检索结果-内蒙古大学图书馆

现代职业教育 2025年第12期 105-108页

作者：杨娟熊文超舒安利吴培赛罗海湖南医药学院基础医学院生理学教研室湖南医药学院护理学院护理技能实训中心

生理学是一门重要的医学专业基础必修课程。以单向讲授为特征的传统生理学课堂已难以满足当前医学人才培养要求。在最近一年的生理学教学实践中，基于建构主义理论开展了情景剧教学探索。其实施流程包括情景剧介绍和认同、情景剧制作、... 详细信息

生理学是一门重要的医学专业基础必修课程。以单向讲授为特征的传统生理学课堂已难以满足当前医学人才培养要求。在最近一年的生理学教学实践中，基于建构主义理论开展了情景剧教学探索。其实施流程包括情景剧介绍和认同、情景剧制作、情景剧会演、情景剧评分和教学效果评价。问卷反馈结果显示，情景剧教学在激发学生学习兴趣、培养自主学习能力、加深知识理解、促进团队合作等方面成效明显，能显著提高生理学教学效果，具有较好的推广应用潜力。然而，若要在生理学教学实践中运用好情景剧教学，有效达成教学目标，就需要教师提升自身综合教学素养。

关键词：生理学建构主义理论情景剧综合素养混合式教学

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人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用

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中成药 2019年第10期41卷 2339-2344页

作者：张璟璇袁美春李海霞张志锋湖北医药学院基础医学院生理学教研室

目的探讨人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于三气培养箱(85%N2、10%H2、5%CO2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1组(0.2、2、20μmol/L)... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于三气培养箱(85%N2、10%H2、5%CO2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1组(0.2、2、20μmol/L)及人参皂苷Rb1(20μmol/L)+LY294002(1μmol/L)组。采用LDH法和PI/FDA双染检测神经元活性和凋亡率,Western blot法检测神经元p-Akt表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rb1(2、20μmol/L)可显著降低神经元凋亡率、LDH释放(P<0.05),人参皂苷Rb1(0.2、2、20μmol/L)可显著提高神经元p-Akt表达(P<0.05);与人参皂苷Rb1组(20μmol/L)比较,人参皂苷Rb1+LY294002组可显著逆转人参皂苷Rb1对神经元凋亡、LDH释放的抑制作用,以及对p-Akt表达促进作用(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可经激活PI3K/Akt来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。

关键词：人参皂苷Rb1 神经元氧-糖剥夺 Akt

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bpV（pic）对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马p-PKB(Ser473)表达的影响

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安徽医科大学学报 2019年第11期54卷 1707-1711页

作者：袁美春李海霞张志锋湖北医药学院基础医学院生理学教研室

目的:探讨钒氧化合物[双过氧二钾(吡啶-2-羧基)氧代钒酸盐,bpV(pic)]对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和海马神经元凋亡的作用及机制。方法:将36只SD成年雄鼠分为4组:sham组、sham+bpV(pic)组、VD组及VD+bpV(pic)组。VD+bpV(pic)组大... 详细信息

目的:探讨钒氧化合物[双过氧二钾(吡啶-2-羧基)氧代钒酸盐,bpV(pic)]对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和海马神经元凋亡的作用及机制。方法:将36只SD成年雄鼠分为4组:sham组、sham+bpV(pic)组、VD组及VD+bpV(pic)组。VD+bpV(pic)组大鼠造模后,bpV(pic)(1 mg/kg,10 ml)连续灌胃21 d,用Morris水迷宫(MWM)检测动物认知功能变化,用HE染色检测动物海马组织神经元病理形态学变化,用Wesern blot检测神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3剪切体(cleaved-caspase-3)和第473位丝氨酸磷酸化蛋白激酶B[p-PKB(Ser 473)]水平变化。结果:与VD模型组比较,VD+bpV(pic)组动物空间学习记忆功能缺陷改善(P<0.05);海马神经元的形态学损伤减轻;神经元cleaved-caspase-3表达降低(P<0.05);神经元p-PKB(Ser 473)水平升高(P<0.05)。结论:bpV(pic)可通过激活蛋白激酶B(PKB)活性来降低VD模型大鼠的空间学习记忆功能缺损和减少海马神经元凋亡。

关键词：双过氧二钾(吡啶-2-羧基)氧代钒酸盐血管性痴呆海马神经元凋亡蛋白激酶B

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紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第1期35卷 106-111页

作者：陈梦月陈伟东柳怡敏向思程殷慧玲张志锋湖北医药学院第一临床学院湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0. 02、0. 2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶... 详细信息

目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0. 02、0. 2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesern blot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0. 2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P <0. 05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P <0. 05); LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P <0. 05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。

关键词：紫草素神经元氧糖剥夺 PI3K/Akt信号通路细胞凋亡

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AMP-AMPK-AS160信号通路在黄芪多糖刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1869-1870页

作者：鲍芳吴胜英欧阳静萍刘坚湖北医药学院心血管生物研究室基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂质体法瞬时转染4P突变型AS160(AS160-4P)质粒。结果:APS呈时

关键词：黄芪多糖 L6 黄氏多糖成肌细胞信号通路葡萄糖右旋糖己糖 AMPK AS

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栀子苷对实验性帕金森病大鼠睡眠障碍的调节作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第6期46卷 1177-1181页

作者：骆晓峰李瑶胡江张宸豪吉林医药学院基础医学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院检验学院病原技术教研室吉林吉林132013 吉林医药学院附属医院口腔教研室吉林吉林132013

目的:探讨栀子苷对帕金森病(PD)大鼠睡眠障碍的影响,阐明其可能的作用机制。方法:取70只Wistar大鼠,采用6-羟基多巴(6-OHDA)建立PD大鼠模型。造模4周后,腹腔注射阿卟吗啡诱发旋转实验进行模型鉴定,模型构建成功的大鼠分为模型组、低剂... 详细信息

目的:探讨栀子苷对帕金森病(PD)大鼠睡眠障碍的影响,阐明其可能的作用机制。方法:取70只Wistar大鼠,采用6-羟基多巴(6-OHDA)建立PD大鼠模型。造模4周后,腹腔注射阿卟吗啡诱发旋转实验进行模型鉴定,模型构建成功的大鼠分为模型组、低剂量栀子苷组和高剂量栀子苷组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。低和高剂量栀子苷组大鼠给予栀子苷溶液(50或100 mg·kg^-1),正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。采用脑电图(EEG)和肌电图(GME)记录各组大鼠睡眠时间,高效液相色谱法(HPLC)检测各组大鼠纹状体中多巴胺水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠总睡眠时间、慢波睡眠时间和快波睡眠时间均明显缩短(P<0.01),觉醒时间明显延长(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量栀子苷组大鼠总睡眠时间、慢波睡眠时间及快波睡眠时间延长(P<0.05),觉醒时间明显缩短(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量栀子苷组大鼠纹状体中多巴胺水平明显升高(P<0.05)。结论:栀子苷可改善PD模型大鼠的睡眠障碍,其机制可能与提高纹状体中多巴胺水平有关。

关键词：帕金森病睡眠障碍栀子苷慢波睡眠快波睡眠

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002 长春科技学院医药学院基础医学部长春130600

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖,目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上,应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法,研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗(spikelets)数目,增强SS放电频率,而不影响CS的放电频率;离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位(after hyperpolarization potential,AHP),增加了SS放电频率,同时NA也减小了平行纤维(parallel fiber,PF)-PC的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的振幅,明显提高了配对脉冲比值(paired-pulse ratio,PPR)。给予α2-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂育亨宾(yohimbine)能够完全消除NA对SS的增强作用,而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔(propranolol)不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后,NA能够通过活化α2-AR(而不是β-AR)减弱爬行纤维(climbing fiber,CF)-PC突触传递,抑制CS,减小AHP,从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABA_(A)受体肾上腺素能受体

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原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第6期45卷 1243-1247,I0017页

作者：张宸豪李瑶李正祎骆晓峰吉林医药学院检验学院病原生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院生理学教研室吉林吉林132013

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1... 详细信息

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L^-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS+10μmol·L^-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

关键词：原花青素B1 巨噬细胞脂多糖损伤细胞凋亡

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高温环境对大鼠心功能的损伤作用

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环境与职业医学 2016年第3期33卷 243-246页

作者：高俊涛万朋王春艳谢维贺之英董佳琦王以东张祁吉林医药学院基础医学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013

[目的]观察高温环境对大鼠心功能的损伤作用并探讨其机制。[方法]选择清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为2组,分别为常温对照组和热损伤组。常温对照组大鼠置于室温。将热损伤组大鼠麻醉并行股动脉和左心室插管术后,暴露于42℃热循环舱中,持... 详细信息

[目的]观察高温环境对大鼠心功能的损伤作用并探讨其机制。[方法]选择清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为2组,分别为常温对照组和热损伤组。常温对照组大鼠置于室温。将热损伤组大鼠麻醉并行股动脉和左心室插管术后,暴露于42℃热循环舱中,持续75 min,实时监测体核温度(Tc)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)及左心室等容收缩期压力变化最大速率(±dp/dt)。动物热损伤后迅速取出,采血,检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)水平;常规苏木素-伊红染色,观察心肌组织病理改变。[结果]在热损伤30 min后,热损伤组大鼠Tc、MAP、HR,SAP、DAP、LVSP、LVEDP、±dp/dt与常温对照组比较均有所升高(均P<0.05);75 min时,除Tc、LVEDP保持在较高水平外,其他各指标均有所降低。热损伤组大鼠AST、ALP、LDH及CK水平分别为(147.29±15.31)U/L、(379.79±35.25)U/L、(2276.07±245.41)U/L及(748.07±81.17)U/L,明显高于常温对照组(均P<0.05)。[结论]高温环境对大鼠心功能具有损伤作用,此损伤作用与高温环境导致动脉血压改变和心肌组织缺血缺氧有关。

关键词：高温热应激热损伤心功能血流动力学

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补体应答基因32在小鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达及意义

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临床肝胆病杂志 2023年第10期39卷 2396-2405页

作者：李兴元杨艳芳陈琰胡文慧赵小英唐俊明孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000 贵州省人民医院中心实验室贵阳550002 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对... 详细信息

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化。HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布。Ed U细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验。相关性分析采用Pearson相关分析法。结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0~6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);第6~10天肝脏大小变化不明显。PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均<0.05)。与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均<0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均>0.05)。免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少。PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一致;而细胞核RGC32的表达在PH术后第2天降到最低,随后逐渐升高。相关性分析显示,细胞核RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈负相关(R2=0.308 3,P=0.016 7),细胞质RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈正相关(R2=0.808 6,P<0.000 1)。细胞实验显示,与对照组相比,RGC32过表达EdU阳性率减少15.6%(P<0.01),敲低RGC32表达EdU阳性率增加19.2%(P<0.01)。结论肝实质细胞和非实质细胞增殖不同步,共同参与了肝脏再生。肝切除术后肝再生过程中,RGC32表达存在核质分布差异,核RGC32对肝细胞增殖具有抑制作用。

关键词：补体应答基因32 肝切除术肝再生小鼠近交C57BL

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