检索结果-内蒙古大学图书馆

肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

温阳生肌膏对糖尿病阴证创面模型大鼠创面组织甲基乙二醛含量及HIF-1α/VEGF通路的影响

引用

中医杂志 2025年第4期66卷 382-389页

作者：黄新宇陈丽丁雅容王君奉水华周忠志湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410007 湖南中医药大学第一中医临床学院湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室海南省人民医院

目的探讨温阳生肌膏治疗糖尿病阴证创面的可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组6只及造模组18只。造模组大鼠以高脂饲料喂养14天后联合链脲霉素腹腔注射制备糖尿病模型,以糖皮质激素肌肉注射后于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损进... 详细信息

目的探讨温阳生肌膏治疗糖尿病阴证创面的可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组6只及造模组18只。造模组大鼠以高脂饲料喂养14天后联合链脲霉素腹腔注射制备糖尿病模型,以糖皮质激素肌肉注射后于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损进而建立糖尿病阴证创面大鼠模型;正常组普通饲料喂养,于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损创面。将18只造模成功大鼠随机分为模型组、温阳生肌膏组、贝复新组各6只。温阳生肌膏组创面涂抹温阳生肌膏,贝复新组创面涂抹贝复新凝胶,正常组、模型组大鼠创面常规消毒后予生理盐水涂抹。各组均每日换药1次,共给药14天。分别在给药第0、3、7、14天记录创面愈合情况并计算第3、7、14天时创面愈合率。第14天给药后HE染色观察各组大鼠创面组织病理形态;Western Blot法检测创面组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对含量;免疫荧光法检测创面组织HIF-1α荧光强度;ELISA法检测创面组织甲基乙二醛(MGO)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠给药第3、7、14天创面修复情况较差,创面愈合率降低(P<0.01);HE染色显示,创面组织痂皮覆盖,有炎细胞浸润,胶原排列紊乱;创面组织VEGF蛋白相对含量显著降低,HIF-1α蛋白相对含量及MGO含量显著增加(P<0.01),HIF-1α荧光强度增强。与模型组比较,温阳生肌膏组、贝复新组给药第3、7、14天创面愈合情况较好,创面愈合率均增高(P<0.01);创面组织可见清晰完整的上皮层结构,炎细胞消退,肉芽组织成熟,胶原排列整齐;MGO含量均显著降低(P<0.01);温阳生肌膏组HIF-1α、VEGF蛋白相对含量均显著增加,而贝复新组仅VEGF蛋白相对含量增加(P<0.05或P<0.01)。与贝复新组比较,温阳生肌膏组创面表皮层较厚,可见粗大胶原形成,HIF-1α荧光表达明显增加,创面组织MGO含量下调,HIF-1α蛋白相对含量增高(P<0.05)。结论温阳生肌膏可减少糖尿病阴证创面组织MGO堆积,激活HIF-1α/VEGF通路,可能是其促进创面愈合的机制之一。

关键词：糖尿病创面愈合甲基乙二醛缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子阴证温阳生肌膏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展

引用

时珍国医国药 2025年第6期36卷 1134-1140页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙少410021

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组... 详细信息

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组成、功能,与细胞焦亡的关系及其在哮喘发病机制中的作用,并探讨了中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展,为未来的研究和临床应用提供参考。

关键词：中药单体 NLRP3炎症小体哮喘细胞焦亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雷公藤红素促进癌旁脂肪细胞分泌脂联素抗肾透明细胞癌上皮间充质转化作用

引用

中南药学 2025年第3期23卷 638-643页

作者：何鹏张婵娟石雅宁朱能陈聪彭柳覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测... 详细信息

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测不同浓度CeT对于3T3-L1细胞分化后的成熟脂肪细胞分泌脂联素情况。建立786-O和3T3-L1细胞共培养体系,采用划痕实验、EDU检测共培养体系对786-O细胞增殖、迁移能力的影响,并采用Western blot法检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cad、N-cad、Snail、Vim)、Adiponectin等相关蛋白的表达。结果50、100、200 nmol·L^(-1)的CeT可刺激成熟脂肪细胞分泌脂联素,抑制肾癌细胞增殖和迁移;共培养后786-O细胞中EMT相关蛋白N-cad、Snail、Vim的表达水平显著下调,E-cad表达水平上升。结论CeT通过诱导脂肪细胞分泌脂联素抑制肾透明细胞癌EMT进程。

关键词：雷公藤红素肾透明细胞癌脂联素共培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

哮喘肝郁证病证结合小鼠模型的建立与评价

引用

湖南中医药大学学报 2025年第2期45卷 204-211页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410007

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中... 详细信息

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中哮喘肝郁组、布地奈德组和柴朴汤组同期联合予以慢性不可预知性温和刺激(CUMS),1次/d,持续28 d制备哮喘肝郁证模型。布地奈德组(吸入用布地奈德混悬液0.5 g/L雾化吸入)和柴朴汤组(柴朴汤12.48 g/kg灌胃)于造模第15~28天接受治疗。观察各组小鼠一般状况、体质量,并进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,检测肺功能及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色及Masson染色观察肺组织病理情况。结果第28天实验结束后,与空白组比较,哮喘组与哮喘肝郁组一般状况评分、肺阻力(RL)、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),用力肺活量(FVC)及呼气峰流量(PEF)均明显减少(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积明显;哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数明显下降(P<0.01),游泳不动时间明显增加(P<0.01)。与哮喘组比较,哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数、FVC及PEF均明显下降(P<0.01),游泳不动时间、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积更严重。与哮喘肝郁组比较,布地奈德组及柴朴汤组一般状况评分、游泳不动时间、RL及IL-6均明显下降(P<0.01),体质量、FVC及PEF均明显升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积减轻;柴朴汤组糖水偏好指数明显升高(P<0.01),ACTH明显下降(P<0.01)。与布地奈德组比较,柴朴汤组体质量及糖水偏好指数均升高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积程度更轻。结论采用HDM 25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周,同时联用28 d CUMS能够成功构建小鼠哮喘肝郁证病证结合模型。

关键词：哮喘肝郁证动物模型病证结合柴朴汤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学联合动物实验探究温阳生肌膏治疗糖尿病创面的作用机制

引用

Digital Chinese Medicine 2024年第1期7卷 79-89页

作者：丁雅容谢晨磊奉水华袁忠行王巍刘沐琳周忠志陈丽湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院烧伤疮疡整形科湖南长沙410007

目的从网络药理学角度探讨温阳生肌膏治疗糖尿病创面的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及相关文献筛选温阳生肌膏(WYSJO)活性成分及对应靶点;通过Gene Cards、Online Mendelian Inheri... 详细信息

目的从网络药理学角度探讨温阳生肌膏治疗糖尿病创面的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及相关文献筛选温阳生肌膏(WYSJO)活性成分及对应靶点;通过Gene Cards、Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)、Drug Bank、Pharm Gkb和Therapeutic Target(TTD)等数据库检索糖尿病创面的作用靶点;使用Cytoscape 3.9.0绘制出WYSJO活性成分-糖尿病创面靶标网络;应用检索相互作用基因/蛋白质的搜索工具(STRING)平台搭建蛋白互作网络(PPI);应用京都基因与基因组百科全书(KEGG)与基因本体(GO)富集分析WYSJO与糖尿病创面的信号通路;应用Auto Dock 1.5.6对核心成分与靶点进行分子对接;将18只大鼠随机分为对照组、模型组和WYSJO组(n=6),以模型组和WYSJO组制备糖尿病大鼠难治性创面模型。分别在处理第0、5、9、14天时观察创面愈合,苏木素-伊红(HE)染色观察创面组织形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测核心基因表达情况。结果网络药理学筛选出WYSJO药物有效成分76种,药物靶点206个,糖尿病创面疾病靶点3797个,以及WYSJO治疗糖尿病创面作用靶点167个;通过构建WYSJO活性成分-糖尿病创面作用靶标网络,发现槲皮素、大豆苷元、山奈酚、鼠李素、鼠李柠檬素、异长春花苷内酰胺和邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)7个核心靶点。GO富集分析表明温阳生肌膏治疗糖尿病创面可能涉及细胞对脂多糖、细菌来源分子、金属离子、外来刺激、化学应激、营养水平、缺氧及氧化应激等生物过程。KEGG富集分析表明温阳生肌膏治疗糖尿病创面可能涉及高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)信号通路、p53信号通路、白介(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、细胞凋亡、脂质和动脉粥样硬化等相关通路发挥治疗糖尿病创面的作用。动物实验显示WYSJO可显著加快糖尿病创面的愈合速度(P<0.05),减轻炎症反应,促进肉芽组织生长,同时也可下调网络药理学预测的E1A结合蛋白p300(EP300)、Jun激酶(JUN)、骨髓细胞瘤癌基因(MYC)、缺氧诱导因子1A(HIF1A)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、特异性蛋白1(SP1)、肿瘤蛋白p53(TP53)以及雌激素受体1(ESR1)等8个核心基因表达(P<0.05)。结论WYSJO治疗糖尿病创面的作用机制可能与AGE-RAGE、p53、HIF-1等通路密切相关,通过此研究可为WYSJO的药理学研究提供新思路,并为其进一步转化应用提供基础。

关键词：温阳生肌膏糖尿病创面创面愈合网络药理学分子对接缺氧诱导因子1A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金银花与山银花活性成分抗炎作用及机制研究进展

引用

中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 273-281页

作者：韦晶玥罗诗雯冯龄燃林万军吴可青廖旭辉庹勤慧杨冬梅湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学中西医结合防治血管疾病基础研究中心长沙410208

炎症参与了机体各种急慢性疾病的发展,持续的炎症反应是癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合症、炎症性肠病、关节炎等多种疾病的关键驱动因素,因此寻找抗炎药物对于防治各类疾病至关重要。近年来人们愈发重视寻找毒不良反应小... 详细信息

炎症参与了机体各种急慢性疾病的发展,持续的炎症反应是癌症、神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合症、炎症性肠病、关节炎等多种疾病的关键驱动因素,因此寻找抗炎药物对于防治各类疾病至关重要。近年来人们愈发重视寻找毒不良反应小的天然药物,金银花和山银花作为传统清热解毒类中药具有较强的生物活性和多种药理功效,在植物界中广泛分布,药用价值显著。随着金银花和山银花研究的不断推进,其在医药领域被广泛应用,极具开发潜力。目前,有关研究多集中在金银花和山银花的抗炎作用机制上,而对其抗炎活性成分的系统总结鲜有报道。因此,该文重点对金银花和山银花二者抗炎活性成分进行了差异分析,并综述了金银花和山银花提取物及活性成分可能通过影响细胞炎症因子释放、调节转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、MAPK/胞外信号调节激酶(ERK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/NF-κB、Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)等炎症信号通路、增加抗氧化应激能力、增强免疫防御能力、改善肠道微生态等多途径发挥抗炎作用的机制,以期为二者临床合理应用提供理论基础。

关键词：金银花山银花活性成分抗炎作用机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展

引用

中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1113-1120页

作者：曹闲雅谭骏岚王飞英戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 详细信息

心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。

关键词：血管重塑抵抗素样分子血管平滑肌细胞血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

温阳生肌膏调控GRP78/CHOP通路抑制过度内质网应激促糖尿病难愈合创面修复

引用

中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 493-501页

作者：丁雅容郑时旭王君谢晨磊奉水华周忠志陈丽湖南中医药大学第一附属医院烧伤疮疡整形科湖南长沙410007 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 海南省人民医院海南海口570311

目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制... 详细信息

目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制备背部全层皮肤缺损建立大鼠糖尿病难愈合创面模型;实验分为正常组、模型组、温阳生肌膏组和贝复新(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)组;正常组及模型组消毒后予以生理盐水涂抹,温阳生肌膏组及贝复新组分别以温阳生肌膏、贝复新涂抹创面,每日换药1次;处理14 d后观察创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织显微形态;Western blot法检测创面组织GRP78、CHOP和cas pase-12含量;免疫组化法检测创面GRP78、CHOP和caspase-12表达及分布情况;透射电子显微镜观察创面内质网数量及肿胀情况;ELISA检测创面促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:各组相应干预14 d后检测各项指标。与正常组相比,模型组创面愈合率显著降低(P<0.01),炎症渗出较多,肉芽组织生长情况差,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子IL-1β含量显著增加(P<0.01);与模型组相比,温阳生肌膏组创面愈合率显著增加(P<0.01),炎症渗出减少,肉芽组织生长良好,创面组织GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);炎症因子IL-1β含量显著降低(P<0.01)。结论:温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面愈合的作用,可能与其下调GRP78/CHOP通路,抑制过度ERS,降低创面细胞凋亡水平有关。

关键词：温阳生肌膏内质网应激 GRP78/CHOP通路糖尿病难愈合创面

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没食子酸激活Nrf-2信号通路降低高糖诱导NIH-3T3细胞氧化应激与炎症反应

引用

中药药理与临床 2024年第2期40卷 78-84页

作者：郑时旭陈丽丁雅容周忠志谢晨磊雷晓明湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤... 详细信息

目的:研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2(Nrf-2)通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激,恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法:不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24 h后,以CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力,以确定最佳高糖损伤造模浓度及没食子酸干预浓度;以CCK-8法检测没食子酸对高糖诱导下NIH-3T3细胞增殖活力;以DCFH-DA荧光探针检测NIH-3T3细胞活性氧(ROS)含量;免疫荧光法检测Nrf-2入核;RT-PCR和Western blot法检测Nrf-2及核因子κ-B(NF-κB)信号通路相关蛋白及mRNA表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达。结果:选用100 mmol/L葡萄糖为造模浓度,选用5μmol/L为没食子酸干预浓度。与空白对照组相比,模型对照组细胞增殖活性显著降低(P<0.01),Nrf-2、KEAP-1、HO-1、IκB蛋白下调(P<0.01),P65、p-P65表达上调(P<0.05或P<0.01),p-P65/P65比值增大(P<0.01);Keap1、Nrf2、Nqo1、P65、Ii6、Tnfa mRNA上调(P<0.05),Ho1、Sod、Iκb mRNA下调(P<0.05,P<0.01);细胞中ROS水平升高;Nrf-2表达、核易位减少(P<0.05或P<0.01),细胞COL-Ⅰ表达下调(P<0.01);与模型对照组相比,没食子酸干预可恢复细胞增殖活性(P<0.01);Nrf-2、HO-1、IκB蛋白上调(P<0.05或P<0.01),p-P65下调、p-P65/P65(P<0.01)降低;Nrf2、Ho1、Sod、Nqo1、Cat、Gst、Iκb mRNA上调(P<0.05或P<0.01),Keap1、P65、Ii6、Tnfa mRNA下调(P<0.05或P<0.01);细胞中ROS水平下调,Nrf-2表达、核易位增多(P<0.05或P<0.01);细胞COL-Ⅰ表达上调(P<0.01)。结论:没食子酸可通过激活Nrf-2信号通路降低NIH-3T3细胞ROS水平,减轻氧化应激并抑制炎症反应,上调COL-Ⅰ蛋白表达,从而恢复高糖损伤NIH-3T3细胞功能。

关键词：没食子酸糖尿病创面高糖损伤氧化应激炎症反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：