胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其信号调控途径紊乱是很多胰岛素靶器官或组织发生病变并缓慢进展的机制之一。其临床诊断指标是基于空腹血糖和空腹血清胰岛素的"稳态模型评估胰岛素抵抗(the homeostatic model of insulin re...
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胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其信号调控途径紊乱是很多胰岛素靶器官或组织发生病变并缓慢进展的机制之一。其临床诊断指标是基于空腹血糖和空腹血清胰岛素的"稳态模型评估胰岛素抵抗(the homeostatic model of insulin resistance,HOMA-IR)"指数,此外,包括脂联素在内的新兴IR生物标记物也可作为诊断的参考指标;其影响因素有肥胖、慢性微炎症、缺乏运动等;其主要信号调控途径包括胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、Smad3通路等。临床上,可通过促进胰岛素分泌、增强胰岛素信号活性来提高胰岛素敏感性,改善IR。目前,用以治疗IR的胰岛素增敏剂不仅有噻唑烷二酮及其衍生物,还有新近发现的二甲双胍和维生素D。此外,一些单味中药提取物和中药复方,如黄蜀葵花总黄酮、黄连素、黄芪多糖以及黄芪汤等也有改善IR的作用。在慢性肾脏病领域,针对胰岛素靶器官的常见病变——糖尿病早期肾损害,基于足细胞IR信号调控途径的中药干预性研究是今后的重要方向之一。
目的探讨电刺激对大鼠坐骨神经卡压损伤后神经再生和恢复的作用。方法选用健康雄性大鼠,制备经典大鼠坐骨神经慢性卡压模型,3个月后将损伤的坐骨神经外膜切开,置入刺激电极并皮下埋入刺激器,进行电刺激治疗12周,评估电刺激治疗对大鼠坐骨神经再生和功能恢复情况,以及患肢三头肌萎缩情况;采用神经组织染色法,用光镜和透射电镜,观察坐骨神经髓鞘的再生情况。结果周围神经慢性卡压模型建立后,大鼠坐骨神经明显受损。2组造模成功时坐骨神经功能指数(sciatic function index,SFI)指数明显降低,随电刺激治疗延长,SFI明显升高,治疗后实验组各时点SFI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模成功时,2组大鼠肌肉均发生萎缩,重量明显降低;治疗后实验组各时点肌肉重量均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随治疗时间延长,2组神经传导速度明显升高,治疗4,8,12周时实验组大鼠神经传导速度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周时2组髓神经纤维数量、神经纤维直径、髓鞘厚度均大于造模成功时,且实验组髓神经纤维数量、神经纤维直径、髓鞘厚度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低频电刺激治疗可促进慢性卡压损伤坐骨神经的再生和功能恢复。
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