检索结果-内蒙古大学图书馆

天然产物研究与开发 2025年第1期37卷 65-73页

作者：魏凯欣宋雄辉刘向前徐依索宗武唐思琪黄浩李小军赣南医科大学药学院中药药理江西省重点实验室赣南医科大学药学院国家中药现代化工程技术研究中心客家中医药资源研究分中心赣州341000 长沙博海生物科技有限公司长沙410017 湖南中医药大学药学院长沙410208 赣南医科大学第一附属医院赣州341000

研究绵马贯众的化学成分及其抗炎活性。采用硅胶、Sephadex LH-20、AB-8大孔树脂、聚酰胺等柱色谱,及制备型HPLC和重结晶的方法对绵马贯众乙醇提取物进行分离纯化,并根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。从中分离得到20个化合... 详细信息

研究绵马贯众的化学成分及其抗炎活性。采用硅胶、Sephadex LH-20、AB-8大孔树脂、聚酰胺等柱色谱,及制备型HPLC和重结晶的方法对绵马贯众乙醇提取物进行分离纯化,并根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。从中分离得到20个化合物,分别鉴定为绵马酸ABA(1)、正十五烷酸(2)、正二十七烷醇(3)、绵马贯众素ABBA(4)、香茶菜酸A(5)、β-谷甾醇(6)、绵马贯众苷A(7)、1-O-phenyl-α-L-rhamnopyranoside(8)、3,4-二羟基苯甲酸乙酯(9)、(Z)-11 R,12 S,13 S-trihydroxy-9-octadecenoate(10)、山柰酚-7-O-α-L-鼠李糖苷(11)、山柰素-3-O-α-L-(3-O-乙酰基)鼠李糖基-7-O-α-L-鼠李糖苷(12)、山柰素-3-O-α-L-鼠李糖基-7-O-α-L-鼠李糖苷(13)、胡萝卜苷(14)、5-羟甲基糠醛(15)、5,7-dihydroxychromone-7-O-neohesperidoside(16)、isomaltol-α-D-glucopyranoside(17)、2,5-呋喃二甲醇(18)、邻苯二酚(19)、1,3,5-三甲氧基苯(20)。其中化合物5、8~10、15~18、20为首次从鳞毛蕨科中分离得到,化合物2和3为首次从该种植物中分离得到。测定部分单体化合物抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放炎症因子前列腺素E_(2)(prostaglandin E_(2),PGE_(2))水平评价其抗炎活性。结果显示,化合物1、4、8、10、12、13、15~18均可抑制PGE_(2)释放,其中化合物1、4、13表现出较好的潜在抗炎活性,其他被测试化合物均表现出适度的潜在抗炎活性。

关键词：绵马贯众分离鉴定化学成分抗炎活性

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补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

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中国中西医结合杂志 2006年第6期26卷 533-537页

作者：唐映红李花陈北阳陈瑞芬邓常清湖南中医药大学药学院药理学教研室长沙410007

目的研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织cas- pase表达而实现的。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物... 详细信息

目的研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织cas- pase表达而实现的。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药。以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达。结果脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase- 3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达。补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响。生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响。各组caspase-8表达均无显著差异。结论补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应。生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡。生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础。

关键词：补阳还五汤有效部位脑缺血 caspase

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高血压病血管重塑的分子机制及中医药干预

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生理学报 2019年第2期71卷 235-247页

作者：张婵娟石雅宁廖端芳杜可覃丽湖南中医药大学药学院药理教研室长沙410208 湖南中医药大学干细胞中药调控与应用实验室长沙410208

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并... 详细信息

血管重塑是高血压病的一种显著性病理特征,在发展过程中受到复杂的调控网络调控。血管重塑早期是一种适应性的过程,但最终变为适应不良和失代偿,损害心、脑、肾等重要靶器官,引发高血压并发症。本文就目前报道的血管重塑在高血压病及并发症病程进展中的作用和机制研究进展作一综述,并阐述了中医药干预血管重塑的基础及临床研究依据。深入阐明高血压病血管重塑的分子机制、治疗靶点及活性物质筛选将有助于提供有效的血管保护方法。

关键词：血管重塑高血压中医药分子机制

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雷公藤红素促进癌旁脂肪细胞分泌脂联素抗肾透明细胞癌上皮间充质转化作用

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中南药学 2025年第3期23卷 638-643页

作者：何鹏张婵娟石雅宁朱能陈聪彭柳覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测... 详细信息

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测不同浓度CeT对于3T3-L1细胞分化后的成熟脂肪细胞分泌脂联素情况。建立786-O和3T3-L1细胞共培养体系,采用划痕实验、EDU检测共培养体系对786-O细胞增殖、迁移能力的影响,并采用Western blot法检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cad、N-cad、Snail、Vim)、Adiponectin等相关蛋白的表达。结果50、100、200 nmol·L^(-1)的CeT可刺激成熟脂肪细胞分泌脂联素,抑制肾癌细胞增殖和迁移;共培养后786-O细胞中EMT相关蛋白N-cad、Snail、Vim的表达水平显著下调,E-cad表达水平上升。结论CeT通过诱导脂肪细胞分泌脂联素抑制肾透明细胞癌EMT进程。

关键词：雷公藤红素肾透明细胞癌脂联素共培养

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咳喘穴位贴片与贴散体外透皮特性比较研究

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中国中药杂志 2007年第18期32卷 1877-1880页

作者：何群邓桂明杨广民徐立王适湖南中医药大学药学院药剂教研室湖南长沙410208

目的:比较咳喘穴位贴片与咳喘穴位贴散的体外透皮特性,从而评价剂型改革的可行性。方法:以丁香酚,麻黄碱累计透皮率为评价指标,采用高效液相色谱法定量,选择Franz扩散池及离体兔皮法进行体外透皮试验。结果:贴散中麻黄碱和丁香酚的累计... 详细信息

目的:比较咳喘穴位贴片与咳喘穴位贴散的体外透皮特性,从而评价剂型改革的可行性。方法:以丁香酚,麻黄碱累计透皮率为评价指标,采用高效液相色谱法定量,选择Franz扩散池及离体兔皮法进行体外透皮试验。结果:贴散中麻黄碱和丁香酚的累计透皮率与时间的关系均为威布尔分布模型,贴片中麻黄碱和丁香酚的累计透皮率与时间关系的释药曲线符合Higuchi方程模型。以丁香酚为指标,贴片的透皮速度是贴散的2.319倍,透皮总量是贴散的1.738倍;以麻黄碱为指标,贴片的透皮速度是贴散的1.784倍,透皮总量是贴散的1.215倍。结论:咳喘穴位贴片的透皮速度比贴散快,透皮总量比贴散多,透皮特性优于原剂型。

关键词：咳喘穴位贴片咳喘穴位贴散 Franz扩散池丁香酚麻黄碱 HPLC Higuchi方程威布尔分布

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包载紫杉醇的透明质酸功能化乳剂对卵巢癌治疗效果研究

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中国新药杂志 2018年第18期27卷 2180-2187页

作者：孙晓峰阳松威杨硕罗令湖南中医药大学医学院组胚教研室湖南中医药大学药学院湖南中医药大学中西结合学院中南大学湘雅三医院骨科

目的:制备紫杉醇（paclitaxel,PTX）的透明质酸固体纳米乳剂（PTX-HSNs）用于递送PTX,以改善卵巢癌治疗效果。方法:采用高压均质设备制造PTX-HSNs,对PTX-HSNs进行材料表征,并在体内外评估其性能。结果:PTX-HSNs平均粒径50 mg PTX·k... 详细信息

目的:制备紫杉醇（paclitaxel,PTX）的透明质酸固体纳米乳剂（PTX-HSNs）用于递送PTX,以改善卵巢癌治疗效果。方法:采用高压均质设备制造PTX-HSNs,对PTX-HSNs进行材料表征,并在体内外评估其性能。结果:PTX-HSNs平均粒径<100 nm,PTX包载量3 mg·mL-1,包封率（EE）接近100%。通过PTXHSN和不含乙酰透明质酸的PTX固体纳米乳剂（PTX-SNs）对SK-OV-3(分化簇44[CD44+])细胞和OVCAR-3(CD44-)细胞的作用比较,表明PTX-HSN与SK-OV-3细胞的亲和能力比PTX-SNs高上百倍。PTX-HSNs的最大耐受剂量（MTD）>50 mg PTX·kg-1,比Taxol高2.5倍。小鼠肿瘤移植中显示,PTX-HSN治疗比Taxol治疗毒性小,PTX-HSN有效抑制体内肿瘤生长。PTX-HSN治疗后,PTX的循环时间延长,PTX在卵巢肿瘤组织中的滞留增加。结论:PTX-HSN是具有高MTD的高效纳米系统,用于递送PTX至卵巢癌,并具有对CD44过表达肿瘤靶向和低毒性的特征。

关键词：紫杉醇透明质酸固体纳米乳靶向最大耐受剂量疗效

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非诺贝特抑制STAT3抗人肾透明细胞癌786-O细胞增殖及诱导凋亡的作用

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药物评价研究 2024年第12期47卷 2789-2799页

作者：刘桥发朱能张婵娟石雅宁覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学附属第一医院湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室湖南长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探究非诺贝特抗肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及潜在机制。方法通过在线数据库Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、Target Net、Gene Cards、OMIM、TTD等分析非诺贝特、ccRCC和凋亡相关靶点,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作... 详细信息

目的探究非诺贝特抗肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及潜在机制。方法通过在线数据库Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、Target Net、Gene Cards、OMIM、TTD等分析非诺贝特、ccRCC和凋亡相关靶点,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape进行可视化,采用Metascapep平台进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过Auto Dock Tools和PyMOL软件进行分子对接。采用CCK-8法检测非诺贝特对人肾透明细胞癌786-O细胞株、人肾皮质近曲小管上皮细胞株(HK-2)活力的影响;划痕实验、克隆形成实验和流式细胞术分别检测非诺贝特(50、75、100μmol·L^(-1))对786-O细胞迁移、增殖、细胞周期的影响;Hoechst33258染色和流式细胞术检测非诺贝特对786-O细胞凋亡的影响;Western bloting检测非诺贝特对786-O细胞信号转导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果网络药理学分析获得非诺贝特、ccRCC和凋亡共同靶点108个,按照网络拓扑分析结果中的度(degree)值筛选出主要核心靶点为STAT3、EGFR、MMP-9、PPARG、RELA、BCL2L;KEGG富集分析表明JAK2-STAT3信号通路在抗ccRCC中发挥重要作用;分子对接结果显示非诺贝特与主要核心靶点STAT3、EGFR、MMP9、PPARG、RELA、BCL2L具有良好的结合活性。体外实验结果表明,与对照组比较,非诺贝特呈浓度和时间相关性抑制786-O和HK-2细胞的生长(P<0.01、0.001),且对786-O细胞活力的抑制作用强于HK-2细胞;可将786-O细胞周期阻滞在G1期(P<0.001);显著抑制786-O细胞集落形成、迁移能力(P<0.01、0.001);显著诱导786-O细胞凋亡(P<0.001);显著下调p-STAT和Bcl-2、上调Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论非诺贝特可能通过下调STAT3抑制ccRCC细胞增殖迁移,诱导凋亡,进而发挥抗ccRCC的作用。

关键词：非诺贝特肾透明细胞癌增殖凋亡 STAT3

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Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬

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生物化学与生物物理进展 2019年第6期46卷 596-602页

作者：张婵娟杜可敖宝学朱能颜涛谢志忠廖端芳覃丽湖南中医药大学药学院长沙410208 湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湘潭医卫职业技术学院湘潭411101 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.

关键词： Wnt5a/PKCδ信号通路自噬氧化低密度脂蛋白动脉粥样硬化

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益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP_2蛋白及mRNA表达的影响

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中国中西医结合杂志 2015年第3期35卷 333-337页

作者：唐云郭志华李雅孙涛吴刚强刘梨邓杰湖南中医药大学第一附属医院心血管病科长沙410007 湖南中医药大学药学院药剂教研室长沙410208

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低(2.1 g/kg)、中(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组和呋塞米组(2 mg/kg),另设正常... 详细信息

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低(2.1 g/kg)、中(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组和呋塞米组(2 mg/kg),另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组尿量增加(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加(P<0.01),AQP2mRNA表达明显降低(P<0.01),益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低(P<0.01)。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。

关键词：益心泰颗粒慢性心力衰竭水潴留水通道蛋白2

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三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡线粒体途径和c-Jun氨基末端激酶表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2010年第16期16卷 129-132,136页

作者：唐映红黄小平谭华陈北阳邓常清湖南中医药大学药学院药理教研室长沙410208 湖南中医药大学病理生理实验室长沙410007

目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。... 详细信息

目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。方法:C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂苷组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24,48 h,用Tunel法检测神经元凋亡,Western-blot法检测脑组织caspase-9,caspase-3,CytC和p-JNK1/2蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后24,48 h,模型组神经元凋亡率增加,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。三七总皂苷组神经元凋亡率显著下降,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:三七总皂苷可抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡,其机制可能与其抑制JNK信号转导蛋白激活、抑制线粒体凋亡途径有关。

关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注细胞凋亡 c-Jun氨基末端激酶细胞色素C 半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶

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