检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔多学科联合修复在前牙缺损种植修复中的应用及对口腔功能与美学效果的影响

中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2024年第6期 0143-0147页

作者：张妍张晓明山东省滨州医学院口腔学院口腔修复教研室山东滨州256600山东滨州256600

了解口腔疾病都有哪些特点,并特别分析前牙牙列缺损种植修复工作,验证不同方法的使用性。方法选取2018年-2022年160例患者,为了达到预期的验证目的,对参与者完成了分组,随机法。两组治疗情况进行了多方面的比较,例如效果、安全性,都是... 详细信息

了解口腔疾病都有哪些特点,并特别分析前牙牙列缺损种植修复工作,验证不同方法的使用性。方法选取2018年-2022年160例患者,为了达到预期的验证目的,对参与者完成了分组,随机法。两组治疗情况进行了多方面的比较,例如效果、安全性,都是比较常见的指标。结果研究中比较了效果、安全性,这两个指标都能够作为验证的衡量标准,观察组临床疗效优、不良反应发生率低,相较于另一组而言,P<0.05;观察组指标评分均高于对照组,P<0.05;治疗后,观察组菌斑附着指数和软垢指数均低于对照组,P<0.05。结论口腔多学科联合修复在前牙牙列缺损种植修复中应用效果较好。

关键词：口腔多学科前牙牙列缺损种植修复口腔功能美学效果

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VEGFB调控胰岛素介导的胰高血糖素分泌抑制作用及其机制研究

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滨州医学院学报 2024年第6期47卷 459-464页

作者：张金涛孟琴语李文浩许诺朱子明李雅娜滨州医学院基础医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院第二临床医学院重症医学科山东烟台264100

目的探讨血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor B,VEGFB)通过作用于血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)对胰岛素介导的胰高血糖素分泌调节的抑制作用及其机制,为预防和治... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor B,VEGFB)通过作用于血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)对胰岛素介导的胰高血糖素分泌调节的抑制作用及其机制,为预防和治疗葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)提供可借鉴的理论和实验依据。方法通过高脂饮食喂养构建IGR模型小鼠,利用腺相关病毒感染IGR小鼠,分别观察VEGFB对标准饮食的C57BL/6小鼠(Chow组)、胰腺特异性VEGFB过表达小鼠(AAV-VEGFB组)和对照组小鼠(AAV-null组)生长状态、血糖水平、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性、胰岛素及胰高血糖素的影响。通过蛋白免疫印迹技术(Western blot)验证VEGFB、VEGFR1蛋白表达水平,通过实时荧光定量聚合酶链反应技术(qRT-PCR)测定磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6磷酸酶(G6Pase)的mRNA表达水平。结果VEGFB过表达后,AAV-VEGFB组小鼠的生长状态良好,其空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)及糖化血红蛋白(GHb)水平降低,葡萄糖耐量和胰岛素敏感性下降;胰岛素分泌水平上升,胰高血糖素的分泌量减少。结论VEGFB结合VEGFR1增加胰岛素分泌、降低胰高血糖素分泌,进而改善IGR小鼠的糖代谢平衡。

关键词：血管内皮生长因子B 血管内皮生长因子受体1 胰岛素胰高血糖素,葡萄糖调节受损

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稳定内皮和周细胞微管改善脊髓损伤中微循环障碍的作用及其机制

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解剖学报 2021年第1期52卷 21-29页

作者：段洋洋张雅群柴勇张璐萍赵冬梅杨成滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的探讨稳定内皮细胞和周细胞微管改善脊髓损伤(SCI)中微循环障碍的作用及其机制。方法培养大鼠脑微血管内皮细胞和周细胞,建立糖氧剥夺(OGD)模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用免疫荧光和Western blotting分别检测α-微管蛋白(α-tubu... 详细信息

目的探讨稳定内皮细胞和周细胞微管改善脊髓损伤(SCI)中微循环障碍的作用及其机制。方法培养大鼠脑微血管内皮细胞和周细胞,建立糖氧剥夺(OGD)模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用免疫荧光和Western blotting分别检测α-微管蛋白(α-tubulin)表达;建立脊髓横断损伤模型(n=36),采用免疫荧光检测大鼠内皮细胞抗原1(RECA-1)及血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达,采用Western blotting检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、VEGF受体2(VEGFR2)、血小板衍生生长因子B(PDGFB)、PDGFRβ、血管生成素1(Ang-1)、特异性酪氨酸激酶受体2(Tie-2)等蛋白表达。结果OGD组细胞活性显著低于对照组,且具有时间依赖性;埃博霉素B(Epo B)组细胞活性显著高于OGD组;OGD致微管断裂,且随时间延长断裂愈加明显;Epo B组微管比OGD组趋于稳定,断裂减轻。SCI组RECA-1和PDGFRβ表达水平明显低于假手术组,Epo B治疗组RECA-1和PDGFRβ表达水平显著高于SCI组,VEGFA、VEGFR2、PDGFB、PDGFRβ、Ang-1表达水平明显高于SCI组。结论脊髓损伤可导致血管和周细胞减少及微循环障碍,这与细胞微管破坏相关;稳定微管治疗可保护周细胞和微血管,促进微循环重建,建立有利于脊髓损伤修复的微环境。

关键词：微管脊髓损伤微循环重建内皮细胞周细胞免疫荧光大鼠

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靶向SHMT2上调ESR1表达增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用

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现代肿瘤医学 2024年第20期32卷 3834-3840页

作者：王璐伟秘先霞孔浩然莫菲王颖洁胡金霞秦樾滨州医学院半岛肿瘤中心山东烟台264003 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳... 详细信息

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳性细胞株MCF-7和T47D为细胞模型,应用RNAi技术敲低SHMT2或小分子化合物SHIN2抑制SHMT2活性后,qRT-PCR和Western blot检测ESR1的表达情况;平板克隆形成实验检测siRNA敲低、应用他莫昔芬处理或者siRNA与他莫昔芬联用对乳腺癌细胞增殖的影响;应用Transwell细胞迁移实验检测SHMT2靶向抑制剂SHIN2、他莫昔芬、SHIN2与他莫昔芬联用对细胞迁移的影响。结果:生物信息学分析发现SHMT2在乳腺癌组织中高表达,且在ER阳性乳腺癌中其表达增高与患者预后不良相关;敲低或抑制SHMT2活性后,ESR1表达上调,使用他莫昔芬时联合应用siRNA或SHIN2对乳腺癌细胞增殖和迁移具有更强的抑制作用。结论:在乳腺癌组织中SHMT2与ESR1的表达负相关,靶向或抑制其活性可使ESR1表达上调,并增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用。

关键词：乳腺癌 SHMT2 ESR1 他莫昔芬增殖迁移

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构建低级别胶质瘤免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型

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滨州医学院学报 2024年第3期47卷 206-216,222页

作者：刘静远夏子怡刘沅雨卢云霞董耀许森刘文英滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 滨州医学院药学院(葡萄酒学院) 山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式... 详细信息

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型,并通过外部数据库、RT-qPCR和Western blot进行验证。结果在LGG中应用浸润评分作为分组依据,构建免疫相关的ceRNA网络和预后风险最优模型分析发现,高危组的肿瘤免疫和炎症相关信号通路的激活增强,免疫反应状态升高。免疫评分升高与预后不良显著相关,风险评分在临床特征变化后仍可作为独立的预后因素,提示局部免疫状态或在预后中具有更好的潜力。通过分析各种免疫细胞类型的浸润丰度,发现CD8+T细胞、M0型巨噬细胞在预后较差的高危组中浸润水平相对较高。探索了目前常用的47个免疫检查点,发现大多数经典检查点的表达水平在高风险组显著高于低风险组。通过qRT-PCR和Western blot对预后评估模型的建模基因进行评估,揭示了ST8SIA2和SLC10A4在胶质瘤表达升高,具有潜在的免疫治疗和预后预测的价值。结论风险评分模型和预后模型可用于LGG患者的风险评价和预后评估。

关键词：低级别胶质瘤免疫浸润 ceRNA网络预后模型生存预测

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环状RNA在白血病预后及伊马替尼耐药中的研究进展

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保健文汇 2023年第27期24卷 201-204页

作者：卢晓庆李有杰孙允霄滨州医学院第二临床医学院滨州医学院生物化学与分子生物学教研室滨州医学院烟台附属医院儿科

白血病是临床常见的恶性肿瘤,可危及生命,拥有克隆造血干细胞,最常见的白血病类型是急性、慢性髓细胞白血病(AML、CML).目前没有明确的预防或控制白血病的治疗措施,白血病仍是临床常见的一种恶性疾病,对公众健康造成严重威胁.几项研究... 详细信息

白血病是临床常见的恶性肿瘤,可危及生命,拥有克隆造血干细胞,最常见的白血病类型是急性、慢性髓细胞白血病(AML、CML).目前没有明确的预防或控制白血病的治疗措施,白血病仍是临床常见的一种恶性疾病,对公众健康造成严重威胁.几项研究已经注意到RNA,如微RNA(miRNA)和长非编码RNA(lncRNA)CML临床预后仍不十分理想.伊马替尼(Imatinib,IM)是一种抑制KIT酪氨酸激酶和PDGFRA基因活性的药物,是治疗慢性髓细胞白血病(CML)的一线药物,取得了良好的效果,然而约30％的CML患者在

关键词：环状RNA 伊马替尼慢性髓细胞白血病耐药分子机制预后

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Atoh1调控毛细胞再生与分化的研究进展

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中华耳科学杂志 2023年第2期21卷 254-257页

作者：栾珺韩锋产滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东省医药卫生耳科遗传病重点实验室烟台264003

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用... 详细信息

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用,调节多种细胞信号转导通路(如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等),诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样细胞的潜能,该过程依赖Atoh1的表达。因此,调控Atoh1依赖性耳祖细胞或干细胞的定向分化,将为毛细胞损害的临床治疗提供新途径。

关键词： Atoh1 信号转导毛细胞再生干细胞听力障碍

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顺铂诱导啮齿类动物慢性肾脏疾病的研究进展

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青岛大学学报（医学版） 2024年第1期60卷 151-154页

作者：王鑫巩永凤江南大学附属中心医院病理科江苏无锡214000 滨州医学院基础医学院生理学教研室

长期使用顺铂会导致临床病人慢性肾脏疾病(CKD)的发生。目前,迫切需要建立一种合适的动物模型来模拟临床顺铂的实际应用。本文综述了顺铂诱导CKD动物模型的研究进展及影响模型构建的主要因素,以期为优化模型用来研究顺铂诱导CKD的机制... 详细信息

长期使用顺铂会导致临床病人慢性肾脏疾病(CKD)的发生。目前,迫切需要建立一种合适的动物模型来模拟临床顺铂的实际应用。本文综述了顺铂诱导CKD动物模型的研究进展及影响模型构建的主要因素,以期为优化模型用来研究顺铂诱导CKD的机制和治疗方式提供理论依据。

关键词：顺铂肾脏疾病慢性病纤维化疾病模型,动物综述

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IL-27联合IL-15通过磷酸化STATs途径调控NK92细胞的抗肿瘤作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第3期28卷 261-268页

作者：蒋亚楠孙雨飞王坤付强滨州医学院免疫学教研室山东烟台264003 滨州医学院生物制药教研室山东烟台264003 山东思乐基医药科技有限公司山东烟台264003

目的:探讨IL-27联合IL-15对NK92细胞抗肿瘤作用的影响及其分子和信号通路机制。方法:将高表达IL-15的NK92(IL-15-NK92)细胞分别置于不同质量浓度的IL-27(0、10、20、30及60 ng/ml)下培养24 h,ELISA法检测IL-27对IL-15-NK92细胞分泌IL-15的影响,Transwell法检测IL-27对IL-15-NK92细胞迁移作用的影响,CCK-8法检测IL-27对IL-15-NK92细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达水平以及穿孔素和颗粒酶B的分泌水平,LDH法检测IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤作用,WB检测STATs通路相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:30 ng/ml的IL-27可以促进IL-15-NK92细胞IL-15的分泌(P<0.01)、明显增强其迁移能力(P<0.05),但明显抑制其增殖能力(P<0.05);并且显著促进IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达(均P<0.05)、明显促进穿孔素分泌(P<0.05)但不影响颗粒酶B的分泌(P>0.05)。30 ng/ml的IL-27可显著促进IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤能力(P<0.05或P<0.01),并且上调STAT1、STAT3、及STAT5蛋白的磷酸化水平(均P<0.01)。结论:IL-27可增强IL-15-NK92细胞对实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞的杀伤作用,该作用与IL-27上调IL-15-NK92细胞中JAK-STAT通路相关蛋白STAT1、STAT3、STAT5磷酸化水平和促进该细胞中多种活化性受体相关。

关键词： IL-27 IL-15 NK92细胞抗肿瘤 JAK-STAT通路

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miR-let-7c-3p靶向Egr-1调控白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化的机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2022年第8期29卷 554-563页

作者：齐福王希娣王朝喆孙瑞婧都鹏超王静姜国胜滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264003 济宁医学院附属济南市章丘区人民医院精准医疗实验室山东济南250200 山东银丰生命科学研究院免疫治疗中心山东济南250102

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分... 详细信息

目的探讨miR-let-7 c-3 p/早期生长反应因子-1(Egr-1)信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的作用与分子机制.方法人慢性髓系白血病K562细胞分别用100μg/L佛波酯(PMA,实验组)和0μg/L PMA(对照组)溶液向单核/巨噬细胞定向诱导分化48 h后,通过细胞形态学观察和流式细胞仪测定分化抗原,确定分化模型的成功建立;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白血病细胞分化前后Egr-1和miR-let-7c-3p的表达变化,蛋白质印迹法检测Egr-1蛋白表达变化;siRNA干扰实验检测Egr-1对细胞分化的影响,设PMA+si-Egr-1组和PMA+si-Ctrl组;双荧光素酶结合实验检测miR-let-7 c-3 p与Egr-1的3′UTR靶向结合和活性调控关系,用Egr-1-wt野生质粒、Egr-1-mut突变质粒和miR-let-7 c-3 p mimics或NC mimics共转染细胞,设置miR-let-7 c-3 p mimics+Egr-1-wt、miR-let-7 c-3 p mimics NC+Egr-1-wt、miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-mut和miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-mut组;通过细胞转染miR-let-7c-3p mimics和inhibitor调控miRNA表达,设置阴性对照序列(miR-let-7c-3p mimics NC和miR-let-7c-3p inhibitor NC),qRT-PCR验证调控效果;蛋白质印迹法检测miR-let-7c-3p对Egr-1的表达影响;流式细胞术检测miR-let-7c-3p对PMA诱导的K562细胞分化抗原的影响.结果经过PMA体外诱导后,与对照组比较,实验组K562细胞增殖水平升高(0.85±0.03 vs 0.46±0.03;t=16.050,P<0.001),CD11b阳性表达量升高〔(49.47±3.48)%vs(3.54±0.54)%;t=24.070,P=0.002〕,CD14阳性表达量也升高〔(59.84±5.26)%vs(6.79±0.66)%;t=16.670,P=0.004〕.与对照组比较,实验组Egr-1基因和蛋白表达水平升高,miR-let-7c-3p基因表达量降低,差异有统计学意义,均P<***干扰实验结果显示,PMA+si-Egr-1组CD14分化抗原表达水平低于PMA+si-Ctrl组〔(7.03±1.45)%vs(24.40±4.70)%;t=6.113,P=0.004〕.双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-let-7c-3p mimics+Egr-1-wt组的荧光素酶活性低于miR-let-7c-3p mimics NC+Egr-1-wt组(0.77±0.006 vs 1.00±0.008;t=27.582,P<0.001).蛋白质印迹法检测结果显示,K562细胞转染miR-let-7c-3p inhibitor后,Egr-1蛋白表达水平高于miR-let-7c-3p inhibitor NC组(0.83±0.12 vs 0.39±0.00;t=-6.416,P=0.003);转染miR-let-7c-3p mimics后,Egr-1蛋白表达水平低于miR-let-7c-3p mim-ics NC组(0.18±0.01 vs 0.48±0.06;t=8.421,P=0.001).在miR-let-7c-3p对100μg/L PMA诱导K562细胞分化48 h的实验中,与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA可以诱导K562细胞分化抗原CD11b升高,分别为(3.44±0.43)%和(45.14±1.40)%,100μg/L PMA诱导K562细胞的同时转染miR-let-7c-3p inhibitor NC和miR-let-7c-3p in-hibitor后,2组分化抗原CD11b分别为(43.91±1.00)%和(59.22±1.28)%,4组间CD11b表达水平差异有统计学意义,F=1460.318,P<0.001.与0μg/L PMA组比较,100μg/L PMA同样诱导K562细胞的CD14表达升高,分别为(4.91±0.42)%和(70.54±1.45)%,100μg/L PMA共转染miR-let-7c-3p inhibitor NC或miR-let-7c-3p inhibitor后,CD14表达水平分别为(71.91±0.75)%和(85.98±0.52)%,4组间CD14表达水平差异有统计学意义,F=5163.346,P<0.001.结论miR-let-7c-3p可与Egr-1的3′

关键词： K562细胞细胞分化 miR-let-7c-3p 早期生长反应因子-1 巨噬细胞

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