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细胞与分子免疫学杂志 2015年第11期31卷 1492-1496页

作者：高萌吴福玲李营营石涛田丽君韩亭亭王海英滨州医学院临床学院儿科学教研室滨州医学院附属医院儿科山东滨州256003

目的研究视黄酸受体相关孤核受体γt(RORγt)在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中的水平及其意义。方法按随机对照原则将SD大鼠分为正常组和RSV毛细支气管炎组,滴鼻法成功建立RSV毛细支气管炎模型,... 详细信息

目的研究视黄酸受体相关孤核受体γt(RORγt)在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中的水平及其意义。方法按随机对照原则将SD大鼠分为正常组和RSV毛细支气管炎组,滴鼻法成功建立RSV毛细支气管炎模型,通过HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测血浆中白细胞介素17(IL-17)、IL-23的水平,实时荧光定量PCR检测肺组织和PBMC中RORγt mRNA的表达,Western blot法检测各组肺组织中RORγt蛋白的表达。结果与正常组相比,RSV感染组肺间质充血水肿严重伴炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,支气管塌陷变形;RSV感染组大鼠肺组织和PBMC中RORγt mRNA表达上调,血浆IL-17、IL-23显著升高;RSV感染组大鼠肺组织RORγt蛋白水平增加。结论 RORγt在RSV毛细支气管炎大鼠肺组织中增加。

关键词： RORγt RSV 毛细支气管炎

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抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量及其功能影响

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第10期28卷 1029-1032,1036页

作者：赵磊冯学斌王跃嗣崔晴晴曹茵茵滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603

目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA... 详细信息

目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。

关键词：哮喘抗ICOS抗体 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞 IL-10 TGF-β1

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哮喘大鼠肺组织中Wnt5a/JNK信号通路相关分子表达增强

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第3期31卷 325-327,332页

作者：韩亭亭曹茵茵田丽君冯学斌王跃嗣滨州医学院临床学院儿科学教研室山东滨州256003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003

目的研究Wnt5a/JNK信号通路相关分子在哮喘大鼠肺组织中的表达。方法将实验大鼠随机分为正常组和哮喘组,成功复制哮喘模型后,通过HE染色观察气道病理改变,实时荧光定量PCR检测肺组织和血液中Wnt5a mRNA的表达,Western blot法检测肺组织... 详细信息

目的研究Wnt5a/JNK信号通路相关分子在哮喘大鼠肺组织中的表达。方法将实验大鼠随机分为正常组和哮喘组,成功复制哮喘模型后,通过HE染色观察气道病理改变,实时荧光定量PCR检测肺组织和血液中Wnt5a mRNA的表达,Western blot法检测肺组织中磷酸化的c-Jun(p-c-Jun),磷酸化的c-Jun N端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与正常组相比,哮喘组支气管黏膜增厚,褶皱增多,管腔狭窄;气管和血管周围有炎细胞的浸润。气道壁与平滑肌层显著变厚。哮喘组大鼠肺组织和血液中Wnt5a mRNA与对照组比较表达上调,p-c-Jun,p-JNK蛋白表达增加。结论哮喘大鼠的Wnt5a、p-JNK、p-c-Jun表达增强。

关键词： Wnt5a 哮喘 c-Jun N端激酶

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哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第12期29卷 1281-1284,1287页

作者：曹茵茵冯学斌王跃嗣赵磊韩亭亭滨州医学院临床学院儿科学教研室山东滨州256003 滨州医学院药学院干细胞与组织工程研究所

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时... 详细信息

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

关键词：哮喘 IL-23 CD4+IL-17+Th17细胞 IL-17

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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞与Th17细胞功能变化及意义

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第4期28卷 426-428页

作者：李宾吴福玲冯学斌孙大康崔晴晴赵志旭滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院儿科山东滨州256603 滨州医学院临床医学实验中心山东滨州256603

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其分泌细胞因子IL-10、TGF-β、IL-17水平变化与RSV毛细支气管炎发病的关系。方法:收集2010-09/2011-04在滨州医学院附属医院儿科住院的33例RSV毛... 详细信息

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其分泌细胞因子IL-10、TGF-β、IL-17水平变化与RSV毛细支气管炎发病的关系。方法:收集2010-09/2011-04在滨州医学院附属医院儿科住院的33例RSV毛细支气管炎患儿、28例做为阳性对照的非RSV感染性肺炎患儿(肺炎组)及26例正常对照组的健康体检儿外周血,采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞百分率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆IL-10、TGF-β、IL-17的水平。结果:RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞、IL-10、TGF-β水平显著低于肺炎患儿及健康体检儿(P<0.05),而Th17、IL-17水平则显著高于肺炎患儿与健康体检儿(P<0.05)。结论:RSV毛细支气管炎患儿外周血存在CD4+CD25+调节性T细胞与Th17细胞表达失衡,可能是RSV毛细支气管炎发病机制之一。

关键词：毛细支气管炎调节性T细胞 Th17 RSV 儿童

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哮喘大鼠淋巴液与血液CD4^+CD25^+Treg及IL-10、TGF-β水平比较和地塞米松干预的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第3期26卷 238-241页

作者：赵志旭冯学斌石涛杨成张立霞滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603 滨州医学院实验室中心山东烟台264003

目的:观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、IL-10、TGF-β在哮喘大鼠淋巴液与血液中的水平,以及地塞米松干预的影响,探讨其与哮喘发病的关系。方法:建立大鼠哮喘模型,收集激发后0、24、48 h淋巴液、血液中淋巴细胞,采用流式细胞术(FCM)检... 详细信息

目的:观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、IL-10、TGF-β在哮喘大鼠淋巴液与血液中的水平,以及地塞米松干预的影响,探讨其与哮喘发病的关系。方法:建立大鼠哮喘模型,收集激发后0、24、48 h淋巴液、血液中淋巴细胞,采用流式细胞术(FCM)检测淋巴液及血液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率;采用ELISA方法检测血浆及淋巴液中IL-10、TGF-β水平。结果:哮喘组淋巴液和血液的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、血浆IL-10和TGF-β浓度在各时间点均低于对照组和治疗组(P<0.05);哮喘组淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、IL-10浓度在不同时间点均高于血液水平(P<0.05),而TGF-β浓度则低于血液水平(P<0.05);治疗组淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率水平、血浆IL-10和TGF-β浓度与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:哮喘大鼠淋巴液中存在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量以及功能失调,且淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平显著高于其血液水平,地塞米松可能通过影响CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量以及功能而发挥治疗作用。

关键词：哮喘调节性T细胞白细胞介素10 转化生长因子β

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RSV毛细支气管炎患儿血液CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg与CD40/CD40L关系的研究

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现代免疫学 2012年第5期32卷 425-429页

作者：石涛吴福玲李宾滨州医学院附属医院儿科滨州256603 滨州医学院儿科学教研室

探讨CD40/CD40L信号通路对不同病原体毛细支气管炎(以下简称:毛支炎)患儿血液CD4^+CD25^+Foxp3^+ Treg的增殖分化及其分泌抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10的影响。取呼吸道合胞病毒(RSV)及非RSV感染毛支炎患儿血液并检测CD4^+CD25^+Foxp3^... 详细信息

探讨CD40/CD40L信号通路对不同病原体毛细支气管炎(以下简称:毛支炎)患儿血液CD4^+CD25^+Foxp3^+ Treg的增殖分化及其分泌抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10的影响。取呼吸道合胞病毒(RSV)及非RSV感染毛支炎患儿血液并检测CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg的百分率;并将血液中分离的单个核细胞(PBMC)接种于24孔板内,加入CD40L McAb进行阻断,作用72h后采用流式细胞仪检测培养板内CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg的百分率,激光共聚焦检测CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞表面Foxp3的平均密度,酶联免疫吸附法检测培养上清中TGF-β1、IL-10的含量。RSV毛支炎患儿血液中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg百分率显著低于非RSV毛支炎患儿及正常对照组(P<0.05);RSV毛支炎患儿体外培养PBMC中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg百分率均显著低于非RSV毛支炎患儿、正常对照组和抗CD40L McAb组(P<0.05)。毛支炎患儿PBMC经过体外培养72h后,抗CD40L McAb组培养的细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表面Foxp3的平均密度显著高于RSV毛支炎患儿组(P<0.05)。PBMC培养上清中IL-10和TGF-β1的水平抗CD40L McAb组明显高于非RSV毛支炎组,非RSV毛支炎组明显高于RSV毛支炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。RSV毛支炎患儿体内存在严重的CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg数量不足;体外用抗CD40L McAb阻断CD40/CD40L通路可促进RSV毛支炎PBMC中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg的增殖。

关键词：毛细支气管炎 CD40/CD40L CD40L McAb TGF-β1 IL-10

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过敏性紫癜合并肺炎支原体感染儿童血Th17/Treg平衡性检测

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临床儿科杂志 2014年第1期32卷 8-11页

作者：张国辉吴福玲李晓梅韩兆东李营营石涛滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院儿科山东滨州256603 滨州医学院临床医学实验中心山东滨州256603

目的探讨外周血Th17/Treg失衡与儿童过敏性紫癜(HSP)合并肺炎支原体(MP)感染的关系。方法选择18例MP-IgM阳性HSP患儿(HSP-MP组)、40例MP-IgM阴性HSP患儿(HSP组)、23例MP-IgM阳性非HSP患儿(MP组)、19例健康体检儿童(对照组),比较各组采... 详细信息

目的探讨外周血Th17/Treg失衡与儿童过敏性紫癜(HSP)合并肺炎支原体(MP)感染的关系。方法选择18例MP-IgM阳性HSP患儿(HSP-MP组)、40例MP-IgM阴性HSP患儿(HSP组)、23例MP-IgM阳性非HSP患儿(MP组)、19例健康体检儿童(对照组),比较各组采用流式细胞术(FCM)检测的外周血Th17/Treg细胞百分率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测的血清IL-17、1L-6、TGF-β水平。结果 HSP-MP组的外周血Th17细胞、IL-17、IL-6水平高于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);HSP-MP组的Treg细胞水平低于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);HSP组与MP组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间TGF-β水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17/Treg免疫失衡可能参与了MP-IgM阳性HSP的发病过程。

关键词：过敏性紫癜肺炎支原体 Th17 T淋巴细胞儿童

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过敏体质母亲母乳喂养与婴幼儿患呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎的相关性研究

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中国妇幼保健 2012年第26期27卷 4128-4130页

作者：李宾冯学斌吴福玲傅振荣崔晴晴滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院儿科

目的:观察不同体质母亲母乳喂养与婴幼儿患呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎的相关性。方法:检测过敏体质母亲初乳细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平,同时追踪其喂养儿RSV毛支患病率,并检测RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10、I... 详细信息

目的:观察不同体质母亲母乳喂养与婴幼儿患呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎的相关性。方法:检测过敏体质母亲初乳细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平,同时追踪其喂养儿RSV毛支患病率,并检测RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平,同期收集非过敏体质母亲初乳及其母乳喂养儿外周血作对照。结果:过敏体质母亲初乳细胞因子TGF-β1水平显著低于非过敏体质母亲初乳(P<0.05),IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲初乳(P<0.05),IL-10水平在两者之间无统计学差异(P>0.05);过敏体质母亲母乳喂养儿RSV毛支患病率显著高于非过敏体质母亲母乳喂养儿(P<0.05);过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10水平显著低于非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿(P<0.05),而IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿(P<0.05)。结论:过敏体质母亲母乳喂养可能会导致喂养儿易患RSV毛支。

关键词：过敏体质母乳喂养毛细支气管炎呼吸道合胞病毒

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卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠淋巴液和血液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的影响

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中国免疫学杂志 2010年第10期26卷 932-936页

作者：石涛冯学斌赵志旭张瑾锦滨州医学院儿科学教研室滨州256603 滨州医学院实验医学研究中心烟台264003

目的:探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠淋巴液和血液调节性T细胞数量及功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG-PSN组,分别收集不同时间点大鼠淋巴液和血液,采用流式细胞仪(FCM)检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD... 详细信息

目的:探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠淋巴液和血液调节性T细胞数量及功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG-PSN组,分别收集不同时间点大鼠淋巴液和血液,采用流式细胞仪(FCM)检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测淋巴液和血浆白介素10(IL-10)和转录生长因子β1(TGF-β1)浓度。结果:各组在各时间点其淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10水平均较血液明显升高。哮喘组大鼠淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10、TGF-β1浓度均较对照组显著降低(P<0.05)。BCG-PSN组淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率和IL-10水平较哮喘组明显升高(P<0.05),与对照组比较无显著性差异;而TGF-β水平在48小时较对照组和哮喘组明显升高(P<0.05)。结论:哮喘大鼠淋巴液和血液存在明显CD4+CD25+Foxp3+Treg数量及功能不足。BCG-PSN可能通过增加哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg的数量及其产生IL-10和TGF-β水平,增强免疫抑制效应,从而发挥抑制哮喘炎症的作用。

关键词：哮喘卡介苗多糖核酸 CD4+CD25+Foxp3+Treg IL-10 TGF-β

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