检索结果-内蒙古大学图书馆

皖南医学院学报 2025年第1期44卷 11-15页

作者：陈田田杨晶晶徐佳倩储博文陈冰董博翰余方流皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002

目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复... 详细信息

目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复方与食管癌疾病的交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用(PPI)网络,使用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过GEPIA 2.0对核心基因氨基末端激酶JUN进行免疫浸润分析。采用分子对接技术进行验证,建立食管癌小鼠移植瘤模型,药物干预4周后,观察小鼠肿瘤体积变化,采用qRT-PCR检测脾脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA表达水平。结果:沙参麦冬汤抑制食管癌小鼠肿瘤的生长(P<0.01);经数据分析得到沙参麦冬汤活性成分67个,对应靶点1190个,食管癌相关靶点446个,药物与疾病交集靶点56个,其中JUN为核心靶点。主要富集于PI3K-AKT信号通路。相关分子对接显示核心靶点与其所对应的活性成分均有较好的结合能力(结合能<-5 J/moL),核心基因JUN高表达与效应性的Treg细胞、耗竭性T细胞浸润均呈正相关(P<0.01);与模型组相比,PI3K、AKT的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对食管癌具有明显的治疗效果,其主要机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路及JUN的表达并旁路激活机体抗肿瘤免疫密切相关。

关键词：沙参麦冬汤食管癌网络药理学磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B 氨基末端激酶

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结核分枝杆菌Rv3529c蛋白的生信分析及原核表达

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中国感染控制杂志 2023年第6期22卷 621-628页

作者：陈瑞枫王瑄马枫茜李祥芳丁寿鹏吴利先大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室云南大理671000 南昌大学玛丽女王学院江西南昌330031

目的通过生物信息学软件预测结核分枝杆菌Rv3529c基因编码蛋白的结构和功能,并对其进行原核表达。方法利用UniproKB数据库、PredictProtein服务、AlphaFold系统、SWISS-MODEL服务、ProtParam蛋白分析工具、ProtScale、DeepTMHMM服务和... 详细信息

目的通过生物信息学软件预测结核分枝杆菌Rv3529c基因编码蛋白的结构和功能,并对其进行原核表达。方法利用UniproKB数据库、PredictProtein服务、AlphaFold系统、SWISS-MODEL服务、ProtParam蛋白分析工具、ProtScale、DeepTMHMM服务和SignalP-5.0服务、ProtCompB方法、IEDB数据库和STRING数据库等生物信息学预测软件对Rv3529c编码蛋白的二级和三级结构、理化性质、疏水性、信号肽、跨膜区、亚细胞定位及免疫表位进行分析预测。利用分子克隆技术构建表达质粒载体pET-32a-Rv3529c并进行原核表达,运用UniprotKB数据库的Blast工具对氨基酸序列进行比对,采用MEGA 11软件构建进化树,进行系统进化分析,运用STRING数据库分析蛋白间相互作用。结果 Rv3529c基因全长1 155 bp,共编码384个氨基酸。Rv3529c基因编码蛋白分子量为43.35 kDa,等电点为6.04,二级结构以α-螺旋为主,该蛋白为稳定的亲水性蛋白,无跨膜区、无信号肽,预测该蛋白亚细胞定位在细胞质中或细胞膜上,存在多个抗原抗体表位,与多个蛋白质有相互作用。经克隆、表达、鉴定、纯化后获得浓度和纯度较高的Rv3529c蛋白。结论成功克隆、表达、纯化结核分枝杆菌Rv3529c蛋白,并初步预测其结构及功能。

关键词：结核分枝杆菌 Rv3529c蛋白原核表达生物信息学表位

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结核分枝杆菌Rv3203蛋白的生物信息学及免疫信息学分析

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医学信息 2024年第21期37卷 23-29页

作者：余海燕任芹孟余李光华杨国平大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室

目的运用生物信息学及免疫信息学方法分析结核分枝杆菌（Mtb）Rv3203蛋白的结构特征，为研究Rv3203蛋白在Mtb感染中的功能提供基础。方法利用信息学软件分别预测Rv3203蛋白的理化性质、溶解度、跨膜区、信号肽、亚细胞定位、糖基化位... 详细信息

目的运用生物信息学及免疫信息学方法分析结核分枝杆菌（Mtb）Rv3203蛋白的结构特征，为研究Rv3203蛋白在Mtb感染中的功能提供基础。方法利用信息学软件分别预测Rv3203蛋白的理化性质、溶解度、跨膜区、信号肽、亚细胞定位、糖基化位点、磷酸化位点、相互作用蛋白、免疫原性、抗原性、毒性、致敏性，以及T、B细胞抗原表位和二级结构，并对蛋白的三级结构进行建模，最后对Rv3203蛋白进行密码子优化、计算机克隆和构建进化树。结果 Rv3203蛋白由224个氨基酸组成，理论等电点为4.68，为结构稳定的弱疏水性蛋白；无跨膜区和信号肽，定位于细胞质，具有1个糖基化位点和11个磷酸化位点；与lipD、lipE、lipP、lipZ、amiB2、amiC、bpoC、Rv0183、Rv1367c和Rv3204发生相互作用，参与Mtb的多种生物学过程；免疫原性为3.4211，抗原性为0.6533，无毒性，无致敏性；含5个CTL表位、1个Th表位和4个B细胞表位；二级结构和三级模型含大量的α-螺旋和无规则卷曲；经密码子优化后可在大肠杆菌中克隆并高效表达；此外，Mtb的Rv3203蛋白还与Mycobacterium canettii CIPT 140010059具有高度同源性。结论 Rv3203蛋白是一个结构稳定且具有热稳定性的酸性蛋白，具有免疫原性和抗原性，无毒性和致敏性，含多个T/B细胞表位，可在体外克隆并高效表达，参与Mtb的多种生物学过程及调控宿主的免疫应答反应。

关键词：结核分枝杆菌 Rv3203 生物信息学免疫信息学

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一株犬小孢子菌拮抗内生芽孢杆菌Y16的分离鉴定

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安徽化工 2024年第5期50卷 48-51页

作者：汤兴丽台立杨成皖南医学院微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002

从车前草组织中分离到一株对犬小孢子菌有较强拮抗性的内生芽孢杆菌Y16,结合形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列分析对该菌株进行鉴定,通过牛津杯法对该菌株发酵液抗菌活性进行复筛及抗菌谱的测定。结果表明,根据形态特征、生理生化... 详细信息

从车前草组织中分离到一株对犬小孢子菌有较强拮抗性的内生芽孢杆菌Y16,结合形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列分析对该菌株进行鉴定,通过牛津杯法对该菌株发酵液抗菌活性进行复筛及抗菌谱的测定。结果表明,根据形态特征、生理生化特征及16SrDNA序列比对,该菌株被初步鉴定为解淀粉芽孢杆菌。复筛结果表明,该菌株发酵液对犬小孢子菌、白色念珠菌、黑曲霉及革兰氏阳性细菌具有抑制活性。

关键词：犬小孢子菌车前草内生芽孢杆菌鉴定抗菌活性

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脓毒血症的研究机制及免疫炎症因子吸附装置

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中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2550-2554页

作者：蹇艾利郭乐申元英姜石松云南大理大学基础医学院微生物学及免疫学教研室大理671000

脓毒血症是机体感染后引起的一种全身性免疫应答,进展到后期可发展为脓毒血症休克、多器官衰竭甚至死亡。研究表明在脓毒血症的早期阶段,天然免疫系统被激活以便清除入侵细菌,如果控制不当,脓毒症引起细胞因子风暴特别是TNF、IL-1、IL-... 详细信息

脓毒血症是机体感染后引起的一种全身性免疫应答,进展到后期可发展为脓毒血症休克、多器官衰竭甚至死亡。研究表明在脓毒血症的早期阶段,天然免疫系统被激活以便清除入侵细菌,如果控制不当,脓毒症引起细胞因子风暴特别是TNF、IL-1、IL-6等促炎因子大量释放从而加重炎症反应;到了晚期阶段由于巨噬细胞失活,抗炎因子增加则表现为免疫抑制状态。目前临床对于脓毒血症的治疗除了基础的对症用药外,还用血液净化装置以辅助缓解症状。本文通过文献检索,分析比较国内外常用免疫吸附装置的作用原理及优缺点,以期阐明免疫吸附装置在脓毒血症治疗中的前景及改进设想。

关键词：免疫吸附脓毒血症炎症反应治疗现状

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IL-33调控NF-κB/Twist信号通路促进肺泡上皮细胞上皮-间质转分化的机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1814-1821页

作者：高云星付裕陈晓李泽朋何晓伟李先伟(指导) 皖南医学院药学院药理学教研室芜湖241002 皖南医学院基础医学院医学微生物学与免疫学教研室芜湖241002 皖南医学院临床医学院临床医学系芜湖241002

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗... 详细信息

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100μg/kg)组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33^(+)二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33^(+)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)组,每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调(P<0.05)。与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P<0.05)。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。

关键词：白细胞介素-33 核转录因子-κB Twist 上皮-间质转分化肺纤维化

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Toll样受体2(TLR2)与结核分枝杆菌感染的相关研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第4期40卷 367-372页

作者：陈瑞枫王瑄马枫茜周鑫沛吴利先大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000 南昌大学玛丽女王学院江西南昌330031 大理大学基础医学院人体解剖学教研室云南大理671000

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的T... 详细信息

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的TLR2都可与其相互作用,释放细胞因子,影响MTB在体内的状态和增殖。在分子层面,TLR2的多态性有待更多探索,目前研究的大部分TLR2的多态性被认为与MTB的易感性无关。文中总结了TLR2与配体、感染后免疫调节活动、多态性与MTB易感性等方面的研究进展。

关键词：结核分枝杆菌(MTB) Toll样受体2(TLR2) 细胞因子多态性综述

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结核分枝杆菌PE22/PPE36融合蛋白对耻垢分枝杆菌表型及巨噬细胞功能影响的研究

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中国人兽共患病学报 2023年第6期39卷 523-532页

作者：杨雨婷李玉洁余海燕杨国平大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室大理671000 大理大学云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理671000

目的将结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)PE/PPE家族重组融合蛋白PE22/PPE36异源表达于耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)后,探讨其对Ms表型及巨噬细胞功能的影响,分析其在Mtb感染过程中发挥的作用。方法原核表达... 详细信息

目的将结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)PE/PPE家族重组融合蛋白PE22/PPE36异源表达于耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)后,探讨其对Ms表型及巨噬细胞功能的影响,分析其在Mtb感染过程中发挥的作用。方法原核表达获取融合蛋白PE22/PPE36,纯化后免疫6~8周龄小鼠制备多克隆抗体;电击法构建重组菌Ms_PE22/PPE36及Ms_vec,并用所制备的多克隆抗体验证重组融合蛋白在Ms中的表达。将重组菌接种于2×YT培养基中观察其菌落形态及生长曲线;点板法及菌落计数法检测重组菌在H_(2)O_(2)、SDS、溶菌酶、NaNO_(2)、低pH、饥饿等压力条件下的存活情况,以分析PE22/PPE36融合蛋白对Ms表型的影响;重组菌侵染巨噬细胞ANA-1及RAW 264.7后,流式细胞术检测ANA-1细胞凋亡率,ELISA法检测ANA-1细胞TNF-α及IL-6分泌量,Griess法检测ANA-1及RAW 264.7细胞NO分泌量并用通道抑制剂检测所涉及的通路,菌落计数法检测重组菌在ANA-1及RAW 264.7细胞内的存活情况。结果与Ms_vec组相比,Ms_PE22/PPE36的菌落形态、生物膜形成及在溶菌酶、NaNO_(2)、低pH等压力条件下的存活率差异无统计学意义(溶菌酶:t 3 h=0.082,t 6 h=0.174,t 9 h=0.355;NaNO_(2):t 3 h=0.950,t 6 h=1.274;低pH:t 3 h=1.869,t 6 h=1.119,t 9 h=0.091;均P>0.05);在H_(2)O_(2)、SDS压力条件下存活率明显降低(H_(2)O_(2):t 6 h=4.35,t 8 h=4.80;SDS:t 4 h=10.43,t 6 h=2.793;均P<0.05);而稳定期生长速率及在饥饿压力条件下的存活率明显增高(生长速率:t 30 h=5.39,t 36 h=2.55,t 42 h=3.48;饥饿:t=3.323;均P<0.05);与Ms_vec感染组相比,Ms_PE22/PPE36组ANA-1细胞的早期凋亡率及TNF-α分泌量明显增加(早期凋亡:F=4.765;TNF-α:t 24 h=26.642,t_(48)h=7.634;均P<0.05),IL-6分泌量明显减少(t 24 h=5.888,t_(48)h=3.001;均P<0.05),ANA-1及RAW264.7细胞NO分泌量明显增加(ANA-1:F_(12)h=163.267,F_(24)h=111.530,F 48 h=500.328;RAW 264.7:F_(12)h=133.202,F_(24)h=718.436,F 48 h=1434.9;均P<0.05),且可被通道抑制剂Bay 11-7082、U0126及SB203580明显抑制(ANA-1:t NF-κB=32.074;t ERK=11.679;t p38=16.840;RAW 264.7:t NF-κB=119.112;均P<0.001);与Ms_vec相比,Ms_PE22/PPE36在ANA-1细胞内的存活率无明显变化(t_(48)h=0.327,t_(72)h=1.933,均P>0.05),在RAW 264.7细胞内的存活率明显降低(t_(48)h=5.509,t_(72)h=5.417;均P<0.05)。结论重组融合蛋白PE22/PPE36可改变Ms的表型并调控巨噬细胞的免疫应答。

关键词：结核分枝杆菌耻垢分枝杆菌 PE22/PPE36融合蛋白巨噬细胞

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结核分枝杆菌ESX-1分泌系统与宿主巨噬细胞相互作用的研究进展

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中国人兽共患病学报 2023年第12期39卷 1218-1225页

作者：余海燕杨国平大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室大理671000 大理大学云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理671000

结核分枝杆菌(Mtb)侵入宿主细胞并在宿主细胞中持续存在是Mtb感染引起致病的重要原因。当Mtb感染宿主时,可与宿主巨噬细胞(M?)相互作用并调节M?的功能,影响机体的固有免疫和适应性免疫应答反应。ESX-1分泌系统作为Mtb的主要分泌系统,能... 详细信息

结核分枝杆菌(Mtb)侵入宿主细胞并在宿主细胞中持续存在是Mtb感染引起致病的重要原因。当Mtb感染宿主时,可与宿主巨噬细胞(M?)相互作用并调节M?的功能,影响机体的固有免疫和适应性免疫应答反应。ESX-1分泌系统作为Mtb的主要分泌系统,能将Mtb分泌的蛋白质转运到宿主细胞中,发挥毒力及免疫调节作用;某些分泌蛋白具有高度免疫原性,并是强有效的T细胞抗原,可作为结核疫苗设计及结核病诊断的重要抗原。对ESX-1分泌系统与M?相互作用过程的机制研究是分析Mtb毒力因子的致病机理及疫苗研发的途径之一。因此,本文对Mtb的ESX-1分泌系统组成以及分泌蛋白对M?调控作用进行综述,分析ESX-1分泌系统因子在Mtb与宿主相互作用中发挥的作用,对于开发新的结核疫苗和药物控制结核病至关重要。

关键词： ESX-1分泌系统巨噬细胞结核分枝杆菌

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糖尿病合并结核感染的固有免疫和适应性免疫反应的研究进展

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中国防痨杂志 2022年第5期44卷 512-516页

作者：李玉洁杨雨婷杨国平大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室大理671000

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4+及CD8+T细胞的抗结核... 详细信息

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4+及CD8+T细胞的抗结核分枝杆菌感染作用,导致相关细胞因子分泌异常并最终引起机体免疫功能紊乱,加速结核感染进程。为此,笔者就糖尿病对机体抗结核感染的固有免疫机制和适应性免疫反应影响的研究进展进行综述,为糖尿病患者的抗炎治疗及制定合理的免疫治疗策略提供基础。

关键词：结核糖尿病共病现象免疫综述文献(主题)

来源：评论

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