检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实用儿科临床杂志 2014年第9期29卷 687-693页

作者：祝晓溪王超云朱国青高瑞伟马金帅刘秀香滨州医学院附属医院儿科 256600 滨州医学院药学院药理学教研室

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120m... 详细信息

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120mL／L胎牛血清的DMEM培养基作为对照，光镜和电镜下观察48、72、96h时间点AECⅡ增殖和转分化状况。血细胞计数器计数细胞；四甲基偶氮唑盐（M1Tr）比色法检测细胞增殖能力；免疫荧光双标法检测AECII特异性肺泡表面活性蛋白C（SP-C）及肺泡Ⅰ型上皮细胞（AECI）特异性水通道蛋白5（AQP5）的表达；时实荧光定量PCR检测转分化前后各时间点Notch配体Dlkl和Jaggedl、通路活化标志Notchl、靶基因Hesl及转分化标志物SP-C、AQP5mRNA的表达变化。结果细胞数及增殖能力：与正常组比较，Dlkl组细胞数及增殖能力明显提高[细胞数（×10^9／L）9．05±0．45比7．95±0．65，11．68±0．43比8．68±0．52，11．55±0．17比8．73±0．48，P均〈0．05；MTT结果（A值）0．699±0．050比0．462±0．080，0．912-t-O．080比0．535±0．040，0．726±0．050比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度减慢；rhNF-κB组细胞数及增殖能力降低[细胞数（×10^9／L）4．95±0．33比7．95±0．65，4．73±0．71比8．68±0．52，4．04±0．11比8．73±0．48，P均〈0．05；细胞增殖能力0．398±0．030比0．462±0．080，0．402±0．070比0．535±0．040，0．380±0．110比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度加快；单因素方差分析3组细胞之间的差别有统计学意义（细胞数：F=486．73，P=0．02；细胞增殖能力：F=37．16，P=0．02）。mRNA表达：与正常组比较，Dlkl组SP-CmRNA表达明显增多（P〈0．05），AQPSmRNA表达延迟且明显减少（P〈0．05），JaggedlmRNA始终呈弱表达或不表达，Dlkl、NotchlmRNA表达增多（P〈0．05），HeslmRNA表达减少（P〈0．05）；rhNF-KB组SP—CmRNA表达明显降低（P〈0．05），AQP5mRNA表达提前，且增多（P〈0．05），DlklmRNA弱表达或不表达，Jag-gedl、Hesl、NotchlmRNA表达增强（P〈0．05）。单因素方差分析3组细胞之间SP-C、AQP5、Dlkl、Jaggedl、Hesl、NotchlmRNA的表达差异统计学意义（F=96．80，P=0．01；F=82．55，P=0．01；F=269．80，P=0．00；F=312．34，P=0．00：F=169．17，P=0．01；F=19．85，P=0．02）。结论不同配体激活Noteh信号通路后，对AECⅡ转分化和增殖有不同影响，Dlkl能促进增殖，抑制转分化，而Jaggedl则抑制增殖，促进转分化。

关键词：肺泡Ⅱ型上皮细胞 Notch Dlk1 Jagged1 新生儿呼吸窘迫综合征

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滨州地区0～14岁儿童哮喘病调查与病因分析

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滨州医学院学报 1992年第3期15卷 215-217页

作者：肖鸿兰黄薇冯学斌徐书珍傅振荣吴照兰胡斌王冠琦于树莉滨州医学院儿科学教研室

本文对山东省滨州地区四县一市34541例0～14岁儿童进行了哮喘病流行病学调查,发现哮喘病235例,发病率为0.68％,初发年龄<3岁为85.11％。最常见的诱发因素为上呼吸道感染,其它因素为食物、情绪、吸入过敏物质、运动等。42.98％患者有... 详细信息

本文对山东省滨州地区四县一市34541例0～14岁儿童进行了哮喘病流行病学调查,发现哮喘病235例,发病率为0.68％,初发年龄<3岁为85.11％。最常见的诱发因素为上呼吸道感染,其它因素为食物、情绪、吸入过敏物质、运动等。42.98％患者有哮喘病家族史。提示呼吸道感染与遗传是儿童哮喘病的主要诱发因素。

关键词：哮喘儿童调查

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IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能相关性分析

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解剖学杂志 2012年第5期35卷 603-606页

作者：赵国英赵铭锋赵玉红来玉红吴淑华高金祥滨州医学院附属医院儿科滨州256600 滨州医学院病理学教研室滨州256600 滨州医学院附属医院病理科滨州256600 滨州医学院附属医院肾内科滨州256600

目的：检测IgA肾病肾小球内旷平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及波形蛋白等细胞骨架蛋白表达，探讨IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能关系。方法：对63例肾穿刺病理诊断为IgA肾病患者，回顾其临床资料及病理改变，通过... 详细信息

目的：检测IgA肾病肾小球内旷平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及波形蛋白等细胞骨架蛋白表达，探讨IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能关系。方法：对63例肾穿刺病理诊断为IgA肾病患者，回顾其临床资料及病理改变，通过免疫组织化学显色检测α-SMA及波形蛋白在。肾小球的表达。参考Cockcrof-Gault公式计算肾小球滤过率（GFR）。结果：α-SMA、波形蛋白在IgA肾病标本中均100％阳性表达，α-SMA及波形蛋白在肾小球内的表达呈正相关关系。α-SMA、波形蛋白表达与WHO分级、Katafuchi氏。肾病积分及GFR均呈正相关关系。在与GFR相关性方面，rsMA高于波形蛋白。结论：α-SMA可作为评估IgA肾病患者肾病变严重程度的分子生物学指标。

关键词： IgA肾病 α-平滑肌肌动蛋白波形蛋白 WHO分级肾小球滤过率

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Cpd5对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

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中国临床药理学与治疗学 2009年第10期14卷 1121-1127页

作者：陈莉霍冠华吕耀凤张芹滨州医学院妇产科学教研室滨州医学院组织胚胎学教研室

目的:观察Cpd5[2-(2-巯基乙醇)-3-甲基-1,4-萘醌,Compound5]对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法观察Cpd5对SK-OV3细胞的生长抑制作用,AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测Cpd5对SKOV3细胞的凋亡诱导,Hoechst-33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态。结果:5、10、20、30、40、50、60μmol/LCpd5处理SKOV3细胞48h,生长抑制率分别为2.77%、5.19%、10.61%、41.15%、71.37%、82.90%、89.81%。不同时间点(12、24、48和72h)检测,细胞生长抑制率存在剂量-时间依赖关系。流式细胞术检测,30μmol/LCpd5处理12、24和48h后,细胞凋亡率分别达9.25%、20.07%、56.16%;50μmol/L组的细胞凋亡率明显高于30μmol/L,且随时间增加而显著增加。用40、50和60μmol/LCpd5处理细胞12h,光镜观察即可见明显的形态学改变。荧光显微镜观察:AnnexinV-EGFP/PI双染显示,实验组比阴性对照组细胞凋亡率明显增多;Cpd5作用24、48h后,Hoechst-33258染色可见细胞出现明显的凋亡形态,20μmol/L浓度组凋亡率增加,30、40、50、60μmol/L各组细胞凋亡率显著增加。结论:Cpd5能以剂量-时间依赖的方式抑制SKOV3细胞增殖并诱导凋亡,是潜在的抗卵巢癌新化合物。

关键词： Cpd5 细胞凋亡卵巢癌 SKOV3

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姜黄素作用于miR-539对胃癌细胞生物学行为影响的研究

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胃肠病学 2021年第11期26卷 656-662页

作者：苏娜娜崔敏李兰兰周而乐李红曹璋滨州医学院病理学教研室 264003 滨州市人民医院小儿科

背景:研究发现,姜黄素可调控多种miRNAs表达来影响肿瘤细胞的生物学行为,而姜黄素是否通过调控miR-539表达影响胃癌细胞的生物学行为尚未明确。目的:探讨姜黄素通过调控miR-539表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等生物学行为的影响... 详细信息

背景:研究发现,姜黄素可调控多种miRNAs表达来影响肿瘤细胞的生物学行为,而姜黄素是否通过调控miR-539表达影响胃癌细胞的生物学行为尚未明确。目的:探讨姜黄素通过调控miR-539表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等生物学行为的影响及其作用机制。方法:收集49例胃癌患者组织,将胃癌AGS、SGC7901细胞分为空白组、姜黄素组、阴性对照组、miR-539 mimics组、miR-539抑制剂组、抑制剂对照组、miR-539抑制剂+姜黄素组。采用qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞中miR-539 mRNA表达。MTT法检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测APOBEC3B、c-Myc、cyclin D1、claudin-1、N-cadherin蛋白表达。结果:胃癌组织和细胞中miR-539表达均显著低于对照组(P<0.05),且miR-539表达与肿瘤分期有关(P<0.05)。姜黄素可剂量依赖性地上调胃癌细胞中miR-539表达(P<0.05)。与相应对照组相比,miR-539 mimics组、姜黄素组胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低,细胞凋亡率明显增加,APOBEC3B、c-Myc、cyclin D1、claudin-1、N-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:MiR-539在胃癌组织中表达降低,姜黄素可通过上调miR-539表达来抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导细胞凋亡。

关键词：姜黄素 MiR-539 胃肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞凋亡

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丙戊酸钠对癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5表达的影响

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中国儿童保健杂志 2013年第9期21卷 942-944,949页

作者：孙允霄冉焕英贾秀红王建明李有杰滨州医学院儿科学教研室山东滨州256603 肥城市中医院儿科山东肥城271600 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

【目的】探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响。【方法】将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组。PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VP... 详细信息

【目的】探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响。【方法】将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组。PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VPA 15mg/(kg·d),对致痫大鼠进行治疗;30min后,腹腔注射PTZ诱发癫痫发作;两周后分别于致痫大鼠发作后8h、24h处死大鼠;应用实时定量PCR(realtime-PCR)、Western blot技术检测海马组织Homer1a、mGluR5的表达。【结果】1)NC组无癫痫发作,VPA干预组癫痫发作较PTZ组减轻;2)PTZ组Hmoer1a于癫痫发作后8h明显升高,24h后则明显降低;VPA干预组Homer1a表达于癫痫发作后8h及24h均升高;3)PTZ组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,而24h后明显升高;VPA干预组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,24h后明显降低。【结论】1)丙戊酸钠可明显改善致痫大鼠发作表现;2)Homer1a在癫痫发作后早期短暂性升高;mGluR5在癫痫发作后早期无明显变化,而发作后24h升高;3)丙戊酸钠可能通过调节Homer1a表达进一步影响mGluR5而发挥抗痫作用。

关键词：癫痫丙戊酸钠 Homerla mGluR5

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人巨细胞病毒B基因克隆的构建及其DNA限制性位点的微机系统分析

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华西医科大学学报 1990年第3期21卷 252-255页

作者：吴均唐泽媛陈俊杰华西医大医学院儿科学教研室华西医大基础医学院生物化学教研室

作者以pBR322为载体,成功地构建了人巨细胞病毒(HCMV)B基因克隆,并用微机处理系统分析了B基因核苷酸序列的限制性位点。用BamHI酶解重组抽粒PAT153,电泳分离8.5kb片段,与经BamHI酶解、小牛肠碱性磷酸酶处理后的载体pBR322连接形成重组质... 详细信息

作者以pBR322为载体,成功地构建了人巨细胞病毒(HCMV)B基因克隆,并用微机处理系统分析了B基因核苷酸序列的限制性位点。用BamHI酶解重组抽粒PAT153,电泳分离8.5kb片段,与经BamHI酶解、小牛肠碱性磷酸酶处理后的载体pBR322连接形成重组质粒pB_1。然后再用BamHI和HindⅢ双酶酶解pB_1,电泳分离5.1kb片段,与经双酶酶解后的载体pBR322连接构成HCMV B基因的pBH_1次级克隆。B基因核苷酸序列中存在13种限制性内切酶位点,片段大小在22bp至2.9kb之间。

关键词：人巨细胞病毒基因克隆限制性位点

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儿童反复呼吸道感染与免疫球蛋白G亚类缺陷

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滨州医学院学报 1996年第2期19卷 119-121页

作者：冯学斌黄薇刘凤房崇芸于树莉马永红滨州医学院儿科学教研室256603

检测９２例反复呼吸道感染和４２例健康儿童血清ＩｇＧ亚类，外周血Ｔ细胞及其亚群，结果表明，ＲＲＴＩ组ＩｇＧ亚类缺陷检出率为４５．２３％，以选择性缺陷为主，ＩｇＧ缺陷居多；ＲＲＴＩ患儿血清ＩｇＧ２均值在各年龄组中均明显低... 详细信息

检测９２例反复呼吸道感染和４２例健康儿童血清ＩｇＧ亚类，外周血Ｔ细胞及其亚群，结果表明，ＲＲＴＩ组ＩｇＧ亚类缺陷检出率为４５．２３％，以选择性缺陷为主，ＩｇＧ缺陷居多；ＲＲＴＩ患儿血清ＩｇＧ２均值在各年龄组中均明显低于对照组。

关键词：反复呼吸道感染儿童 IgG

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靶向同源盒基因A7的小干扰RNA筛选及功能鉴定

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肿瘤研究与临床 2013年第9期25卷 581-584,587页

作者：尹宝慧贾秀红李建厂李有杰滨州医学院附属医院儿科 256603 滨州医学院生化与分子生物学教研室

目的体外设计、合成及筛选高效沉默同源盒基因A7（HOXA7）表达的小干扰RNA（siRNA），并研究沉默HOXA7对人类肺腺癌细胞株LETP-a-2增殖、凋亡的影响。方法设计、合成三对针对HOXA7基因的siRNA（siRNAl、siRNA2、siRNA3）和一对阴性对照... 详细信息

目的体外设计、合成及筛选高效沉默同源盒基因A7（HOXA7）表达的小干扰RNA（siRNA），并研究沉默HOXA7对人类肺腺癌细胞株LETP-a-2增殖、凋亡的影响。方法设计、合成三对针对HOXA7基因的siRNA（siRNAl、siRNA2、siRNA3）和一对阴性对照（siRNAnc），分别用阳离子脂质体介导转染LETPIa-2细胞。实验分6组：细胞对照组、脂质体对照组、siRNAnc组、siRNAl组、siRNA2组、siRNA3组，反转录聚合酶链反应（***）和Westernblot分别检测各组HOXA7mRNA和蛋白表达情况，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术分别检测沉默HOXA7后LETP—a-2细胞增殖、凋亡情况。结果siRNA成功转染LETP-a-2细胞，三对siRNA均能有效沉默HOXA7表达，其中以siRNA2沉默HOXA7的效果最佳，在mRNA和蛋白水平沉默率分别为（57．344±4．743）％和（52．219±0．550）％；三对siRNA沉默HOXA7后均能抑制LETP-a-2细胞增殖并促进其凋亡，其中以siRNA2组效果最明显，48h细胞增殖抑制率可达（48．144±4．992）％，凋亡率达（26．613±0．612）％。结论筛选出高效沉默HOXA7的siRNA2能有效抑制LETP—a-2细胞增殖并促进其凋亡，提示HOXA7可能成为肿瘤基因治疗的新靶点。

关键词：基因,同源盒 RNA干扰肺腺癌LETP-a-2细胞

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喘息性支气管炎78例临床分析

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滨州医学院学报 1989年第3期12卷 52-53页

作者：肖鸿兰于树莉徐书珍裴连萍滨州医学院儿科学教研室滨州医学院附属医院儿科

临床资料我院1979～1986年因喘息性支气管炎住院者78例,其中男55例,女23例。男女之比为2.4:1。发病年龄 6月～10岁,其中6月～3岁65例(83.33％),4～6岁10例,10岁仅3例。发病季节本病一年四季皆有发病,本组病例以秋季发病较多(39.7％)。

关键词：喘息性支气管炎临床分析

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