检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医院药学杂志 2025年第9期 1075-1080+1088页

作者：李威吕梦竹莫大双齐鲁理工学院医学院贵州医科大学基础医学院免疫学教研室

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）及其更严重形式非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）已成为慢性肝病的主要诱因之一。NAFLD/NASH发病机制错综复杂且治疗手段有限，这类疾病导致... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）及其更严重形式非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）已成为慢性肝病的主要诱因之一。NAFLD/NASH发病机制错综复杂且治疗手段有限，这类疾病导致近年来肝癌病例增加以及肝移植需求激增。目前多款治疗药物展现出一定的潜力，但均处于临床试验阶段，且未获得美国食品与药品监督管理局（FDA）的正式批准。2024年3月FDA首次批准治疗NASH的药物resmetirom，为NAFLD/NASH的治疗开启了一条全新路径。Resmetirom是一种口服给药且特异性靶向肝脏的甲状腺激素受体β激动剂，可以促进肝内脂肪酸的β-氧化，减少脂质毒性，同时促进低密度脂蛋白的摄取，最终对脂质代谢产生有利影响，已经在NAFLD/NASH患者中完成Ⅲ期临床试验并展现出良好的降脂能力，且不会引发严重的不良反应。该文对resmetirom的药物研发、其独特的作用机制以及最新临床试验进展进行全面综述，以期为非酒精性脂肪性肝炎的治疗提供有益参考。

关键词：脂肪性肝炎 resmetirom 临床治疗研究进展

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lncRNAs与肺腺癌因果关联的两样本孟德尔随机化研究

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中华疾病控制杂志 2023年第11期27卷 1350-1353,1359页

作者：孙继宏丛静王萍玉滨州医学院公共卫生与管理学院流行病学教研室烟台264003 滨州医学院公共卫生与管理学院流行病学教研室烟台市疾病预防控制中心公共卫生科烟台264003

目的利用两样本孟德尔随机化方法探究长链非编码RNAs(long-chain non-coding RNAs,lncRNAs)与肺腺癌发病风险之间的因果关联。方法采用肺腺癌全基因组关联分析数据和eQTL Gene联盟的cis-eQTL数据集,将与肺腺癌密切相关的单核苷酸多态性(... 详细信息

目的利用两样本孟德尔随机化方法探究长链非编码RNAs(long-chain non-coding RNAs,lncRNAs)与肺腺癌发病风险之间的因果关联。方法采用肺腺癌全基因组关联分析数据和eQTL Gene联盟的cis-eQTL数据集,将与肺腺癌密切相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)作为工具变量,运用逆方差加权法、MR-Egger回归模型、加权中位数分析法、简单模式法和加权模式法5种两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)模型来评估lncRNAs与肺腺癌之间的因果效应,并进行异质性检验、基因多效性检验和敏感性分析来评估结果的可靠性和稳定性。结果PVT1、LINC00824、Z94721.1与肺腺癌的关联效应值差异有统计学意义(均P<0.05),PVT1(与肺腺癌的效应值OR=0.79,95%CI:0.71~0.89)、LINC00824(与肺腺癌的效应值OR=0.59,95%CI:0.42~0.83)降低了原发性支气管肺癌(肺癌)的发病风险;而Z94721.1(与肺腺癌的效应值OR=1.09,95%CI:1.03~1.16)增加肺癌的发病风险,并且均通过了异质性检验、基因多效性检验和敏感性分析。结论PVT1、LINC00824、Z94721.13个lncRNAs与肺腺癌之间存在稳定的因果关联,为肺腺癌发病机制的研究提供了重要理论依据。

关键词：孟德尔随机化长链非编码RNAs 肺腺癌因果推断

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人体解剖学教学中实施“课程思政”的探讨

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解剖学研究 2024年第6期46卷 596-599页

作者：于振海冯国营徐宁尹彦存张乃丽黄飞滨州医学院基础医学院解剖教研室山东烟台264003 滨州医学院第二临床医学院内科教研室山东烟台264003

本文主要探讨了人体解剖学教学中实施课程思政的重要意义。通过将思政教育元素融入人体解剖学教学中,不仅能够提升学生的专业知识和技能,还能培养学生的人文素养、职业道德和社会责任感,促进学生全面发展。

关键词：人体解剖学教学课程思政

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线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用与机制

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滨州医学院学报 2024年第1期47卷 1-7页

作者：高治巩永凤王明霞滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003

目的本文旨在研究线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对糖尿病(DM)小鼠肾损伤的影响,以阐明SKQ1对肾脏的保护作用及机制。方法选取野生型雄性C57BL/6小鼠30只,行右侧肾切除术后注射诱导DM模型,分成对照组、DM组、SKQ1组各10只。用药组每天饮用SKQ1... 详细信息

目的本文旨在研究线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对糖尿病(DM)小鼠肾损伤的影响,以阐明SKQ1对肾脏的保护作用及机制。方法选取野生型雄性C57BL/6小鼠30只,行右侧肾切除术后注射诱导DM模型,分成对照组、DM组、SKQ1组各10只。用药组每天饮用SKQ1水溶液,对照组和DM组正常饮水。连续饲养28周后,收集尿液测尿微量白蛋白的变化;通过HE和PAS染色法观察小鼠肾脏病理结构和肾脏纤维化的变化;通过q-PCR和免疫荧光法检测小鼠NPHS2、WT1、Podxl、desmin、α-SMA表达情况。结果与对照组比较,DM组小鼠尿微量白蛋白明显增加;与DM组小鼠比较,SKQ1组小鼠尿微量白蛋白降低。HE和PAS染色结果显示,与对照组比较,DM组小鼠肾小球系膜细胞增多,细胞外基质增生,有明显的胶原纤维沉积;与DM组比较,SKQ1组小鼠肾小球系膜细胞数量减少,细胞外基质增生减轻,胶原纤维沉积明显减轻。q-PCR和免疫荧光结果显示,与对照组比较,DM组小鼠足细胞相关分子NPHS2、WT1、Podxl明显降低,desmin、α-SMA表达量增加;与DM组比较,SKQ1组小鼠足细胞相关分子NPHS2、WT1、Podxl表达明显增加,但desmin、α-SMA表达量下降。结论SKQ1可上调NPHS2、WT1、Podxl的表达及下调desmin、α-SMA的表达来减轻足细胞损伤,改善小鼠尿微量白蛋白排泄和肾小球纤维化,进而延缓糖尿病肾病(DN)的进展。

关键词： SKQ1 糖尿病肾病足细胞

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烟台市成年男性居民戒烟变化情况及影响因素分析

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中国卫生统计 2025年第1期42卷 85-88页

作者：林杨陈琦李佳琏刘文昊陈裕玺孙红卫姜晓明王玖滨州医学院公共卫生学院卫生统计学教研室 264003 海阳市疾病预防控制中心

目的了解烟台市成年居民2013年、2017年、2021年戒烟变化趋势及影响因素,为政府部门以及相关机构采取针对性控烟措施提供依据。方法采取多阶段分层抽样方法,于2013年、2017年、2021年对在芝罘区居住6个月及以上,且年龄≥18岁的男性居民... 详细信息

目的了解烟台市成年居民2013年、2017年、2021年戒烟变化趋势及影响因素,为政府部门以及相关机构采取针对性控烟措施提供依据。方法采取多阶段分层抽样方法,于2013年、2017年、2021年对在芝罘区居住6个月及以上,且年龄≥18岁的男性居民进行横断面调查,由经过统一培训的调查员采用问卷调查,以面对面询问的方式进行。单因素分析采用Wilcoxon秩和检验和卡方检验,多因素分析采用logistic回归分析。结果2013、2017和2021年标化戒烟率分别为15.04%、29.83%和25.50%,2017年和2021年较2013年戒烟率提高,但2017年与2021年间戒烟率差异无统计学意义。logistic回归结果显示,年龄、职业、吸烟致病风险认知、早餐食用频率、睡眠时间、中心性肥胖是戒烟的独立影响因素。年龄越大(OR=1.292,95%CI=1.051~1.587)、吸烟致病风险认知越高(OR=1.224,95%CI=1.057~1.416)、早餐食用频率越高(OR=1.609,95%CI=1.105~2.342)的吸烟者,越容易戒烟;职业方面,以商业/服务人员为参考,离退休人员戒烟概率更大(OR=2.818,95%CI=1.322~6.004),其次为体力劳动者(OR=2.372,95%CI=1.028~5.476);睡眠时间越短戒烟概率越大(OR=0.996,95%CI=0.993~0.999)。结论烟台市居民控烟效果整体较好,但部分人群戒烟意愿并不高,要针对重点人群采取针对性的控烟措施。

关键词：吸烟戒烟影响因素烟草控制健康教育

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土源性线虫感染对农村学龄前儿童喘息、哮喘和皮肤点刺试验阳性的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第3期41卷 336-343页

作者：李芳王淑芳贺朋飞徐淑慧运城护理职业学院微生物免疫教研室山西运城044000 运城护理职业学院预防医学教研室山西运城044000 运城市中心医院体检科山西运城044000 海南医学院热带医学院临床检验教研室海口570100

目的探讨农村母亲和儿童土源性线虫感染对学龄前儿童喘息、哮喘和皮肤点刺试验(SPT)阳性的影响。方法收集2020年4月—2021年3月在运城市中心医院门诊进行健康体检的居住在农村地区的学龄前儿童及其母亲。通过问卷收集母亲与儿童基本资料... 详细信息

目的探讨农村母亲和儿童土源性线虫感染对学龄前儿童喘息、哮喘和皮肤点刺试验(SPT)阳性的影响。方法收集2020年4月—2021年3月在运城市中心医院门诊进行健康体检的居住在农村地区的学龄前儿童及其母亲。通过问卷收集母亲与儿童基本资料,及关于喘息/哮喘的情况。收集研究对象粪样,采用改良加藤厚涂片法检测土源性线虫感染情况,并进行SPT试验,收集研究对象过敏特应性数据。应用多因素非条件logistic回归分析探讨影响儿童哮喘、喘息、SPT阳性的相关因素。结果本研究中儿童及其母亲各2014人,母亲的土源性线虫感染率为14.40%(290/2014),学龄前儿童的土源性线虫感染率为7.99%(161/2014)。有喘息症状的儿童117例,发生率为5.81%(117/2014);哮喘149例,发生率为7.40%(149/2014);SPT阳性304例,阳性率为15.09%(304/2014)。早产儿、母亲有过敏史、家中有人吸烟是儿童喘息的危险因素(P<0.05,OR>1);儿童性别为女、完全母乳喂养是儿童喘息的保护因素(P<0.05,OR<1)。母亲有过敏史、家中有人吸烟、家中种植花草是儿童哮喘的危险因素(P<0.05,OR>1);儿童性别为女、完全母乳喂养是儿童哮喘的保护因素(P<0.05,OR<1)。母亲有过敏史是儿童SPT阳性的危险因素(P<0.05,OR>1),儿童性别为女、儿童有土源性线虫感染、母亲有土源性线虫感染是儿童SPT阳性的保护因素(P<0.05,OR<1)。结论母亲和儿童土源性线虫感染可能会降低儿童过敏性疾病的发生。

关键词：线虫儿童喘息哮喘 SPT阳性

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糖脂转运蛋白对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 284-295页

作者：卢梦云韩语诚胡溢洪何旻蕙张艳群邹先琼桂林医学院科学实验中心广西桂林541199 桂林医学院基础医学院免疫学教研室广西桂林541199 中南大学湘雅医院肿瘤科湖南长沙410008

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患... 详细信息

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患者PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达的差异。体外培养人PC细胞PANC-1细胞,分为对照组(转染pFLAG-CMV4质粒)和GLTP过表达(GLTP-OE)组(转染pFLAG-GLTP质粒),采用抗生素筛选法建立稳定转染GLTP的细胞;敲低实验采用非特异siRNA转染PANC-1细胞作为对照组,si-GLTP转染PANC-1细胞作为si-GLTP组。采用Western blotting法检测细胞中GLTP蛋白表达情况,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测PANC-1细胞的增殖活性,克隆形成实验检测PANC-1细胞克隆形成数,Transwell小室实验检测PANC-1细胞的迁移及侵袭细胞数;转录组测序分析GLTP影响PANC-1细胞的潜在作用机制;Western blotting法检测各组PANC-1细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RTqPCR)法检测各组细胞中双调蛋白(AREG)和激酶插入域受体(KDR) mRNA表达水平。小鼠随机分为对照组(注射pFLAG-CMV4转染的PANC-1细胞)和实验组(注射pFLAG-GLTP稳定转染的PANC-1细胞),制备小鼠皮下移植瘤模型,检测2组小鼠移植瘤体积和质量。结果:UALCAN数据库分析,PC组织中GLTP蛋白表达水平低于正常胰腺组织(P<0.01),且不同癌症分期(P<0.05)、肿瘤分级(P<0.05)、年龄(P<0.001)和性别(P<0.05) PC患者PC组织与正常胰腺组织中GLTP蛋白表达水平比较差异有统计学意义。与对照组比较,GLTP-OE组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.001)明显降低,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.01)明显降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.05)明显升高,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.001)明显升高。与对照组比较,实验组小鼠注入肿瘤细胞4周后,肿瘤质量和体积降低(P<0.01)。过表达实验,与对照组比较,GLTP-OE组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.05)蛋白表达水平降低,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.01) mRNA表达水平降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.01)蛋白表达水平升高,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.05) mRNA表达水平升高。结论:GLTP在PC组织中呈低表达。GLTP过表达能抑制PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制裸鼠皮下移植瘤生长,其可能的作用机制与降低PI3K/Akt信号通路活性有关。

关键词：糖脂转运蛋白胰腺肿瘤人胰腺癌细胞细胞增殖磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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干扰素-α介导系统性红斑狼疮外周血CD56dimCD57+自然杀伤细胞功能的损伤

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北京大学学报（医学版） 2023年第6期55卷 975-981页

作者：赵祥格刘佳庆黄会娜陆智敏白自然李霞祁荆荆大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044

目的:探究干扰素-α(interferon-α,IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD56^(dim)CD57^(+)自然杀伤(natural killer,NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法:选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control,HC)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平;将CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞与K562细胞共培养后,采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞;用浓度分别为20、40、80μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理外周血单个核细胞,并以不使用H2O2处理作为对照组,采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin,PRF)表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度;采用流式细胞术检测CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞表面IFN-α受体(interferon-αreceptor,IFNAR)表达水平,并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示;用浓度为1000 U/mL的IFN-α处理CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞24、48、72 h,并以不使用IFN-α处理作为对照组,采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)表达水平,并用MFI表示。结果:与HC(n=3)相比,SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs.0.57±0.12,P=0.05)。与HC(n=5)相比,SLE患者(n=5)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60%vs.36.74%±6.27%,P<0.01)。与对照组(n=5,97.51%±1.67%)相比,不同浓度的H2O2处理可显著下调CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性,浓度为20μmol/L的H2O2组PRF为83.23%±8.48%(n=5,P<0.05),浓度为40μmol/L的H2O2组PRF为79.53%±8.56%(n=5,P<0.01),浓度为80μmol/L的H2O2组PRF为76.67%±7.16%(n=5,P<0.01)。与HC(n=16)相比,系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36)ng/L vs.(328.2±276.3)ng/L,P<0.001]。同时与HC(n=6)相比,SLE患者(n=6)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR1表达增高(MFI:292.7±91.9 vs.483.2±160.3,P<0.05),与HC(n=6)相比,SLE患者(n=7)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR2表达增高(MFI:643.5±113.7 vs.919.0±246.9,P<0.05)。与对照组(n=6)相比,IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞凋亡(20.48%±7.01%vs.37.82%±5.84%,P<0.05)。同时,与对照组(n=4,MFI:1049±174.5)相比,不同时间下用IFN-α刺激CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞可显著促进mtROS的产生,且呈时间依赖性,48 h的MFI为3437±1472(n=4,P<0.05),72 h的MFI为6495±1089(n=4,P<0.0001),而刺激24 h时差异无统计学意义。结论:SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达,下调CD56^(dim)CD57^(+)NK杀伤功能。

关键词：系统性红斑狼疮自然杀伤细胞干扰素-α 活性氧穿孔素

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EFHD2调节NOX4/ROS通路启动糖代谢重编程促进乳腺癌进展的机制研究

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中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 66-75页

作者：徐明飞张怡康如意刘超越川北医学院基础医学与法医学院人体解剖学教研室四川南充637000 川北医学院基础医学与法医学院免疫学教研室四川南充637000 川北医学院临床医学院四川南充637000

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组,构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7,qRT-PCR验证转染效率;CCK8检测细胞增殖活性... 详细信息

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组,构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7,qRT-PCR验证转染效率;CCK8检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞集落形成能力;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平;qRT-PCR检测GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDH mRNA的表达;Western blot检测Cleaved caspase-3、MMP-2、NOX4蛋白的表达。结果与NC-shRNA组相比,EFHD2-shRNA组细胞中EFHD2的表达明显降低,细胞存活及其集落形成能力减弱;细胞凋亡率及促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达升高;细胞迁移距离缩短,细胞侵袭数及促迁移、侵袭蛋白MMP-2的表达降低;乳酸及GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、LDH的水平降低,ATP及PDH的水平升高;流式结果表明沉默EFHD2后ROS水平降低,NOX4蛋白下调。结论EFHD2可通过调节NOX4/ROS信号通路,抑制ROS生成,引起乳酸及葡萄糖堆积从而促进乳腺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

关键词：乳腺癌代谢重编程 NOX4/ROS信号通路 EFHD2 免疫逃逸

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Nrf2抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中miRNA-4298/PADI4信号轴的作用研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第9期43卷 683-691页

作者：赵守臻隋丽华丁慧吴沄桦李庆孙晓琳王欢王朝喆孙瑞婧毕可红姜国胜潍坊医学院生命科学与技术学院细胞生物学教研室潍坊261053 滨州医学院免疫学教研室烟台264003 山东大学附属山东省千佛山医院血液科济南250062 淄博市第一医院检验科淄博255200

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR... 详细信息

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR法检测细胞株中PADI4和P53基因的表达水平;流式细胞术检测白血病细胞的周期百分率和凋亡率;Western blot法检测PADI4、P53、Bcl-2、Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白质表达水平;二代测序检测miRNA和mRNA的基因表达水平;TargetScan数据库进行靶向预测PADI4上游的miRNA和下游关联基因;荧光素酶试验检测miRNA-4298靶向结合的PADI43′UTR及其活性调控作用。细胞转染试验检测siRNA、PADI4载体、miRNA mimics和miRNA inhibitor的干扰或拯救作用。结果:Nrf2抑制剂4f具有明显抑制THP-1、K562和U937细胞增殖水平以及诱导其凋亡的作用。4f主要通过miRNA-4298的靶向海绵作用降低PADI4表达水平,继而抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡。进一步研究发现,上述作用与PADI4表达水平降低后的下游P53表达水平升高有关。miRNA-4298/PADI4靶向诱导P53的表达水平升高,导致下游Bcl-2蛋白表达降低和Bax蛋白表达升高。Bcl-2/Bax比值的倒置继而激活caspase-3和caspase-9蛋白,导致白血病细胞发生凋亡现象。结论:miRNA-4298/PADI4/P53信号轴是介导4f靶向诱导白血病细胞凋亡的重要机制途径,也是靶向干预的新型信号通路。

关键词：白血病细胞凋亡 PADI4 miRNA-4298 P53 Nrf2抑制剂4f

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