检索结果-内蒙古大学图书馆

滨州医学院学报 2024年第6期47卷 459-464页

作者：张金涛孟琴语李文浩许诺朱子明李雅娜滨州医学院基础医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院第二临床医学院重症医学科山东烟台264100

目的探讨血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor B,VEGFB)通过作用于血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)对胰岛素介导的胰高血糖素分泌调节的抑制作用及其机制,为预防和治... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor B,VEGFB)通过作用于血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)对胰岛素介导的胰高血糖素分泌调节的抑制作用及其机制,为预防和治疗葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)提供可借鉴的理论和实验依据。方法通过高脂饮食喂养构建IGR模型小鼠,利用腺相关病毒感染IGR小鼠,分别观察VEGFB对标准饮食的C57BL/6小鼠(Chow组)、胰腺特异性VEGFB过表达小鼠(AAV-VEGFB组)和对照组小鼠(AAV-null组)生长状态、血糖水平、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性、胰岛素及胰高血糖素的影响。通过蛋白免疫印迹技术(Western blot)验证VEGFB、VEGFR1蛋白表达水平,通过实时荧光定量聚合酶链反应技术(qRT-PCR)测定磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6磷酸酶(G6Pase)的mRNA表达水平。结果VEGFB过表达后,AAV-VEGFB组小鼠的生长状态良好,其空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)及糖化血红蛋白(GHb)水平降低,葡萄糖耐量和胰岛素敏感性下降;胰岛素分泌水平上升,胰高血糖素的分泌量减少。结论VEGFB结合VEGFR1增加胰岛素分泌、降低胰高血糖素分泌,进而改善IGR小鼠的糖代谢平衡。

关键词：血管内皮生长因子B 血管内皮生长因子受体1 胰岛素胰高血糖素,葡萄糖调节受损

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乳酸对类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的调控作用

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北京大学学报（医学版） 2024年第3期56卷 519-525页

作者：黄会娜赵静赵祥格白自然李霞王冠大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044 北京大学人民医院风湿免疫科北京100044

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019... 详细信息

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019年10月至2021年9月连续收治的RA患者作为病例组,同期与RA患者性别年龄相匹配的大连医科大学附属第二医院体检中心健康人(healthy control,HC)作为对照组,收集两组外周血,乳酸检测试剂盒检测上清液中乳酸含量,并分析其与RA患者疾病评分的相关性。用乳酸刺激后,通过流式细胞术检测所有病例组RA患者外周血中CD4+T细胞的活化水平、CD4+T细胞亚群的比例以及CD4+T细胞分泌的细胞因子。结果:RA患者(n=66)的血清乳酸水平[(5.13±1.01)mmol/L vs.(1.72±0.91)mmol/L,P<0.001]明显高于HC(n=60),且与RA患者DAS28(disease activity score in 28 joints)-C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)评分有相关性(r=0.273,P=0.029),乳酸浓度>5 mmol/L较浓度≤5 mmol/L的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)[197.50(26.03,783.00)IU/mL vs.29.30(0.00,102.60)IU/mL,P<0.01]和CRP[37.40(11.30,72.60)mg/L vs.5.83(2.36,12.45)mg/L,P<0.001]的表达均升高,而红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[42.00(19.00,77.00)mm/h vs.25.00(12.50,45.50)mm/h,P>0.05]和抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptied,CCP)抗体[82.35(17.70,137.00)RU/mL vs.68.60(25.95,119.70)RU/mL,P>0.05]的表达差异无统计学意义。与对照组HC相比,乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞表面PD-1(46.15%±8.54%vs.41.67%±9.98%,P<0.001)、诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecule,ICOS)(25.77%±8.60%vs.18.65%±7.94%,P<0.01)和CD25(25.89%±5.80%vs.22.25%±4.59%,P<0.01)的表达明显升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中Th17(4.62%±1.74%vs.2.93%±1.92%,P<0.05)、外周辅助性T(peripheral helper T,Tph)细胞(28.02%±6.28%vs.20.32%±5.82%,P<0.01)的比例升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中IL-21(5.73%±1.59%vs.4.75%±1.71%,P<0.05)的表达上调。结论:RA患者血清乳酸水平升高,促进了RA患者CD4+T细胞活化和分泌IL-21,以及上调了RA患者Th17、Tph细胞的比例。

关键词：类风湿关节炎乳酸 CD4+T细胞外周辅助性T细胞

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医学免疫学课程思政的教学效果评价与分析

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1185-1188页

作者：董丹侯隽王竞州王素文宋瑞其陈雪玲石河子大学医学院免疫学教研室石河子832000

医学教育要强化医学生职业素养教育,加强医学伦理、科研诚信教育,发挥课程思政作用,着力培养医学生的救死扶伤精神。本文从思政元素挖掘、思政元素进教学文件、思政元素进教学设计、课程思政回头看4方面,介绍石河子大学医学院医学免疫... 详细信息

医学教育要强化医学生职业素养教育,加强医学伦理、科研诚信教育,发挥课程思政作用,着力培养医学生的救死扶伤精神。本文从思政元素挖掘、思政元素进教学文件、思政元素进教学设计、课程思政回头看4方面,介绍石河子大学医学院医学免疫学课程思政教学的实践过程。结课后,课程思政抽样调查结果显示:对课程整体教学设计评价好占93.3%;对线上教学讨论板块穿插人文思政教育的实践的总体评价好占96.7%;对前沿、热点或案例相关知识讨论、汇报的总体评价好占81.7%;对第二课堂、各类竞赛的总体评价好占95.0%。可见,在医学免疫学课程教学中课程思政的实践得到了学生的广泛认可。

关键词：医学免疫学课程思政实践与探索

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NKG2A-HLA-E轴介导NK细胞应答在病毒感染性疾病中的作用及机制研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 273-278页

作者：薛鳗玲许晓悦张希越唐康张宇丝张春梅庄然金伯泉张赟岳昌武马樱延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

自然杀伤(NK)细胞主要通过迅速释放细胞毒性介质以及细胞因子直接杀伤病毒感染的靶细胞。NK细胞表面抑制性和活化性受体的平衡以及靶细胞上相应配体的表达均参与调控NK细胞的杀伤功能。其中NK细胞2组成员A(NKG2A)是NK细胞上备受关注的... 详细信息

自然杀伤(NK)细胞主要通过迅速释放细胞毒性介质以及细胞因子直接杀伤病毒感染的靶细胞。NK细胞表面抑制性和活化性受体的平衡以及靶细胞上相应配体的表达均参与调控NK细胞的杀伤功能。其中NK细胞2组成员A(NKG2A)是NK细胞上备受关注的抑制性受体之一,通过与其配体人类白细胞抗原E(HLA-E)的相互作用,可抑制NK细胞对自身正常组织细胞的杀伤活性。研究发现病毒感染细胞表面HLA-E表达上调,并且可与病毒蛋白来源的多肽结合形成复合物,通过与NKG2A的相互作用调控NK细胞功能,从而参与病毒感染性疾病发病过程。本文总结了NKG2A与HLA-E分子互作特点,以及NKG2A-HLA-E轴参与调控NK细胞的功能机制,有助于了解NK细胞在病毒感染性疾病中的重要作用。

关键词：自然杀伤细胞2组成员A(NKG2A) 人类白细胞抗原E(HLA-E) 自然杀伤(NK)细胞病毒感染性疾病综述

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Qa-1限制性CD8^(+)调节性T细胞参与感染性疾病发病机制的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第11期40卷 1018-1023页

作者：许晓悦薛鳗玲左佳佳唐康张宇丝张春梅庄然张赟金伯泉吕玉红马樱延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

小鼠Qa-1与人类白细胞抗原E(HLA-E)同源,属于非经典主要组织相容性复合体Ⅰb(MHCⅠb)类分子,可提呈自身或外源性抗原肽与T细胞受体(TCR)和自然杀伤细胞2组成员A(或C)(NKG2A/C)两类不同受体相互作用,从而在免疫应答和免疫调节中发挥重要... 详细信息

小鼠Qa-1与人类白细胞抗原E(HLA-E)同源,属于非经典主要组织相容性复合体Ⅰb(MHCⅠb)类分子,可提呈自身或外源性抗原肽与T细胞受体(TCR)和自然杀伤细胞2组成员A(或C)(NKG2A/C)两类不同受体相互作用,从而在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用。其中,Qa-1限制性CD8^(+)调节性T细胞(CD8^(+)Treg)是目前研究较为深入的CD8^(+)Treg亚群之一,可通过发挥免疫抑制作用维持机体免疫稳态和自身免疫耐受,与肿瘤、感染、自身免疫性疾病及移植排斥等多种临床疾病的发生发展密切相关。本文就Qa-1限制性CD8^(+)Treg的表型特征、功能效应、调控机制及其参与感染性疾病发病机制的最新研究进展作一综述。

关键词： Qa-1 CD8^(+)调节性T细胞感染性疾病机制进展综述

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CD226在小鼠小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)中的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第1期40卷 1-6页

作者：羊璐马菁昌刘懿天王婷婷王玉玲庄然张正祥延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的观察CD226在小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)上的表达情况。方法采用生物信息学方法分析小鼠CD226在ILC中的表达。分离正常C57BL/6J小鼠小肠黏膜固有层淋巴细胞(LPL),流式细胞术检测CD226在ILC1和ILC3上的表达。构建葡聚糖硫酸钠(DSS... 详细信息

目的观察CD226在小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)上的表达情况。方法采用生物信息学方法分析小鼠CD226在ILC中的表达。分离正常C57BL/6J小鼠小肠黏膜固有层淋巴细胞(LPL),流式细胞术检测CD226在ILC1和ILC3上的表达。构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠肠炎模型,观察CD226在ILC3上表达的变化情况。结果小鼠小肠ILC1和ILC3均表达CD226;肠炎模型中ILC3所占比例降低,但CD226在ILC3上的表达水平升高。结论小鼠小肠表达CD226,DSS诱导的肠炎模型中虽然ILC3比例降低,但CD226在ILC3的表达增加。

关键词： 3型固有淋巴样细胞(ILC3) CD226 黏膜免疫肠道

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正常人外周血中性粒细胞表型和功能鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 865-871页

作者：王时佳张宇丝马樱张春梅张圆左佳佳许晓悦庄然张赟空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 延安大学医学院陕西延安716000

目的正常人外周血中性粒细胞的表型和功能鉴定。方法采用密度梯度离心法和红细胞裂解方法分离正常人外周血中性粒细胞,利用多重免疫荧光染色和流式细胞术分析中性粒细胞表面标记,及其在中性粒细胞亚群中的分布特征。通过pHrodo^(TM) Gre... 详细信息

目的正常人外周血中性粒细胞的表型和功能鉴定。方法采用密度梯度离心法和红细胞裂解方法分离正常人外周血中性粒细胞,利用多重免疫荧光染色和流式细胞术分析中性粒细胞表面标记,及其在中性粒细胞亚群中的分布特征。通过pHrodo^(TM) Green *** BioParticles^(TM)吞噬实验检测中性粒细胞吞噬功能。利用Wright-Giemsa染色和免疫荧光染色,分别在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下,观察体外刺激中性粒细胞产生中性粒细胞胞外陷阱(NET)的形态学特征。结果正常人外周血中性粒细胞高表达表面标记CD66b、CD11b和CD16,且CD16分子表达百分率高于CD11b。中性粒细胞可根据CD16分子表达密度不同分为CD16 hi、CD16 int和CD16 lo三个亚群,其中CD16 hi细胞亚群的百分率远高于CD16 int细胞亚群和CD16 lo细胞亚群。中性粒细胞亚群均表达抑制性分子程序性死亡配体1(PD-L1),但在三个亚群的表达无明显差异;抑制性分子CD300LD在CD16 hi细胞亚群的表达明显高于其在CD16 int细胞亚群和CD16 lo细胞亚群中的表达。中性粒细胞亚群均高表达黏附分子CD62L,且三个亚群无明显差异。pHrodo^(TM) Green *** BioParticles^(TM)在CD16 int亚群上的平均荧光强度(MFI)值高于其在CD16 hi和CD16 lo亚群上的MFI值,且其在CD16 hi亚群的MFI值高于CD16 lo亚群。Wright-Giemsa染色结果显示,正常人外周血中性粒细胞多呈现分叶核形态;经佛波酯(PMA)刺激后,细胞核不再呈现分叶状态,并产生网状结构。激光共聚焦结果显示,中性粒细胞经PMA刺激后,中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)释放增加,并呈现网状结构。结论正常人外周血中性粒细胞存在异质性,不同中性粒细胞亚群表面标记分子的表达存在差异,可能发挥不同的免疫功能;PMA可刺激中性粒细胞产生NET,不同中性粒细胞亚群产生NET能力的差异则有待进一步研究。

关键词：中性粒细胞免疫表型吞噬作用中性粒细胞胞外陷阱

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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 207-214页

作者：樊翠张娅薇杨蕊吴肖婕周嘉迪薛江楠滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264000 临沂市中医医院超声医学科山东临沂276000 滨州市人民医院中心实验室山东滨州256610 陕西中医药大学附属医院检验科陕西咸阳712000

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 详细信息

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

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间充质干细胞在骨免疫中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 924-929页

作者：李怡周文静陈丽华殷松娜方亮延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

间充质干细胞(MSC)具有增殖、多向分化潜能和免疫调节功能。目前已经在多种组织中发现并分离出MSC,并可通过体外培养、诱导得到具有生物活性的细胞及其产物。更重要的是,MSC还具有免疫调节功能,在干细胞移植治疗骨损伤相关疾病中具有重... 详细信息

间充质干细胞(MSC)具有增殖、多向分化潜能和免疫调节功能。目前已经在多种组织中发现并分离出MSC,并可通过体外培养、诱导得到具有生物活性的细胞及其产物。更重要的是,MSC还具有免疫调节功能,在干细胞移植治疗骨损伤相关疾病中具有重要作用。因此,本文从MSC本身生物学特性和相关功能的角度,讨论了其在骨免疫中的作用及其治疗骨损伤疾病的机制,这将有助于全面了解MSC在生理病理状态下的功能。

关键词：间充质干细胞(MSC) 骨免疫免疫调节治疗机制综述

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三阴性乳腺癌细胞裂解物通过PD1/PDL1相互作用抑制免疫细胞活性

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中国免疫学杂志 2022年第23期38卷 2876-2880,2885页

作者：陈文利黄新亮刘辉周小楠潘中武董博翰(指导) 皖南医学院生物化学教研室芜湖241000 皖南医学院微生物与免疫教研室芜湖241000

目的:研究三阴性乳腺癌肿瘤细胞裂解物(TCL)通过PD1/PDL1相互作用对T淋巴细胞系H9凋亡、活化及细胞因子分泌情况的影响。方法:Western blot检测MDA-MD-231、MCF-10A细胞中的PDL1和H9、PBMC中的PD1表达;反复冻融法制备231-TCL,将不同剂量... 详细信息

目的:研究三阴性乳腺癌肿瘤细胞裂解物(TCL)通过PD1/PDL1相互作用对T淋巴细胞系H9凋亡、活化及细胞因子分泌情况的影响。方法:Western blot检测MDA-MD-231、MCF-10A细胞中的PDL1和H9、PBMC中的PD1表达;反复冻融法制备231-TCL,将不同剂量231-TCL作用H9细胞,于不同时间点观察231-TCL诱导细胞凋亡的剂量与时间;适量的231-TCL与PD1/PDL1抑制剂共同作用H9细胞,观察H9细胞凋亡、CD69表达及IL-2、IL-4、TNF-β的分泌。结果:MDA-MD-231、MCF-10A细胞中均有PDL1表达,H9、PBMC中表达PD1;当231-TCL∶H9为2∶1,且作用时间为48 h时,231-TCL可诱导H9细胞凋亡;231-TCL和PD1/PDL1抑制剂联合作用于H9细胞后,H9细胞凋亡减少,CD69表达增加,IL-2、TNF-β分泌增加,IL-4分泌量不变。结论:三阴性乳腺癌TCL通过PD1/PDL1相互作用诱导H9细胞凋亡,抑制其活化及IL-2、TNF-β等细胞因子的分泌。

关键词：肿瘤细胞裂解物 PD1 PDL1 T淋巴细胞三阴性乳腺癌

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