶点103个,ACLF疾病靶点3317个,其中74个与赤芍-附子药物靶点重合。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络关键节点为Akt1、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等;基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出多种信号通路,其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高。分子对接显示,药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验证实,赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤,减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡,并上调PI3K/Akt信号通路表达水平。结论:通过网络药理学-分子对接和体内实验,该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应,并初步探索了其具体机制,可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关。

关键词：慢加急性肝衰竭赤芍附子磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 网络药理学

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槟榔碱通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路促进口腔黏膜下纤维化的体内外实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：刘寻周婷婷朱紫冰谭劲李群湖南中医药大学第一附属医院

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法：取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组（5、10、1... 详细信息

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法：取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组（5、10、15 mg/mL），对其口腔颊黏膜注射相应浓度的槟榔碱（ANE）溶液诱导建立口腔黏膜下纤维化（OSF）模型，每组8只，另取8只未造模大鼠作为空白组，分组给药干预8周后检测大鼠张口度变化；HE、Masson染色观察口腔颊黏膜组织病理变化，测量上皮钉突长度及计算胶原容积分数；Western blot法、qRT-PCR法检测大鼠口腔颊黏膜组织上皮及纤维化相关蛋白Ⅰ型胶原（collagen-Ⅰ，COL-I）、上皮型钙粘素（E-cadherin）、纤连蛋白（fibronectin，FN）及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及mRNA表达情况；ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白介素（interleukin，IL）-1β、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1水平。对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞系）体外培养后，采用CCK-8法考察不同浓度的槟榔主要药效提取成分槟榔碱、PI3K激活剂、PI3K抑制剂对HaCaT细胞存活率的影响；依据CCK-8结果选择75 μg/mL的槟榔碱浓度、10 μmol/L的PI3K激活剂浓度、2 μmol/L的PI3K抑制剂浓度作为后续实验浓度；将细胞设为空白组、槟榔碱组、PI3K激活剂组、PI3K抑制剂组、槟榔碱+PI3K抑制剂组；采用qRT-PCR法检测各组细胞中COL-I、E-cadherin、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平；ELISA检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平。结果：与空白组相比，槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组大鼠张口度显著降低，上皮钉突长度显著缩短，胶原容积分数显著增高，炎性细胞浸润，病理损伤严重，COL-I、FN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平上调，E-cadherin蛋白表达水平下调，COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达均显著升高，E-cadherin mRNA表达显著降低，TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与空白组相比，槟榔碱组、PI3K激活剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调，E-cadherin 的mRNA表达水平下调；与空白组相比，PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平下调，E-cadherin的mRNA表达水平上调；与PI3K抑制剂组相比，槟榔碱+PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调，E-cadherin的mRNA表达水平下调，TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论：槟榔碱能够显著促进口腔黏膜下纤维化，可能通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路从而发挥其促纤维化的作用。

关键词：口腔黏膜下纤维化槟榔碱 PI3K/Akt/mTOR 信号通路

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虫草素调节Wnt/β-catenin信号通路对肩袖撕裂损伤后脂肪浸润的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 98-106页

作者：谢求恩梁邓文吴韶郝旭辉梁利光简帮祥董俊宏杨雷湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410007

目的:研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制,为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法:SPF级雌性SD大鼠50只,随机选取10只作为正常组,采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩... 详细信息

目的:研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制,为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法:SPF级雌性SD大鼠50只,随机选取10只作为正常组,采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩袖损伤修复模型,将手术成功的大鼠按照随机区组设计分为模型组、虫草素低、中、高剂量组(20、40、80 mg·kg^(-1))。治疗6周后,采用步态分析评估大鼠肢体功能;油红O染色和马松(Masson)染色观察肌肉组织病理变化情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)检测脂肪形成标记物氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠步幅长和爪印面积显著下降(P<0.01),湿肌质量减少比率明显升高、肌纤维横截面积明显下降(P<0.05),脂肪浸润面积比率下降、胶原纤维面积比率显著下降(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显上升(P<0.05),PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著升高(P<0.01),Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠步幅长和爪印面积均显著升高(P<0.01),湿肌质量减少比率明显降低、肌纤维横截面积明显升高(P<0.05),脂肪浸润面积比率和胶原纤维面积比率明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著降低(P<0.01),Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:虫草素能显著改善大鼠肢体功能,减轻大鼠肩袖肌肉萎缩、脂肪浸润及纤维化程度,并能抑制炎症反应,其机制与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。

关键词：虫草素肩袖损伤 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin) 脂肪浸润

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黄芩苷调控TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络抑制巨噬细胞焦亡治疗溃疡性结肠炎的机制

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中草药 2025年第5期56卷 1667-1681页

作者：李克亚肖金银罗雯鹏陆文洪贺荔枝潘燎赵建政成思宇肖俐敏王军文王真权湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的探讨黄芩苷调控牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)/多嘧啶束结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,PTBP1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)分子网络抑制巨噬细胞焦亡治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法利用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导构建UC小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(600 mg/kg)组和黄芩苷低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,连续ig给药处理7 d,观察小鼠日常活动变化,苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色和透射电镜观察结肠组织的结构变化,生化检测血清中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导THP-1细胞分化构建UC体外模型,将其随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(100μmol/L)组、黄芩苷不同剂量组。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清和细胞中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18表达;流式检测结肠组织和细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)表达;Western blotting检测结肠组织和细胞中PTBP1、NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、Caspase-1、GSDMD蛋白C端片段(gasdermin D-C,GSDMD-C)、GSDMD-N蛋白表达;逆转录实时定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测TUGI、PTBP1、NLRP3表达。RNA pull-down和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)验证TUG1与PTBP1的相互作用;挽救实验进一步验证TUG1-PTBP1在UC中调控巨噬细胞焦亡的作用。结果体内外研究表明,与模型组比较,黄芩苷能够显著降低UC小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分(P<0.001),抑制结肠缩短,减轻结肠病理损伤,降低IL-1β、IL-18、MPO、Caspase-1表达(P<0.01、0.001),降低结肠组织和细胞中焦亡相关指标的表达(P<0.05、0.01、0.001),其中以高剂量黄芩苷效果最为明显。此外,黄芩苷通过降低TUG1的表达,影响PTBP1与TUG1的结合,进而抑制NLRP3炎症体的活化,从而抑制巨噬细胞焦亡。结论黄芩苷能够有效缓解UC,可能与调控TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络抑制巨噬细胞焦亡有关。

关键词：黄芩苷溃疡性结肠炎巨噬细胞焦亡 TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络

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基于代谢组学与网络药理学的百合地黄汤抗抑郁作用机制研究

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 10-18页

作者：胡超杨蕙赵洪庆黄思琪刘红宇张水寒唐林湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410208

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方,该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS... 详细信息

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方,该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)的方法建立抑郁大鼠模型;通过旷场实验和强迫游泳实验检测行为学变化;利用代谢组学技术对血清及海马组织代谢谱进行分析,筛选差异代谢物及相关代谢通路;结合网络药理学及分子对接初步阐明百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的关键靶点及核心有效成分,并构建“成分-靶点-代谢物-通路”调控网络。百合地黄汤可显著改善CUMS大鼠抑郁样行为,显著调节血清中12个差异代谢物与海马中27个差异代谢物,主要涉及色氨酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢,嘌呤代谢等。毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷、王百合苷B等为改善抑郁症代谢异常的关键有效成分,表皮生长因子受体(EGFR)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、雄激素受体(AR)等为改善抑郁症代谢异常的关键核心靶点。该研究基于网络调控视角初步揭示了百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的作用机制,为百合地黄汤的临床应用及后续研究提供了借鉴。

关键词：百合地黄汤抑郁症代谢组学网络药理学机制

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血清和肽素联合炎症指标在急性脑卒中患者临床诊断与预后评估中的价值

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中华检验医学杂志 2025年第3期48卷 378-389页

作者：王金全彭欢子许莹芊彭嘉琪何坤谭评胡艳丽谢小兵湖南中医药大学第一附属医院医学检验中心长沙410007

目的建立血清和肽素与炎症指标联合检测急性脑卒中(AS)的模型,探讨和肽素与炎症指标检测在AS临床诊断与预后评估中的价值。方法病例对照研究。纳入2024年1月1日至7月31日于湖南中医药大学第一附属医院经急诊入院诊断为急性缺血性卒中(A... 详细信息

目的建立血清和肽素与炎症指标联合检测急性脑卒中(AS)的模型,探讨和肽素与炎症指标检测在AS临床诊断与预后评估中的价值。方法病例对照研究。纳入2024年1月1日至7月31日于湖南中医药大学第一附属医院经急诊入院诊断为急性缺血性卒中(AIS)患者75例[男性46例,年龄(64.1±11.7)岁]和急性脑出血(ICH)患者45例[男性28例,年龄(61.0±13.9)岁]作为观察组,同期健康人60名[男性39名,年龄(64.4±8.2)岁]作为对照组(HC),比较不同组别之间血清和肽素水平和炎症指标的差异;绘制ROC曲线并分析和肽素与炎症指标对AS临床诊断和预后评估的价值;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析不同组别患者的住院期间生存率;Cox回归分析影响AS患者预后的危险因素。结果和肽素水平在AS表现为明显地升高,结果显示ICH>AIS>HC(H=100.11,P<0.001);和肽素对AIS和ICH早期诊断(分别为AUC=0.893、敏感度89.3%、特异度75.0%;AUC=0.986、敏感度95.6%、特异度93.3%)与评估预后(分别为AUC=0.997、敏感度100%、特异度96.8%;AUC=0.907、敏感度86.7%、特异度86.7%)的效能最高,优于其他单一指标;和肽素与中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和全身免疫炎症反应指数(SIIRI)联合检测分别是AIS和ICH早期诊断(分别为AUC=0.937、敏感度77.3%、特异度98.3%;AUC=0.989、敏感度95.6%、特异度95.0%)与评估预后(分别为AUC=0.996、敏感度100%、特异度96.8%;AUC=0.944、敏感度86.7%、特异度90.0%)的最佳组合;Kaplan-Meier生存曲线显示和肽素、NLR低值组的AIS患者住院期间生存率较高值组良好(HR分别是54.46、7.608,P<0.01),和肽素、SIIRI、全身免疫反应指数(SIRI)、全身免疫炎症指数(SII)低值组的ICH患者住院期间生存率较高值组良好(HR分别是12.67、7.923、3.567、5.925,P<0.05);Cox回归显示和肽素、NLR、术前美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)以及改良Rankin量表(mRS)是影响AIS患者预后的独立危险因素(HR分别是1.421、1.368、1.158、1.188,P<0.05),和肽素、SIIRI是影响ICH预后的独立危险因素(HR分别是1.308、1.113,P<0.05),格拉斯哥昏迷评分(GCS)是影响ICH预后的保护因素(HR=0.741,P<0.05)。结论和肽素与炎症指标能够反映不同亚型卒中的严重程度,单一或联合检测对于AS的临床应用表现出良好的价值,和肽素-NLR联合、和肽素-SIIRI联合检测分别是AIS与ICH早期诊断和预后评估的综合最佳生物标志物组合。

关键词：脑卒中诊断预后和肽素炎症指标

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异鼠李素通过调控P38 MAPK和AKT/MTOR通路改善大鼠类风湿关节炎

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中药药理与临床 2025年第2期41卷 39-47页

作者：刘笑蓉李硕夫刘湘丹龙雨青周日宝湖南中医药大学药学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,... 详细信息

目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,研究异鼠李素的作用及机制。根据关节红肿程度进行关节炎指数的评定;采用HE染色观察大鼠滑膜组织病理形态。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)的含量;qRT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(Mmp2)、Mmp3、Mmp8、Mmp9、P38、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(Mtor)、P65的mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织细胞P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达。结果:动物实验显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠足关节出现明显的肿胀,关节炎指数显著升高(P<0.01),滑膜组织可见炎症细胞大量浸润,且出现滑膜增生,滑膜组织中P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷9 mg/kg组和异鼠李素20 mg/kg组大鼠足关节肿胀程度明显减轻,关节炎评分显著下降(P<0.01),滑膜组织炎症细胞浸润和增生症状明显改善,P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著下调(P<0.01)。细胞实验显示,与空白对照组比较,模型对照组RA-FLS增殖活性和迁移能力明显增强(P<0.05或P<0.01),细胞上清液中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01),细胞中Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9的mRNA表达显著上调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.094、0.188、0.375 mmol/L组RA-FLS的增殖活性和迁移能力明显降低(P<0.05或P<0.01),雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.375 mmol/L组RA-FLS中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著降低(P<0.01),IL-10的含量显著升高(P<0.01),Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9表达显著下调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:异鼠李素能抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子等的变化,从而缓解CIA大鼠的RA症状,作用涉及P38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和AKT/MTOR信号通路的调节。

关键词：异鼠李素类风湿关节炎 P38丝裂原活化蛋白激酶蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白增殖和迁移

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基于“病-证-药”探讨卒中后抑郁病证结合模型构建及评估

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中国实验动物学报 2025年第3期33卷 388-398页

作者：刘志恒陈雨立刘羽王鑫刘瑜刘林湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学长沙410208

目的基于“郁、瘀、痰”证素探讨卒中后抑郁症(PSD)病证结合模型及其客观评价体系的构建。方法将大鼠随机分为对照组、抑郁组、卒中组、PSD组、百事乐加味方组。以“大脑中动脉栓塞术(MCAO)+慢性不可预知性温和应激(CUMS)”制备PSD病... 详细信息

目的基于“郁、瘀、痰”证素探讨卒中后抑郁症(PSD)病证结合模型及其客观评价体系的构建。方法将大鼠随机分为对照组、抑郁组、卒中组、PSD组、百事乐加味方组。以“大脑中动脉栓塞术(MCAO)+慢性不可预知性温和应激(CUMS)”制备PSD病证结合模型。造模结束后,以水迷宫实验、旷场实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验、神经递质水平、脑组织病理损伤、舌质和爪色RGB值、血液流变学、血脂代谢情况分别评估“郁、瘀、痰”证候要素。结果 PSD大鼠目标象限停留时间、穿越平台、爬格及直立次数显著降低,糖水消耗率下降,强迫游泳相对不动时间显著增加;苏木素-伊红(HE)及尼氏染色结果表明PSD大鼠脑组织明显损伤,血清、脑脊液5-HT显著降低、Glu显著升高;舌质和爪色RGB值下降;血液流变学呈高凝;血脂代谢相关指标均明显异常。百事乐加味方组较PSD组,大鼠目标象限停留时间、穿越平台、爬格及直立次数显著升高,糖水消耗率上升,强迫游泳不动时间显著减少,脑组织病理损伤明显改善,血清、脑脊液5-HT显著升高,Glu显著降低,舌质和爪色RGB值升高,血液流变学各项指标均下降,血脂代谢相关指标均有所逆转。结论通过“MCAO+CUMS”可成功构建具备“郁、瘀、痰”证素特点的病证结合动物模型,并建立相对应的客观评估标准。

关键词：卒中后抑郁证素理论病证结合模型百事乐加味方

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