检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2024年第11期49卷 1631-1638页

作者：迟茜文姚梦玮解文利马翔宇魏洪贵州医科大学基础医学院感染与免疫学实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025

目的探究不同剂量乳双歧杆菌干预对旋毛虫感染小鼠的淋巴细胞增殖、辅助型T细胞2(Th2)型免疫和肠道损伤的影响。方法用活力良好的旋毛虫灌胃48只小鼠获得感染旋毛虫模型小鼠,随机分为感染组(0.02 mL/g PBS灌胃)、乳双歧杆菌(高、中、低... 详细信息

目的探究不同剂量乳双歧杆菌干预对旋毛虫感染小鼠的淋巴细胞增殖、辅助型T细胞2(Th2)型免疫和肠道损伤的影响。方法用活力良好的旋毛虫灌胃48只小鼠获得感染旋毛虫模型小鼠,随机分为感染组(0.02 mL/g PBS灌胃)、乳双歧杆菌(高、中、低)剂量组(乳双歧杆菌浓度分别为1×10^(6)、1×10^(5)、1×10^(4) CFU/L,0.02 mL/g灌胃)连续灌胃30 d;采用噻唑蓝(MTT)法检测第7、14、21、28天各组模型小鼠脾细胞中T淋巴细胞增殖水平,流式细胞术检测小鼠脾脏及肠系膜淋巴结中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞表达水平,苏木精-伊红(HE)染色法对十二指肠组织病理学进行观察。结果与感染组比较,高剂量组、中剂量组脾脏T淋巴细胞的刺激指数(SI)升高(P<0.05);与感染组相比,小鼠脾脏中乳双歧杆菌高剂量组第14、21天脾脏中CD4^(+)T细胞表达升高,第21天乳双歧杆菌高剂量组表达CD8^(+)T细胞降低,小鼠肠系膜淋巴结中乳双歧杆菌高剂量组、中剂量组CD4^(+)T细胞表达增加(P<0.05);HE结果显示;与感染组比较,乳双歧杆菌高剂量乳双歧杆菌灌胃后第7天和14天炎性细胞浸润减轻,肠绒毛脱落减少。结论一定浓度的乳双歧杆菌能够提高小鼠抗旋毛虫感染的免疫效应,其机制可能与通过诱导小鼠趋向Th2型免疫极化、修复肠道病理损伤有关。

关键词：乳双歧杆菌旋毛虫 T淋巴细胞淋巴细胞增殖 Th2型免疫免疫保护

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抗人B7-H4嵌合抗体的制备及鉴定

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中国免疫学杂志 2022年第22期38卷 2763-2769页

作者：范振军张文婷张丽张俊爱赵祖国徐军发(指导) 广东医科大学医学技术学院检验医学研究所东莞523808 广东医科大学基础医学院微生物学和免疫学教研室东莞523808

目的:制备抗人B7-H4嵌合单克隆抗体(mAb),并对其生物学功能进行初步鉴定。方法:从杂交瘤细胞株扩增抗人B7-H4可变区基因序列;构建表达人鼠嵌合抗体的表达载体,并转染CHO-K1细胞构建稳定表达抗B7-H4嵌合抗体的CHO-K1细胞株;SDS-PAGE检测... 详细信息

目的:制备抗人B7-H4嵌合单克隆抗体(mAb),并对其生物学功能进行初步鉴定。方法:从杂交瘤细胞株扩增抗人B7-H4可变区基因序列;构建表达人鼠嵌合抗体的表达载体,并转染CHO-K1细胞构建稳定表达抗B7-H4嵌合抗体的CHO-K1细胞株;SDS-PAGE检测mAb纯度;ELISA测定mAb效价;SPR测定mAb的亲和力;BCA法检测mAb浓度;CCK-8法检测T细胞增殖情况;ELISA和Western blot确定mAb结合表位范围;使用Discovery Studio软件对单抗表位进行分析。结果:从杂交瘤细胞成功扩增出抗体可变区基因,筛选出稳定表达嵌合抗体的CHO-K1细胞株;细胞培养上清中mAB浓度为1.82 mg/ml,ELISA有效效价为1.97×10^(5)左右,亲和力为3.72×10^(-9)kD;CCK-8结果表明嵌合单抗可以阻断B7-H4-Fc分子对T细胞增殖的抑制作用;表位分析结果表明嵌合mAb主要以氢键和疏水作用与B7-H4 IgC域结合。结论:本研究成功制备了抗B7-H4的人鼠嵌合单抗,可在体外有效地阻断B7-H4-Fc对T细胞增殖抑制作用并为B7-H4抗体药物研发提供了前期基础。

关键词： B7-H4 嵌合抗体抗体表位 T细胞增殖

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医学微生物学科研课题式实验体系的探索研究

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基础医学教育 2024年第1期26卷 25-29页

作者：王微微宋姗姗杨艾华王小敏遵义医科大学基础医学院医学微生物学与免疫学实验室遵义563000 遵义医科大学基础医学院微生物学教研室国家感染性疾病临床医学研究中心药效学评价平台

培养创新能力强的应用型护理人才是新医科背景下护理人才的培养目标。医学微生物实验是护理专业的基础课程,集应用性和实践性于一体,培养了学生的实践动手能力和解决问题的能力。为了更好地提升学生实践创新的能力,实现课程的人才培养... 详细信息

培养创新能力强的应用型护理人才是新医科背景下护理人才的培养目标。医学微生物实验是护理专业的基础课程,集应用性和实践性于一体,培养了学生的实践动手能力和解决问题的能力。为了更好地提升学生实践创新的能力,实现课程的人才培养目标和强化护理学生的岗位胜任力,课题组将医学微生物学科研课题式实验体系应用于护理学生的实验教学中,通过实验设计、实验操作、数据分析和论文撰写的课题研究过程,提升学生自主学习、积极思考和实践论证的能力,锻炼创新思维和科研实践能力,增强学生的综合素养的同时,课程教学质量也得以提高,教学改革成效初显。

关键词：医学微生物学实验教学教学改革科研素养创新意识

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贝莱斯芽孢杆菌Y6抗菌肽抑制白念珠菌活性的研究

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中国真菌学杂志 2022年第3期17卷 183-187,194页

作者：杨成乔云龙厉荣玉熊延靖汤兴丽皖南医学院微生物学与免疫学教研室芜湖241002 活性生物大分子研究安徽省重点实验室(皖南医学院) 芜湖241002 皖南医学院药学院芜湖241002

目的对贝莱斯芽孢杆菌Y6代谢物抑制白念珠菌活性及其作用机理进行初步研究。方法采用平板结合牛津杯研究贝莱斯芽孢杆菌Y6发酵上清液对白念珠菌抑制活性,梯度稀释法测定了最小抑菌浓度(MIC),通过薄层色谱法对代谢物的活性成分进行筛检;... 详细信息

目的对贝莱斯芽孢杆菌Y6代谢物抑制白念珠菌活性及其作用机理进行初步研究。方法采用平板结合牛津杯研究贝莱斯芽孢杆菌Y6发酵上清液对白念珠菌抑制活性,梯度稀释法测定了最小抑菌浓度(MIC),通过薄层色谱法对代谢物的活性成分进行筛检;同时比较抗菌肽处理前和处理后菌体胞内大分子释放量及荧光染料PI的摄入量的变化,考察抗菌肽对胞膜通透性影响。结果贝莱斯芽孢杆菌Y6代谢物能有效抑制白念珠菌生长繁殖,测试浓度为10 mg·mL^(-1)时,抑菌圈直径达到(38.2±0.5)mm,其MIC浓度为0.625 mg·mL^(-1);通过薄层色谱结合茚三酮显色对活性组分筛检发现Y6代谢物中有2个抗菌组分,其中主要活性组分遇茚三酮显紫色,推测为肽类组分;经抗菌肽处理后的白念珠菌胞内大分子释放量及PI摄入量明显高于对照组,表明菌株Y6抗菌肽对白念珠菌胞膜完整性具有一定的损伤作用。结论贝莱斯芽孢杆菌Y6产肽类抗菌物质,且对白念珠菌细胞膜存在一定的损伤作用,从而产生明显的抗菌活性。

关键词：贝莱斯芽孢杆菌白念珠菌抗菌肽抗菌活性

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基于“五步一环模式”的医学免疫学教学实践与探索

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基础医学教育 2024年第10期26卷 829-832页

作者：张帆王艳红刘继斌姚红蔡红艳樊卫平山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院院办

医学免疫学是医学院校本科生一门重要主干和桥梁课程,但基础免疫学内容抽象复杂,理论较为深奥,且知识更新进展迅速,是医学生所学课程中最难理解和学习的课程之一。文章采用“五步一环”教学模式,通过案例-问题-原因-成果-思政五个步骤... 详细信息

医学免疫学是医学院校本科生一门重要主干和桥梁课程,但基础免疫学内容抽象复杂,理论较为深奥,且知识更新进展迅速,是医学生所学课程中最难理解和学习的课程之一。文章采用“五步一环”教学模式,通过案例-问题-原因-成果-思政五个步骤形成的闭环来讲解基础免疫学主要知识点。同时在采用“五步一环模式”的教学中借助故事教学法、案例教学法及文献阅读法等多种教学手段,一方面使抽象的免疫学知识点易于理解,激发学生科研热情,培养学生高阶思维能力;另一方面,可将思政元素巧妙融入,实现专业教学与思政教育互相交融,使学生的学业水平、专业素养和创新能力得到明显提升。

关键词：医学免疫学教学改革 “五步一环”教学模式案例教学法课程思政

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病原感染与免疫教学AI视频动画的制作与思考

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基础医学教育 2024年第3期26卷 249-254页

作者：夏丹丹郭萍刘伯玉张俊玲张林杰王林定王明丽安徽医科大学临床医学院基础医学部病原生物学与免疫学教研室合肥230031 安徽医科大学临床医学院临床医学系安徽医科大学基础医学院微生物学教研室

病原感染与免疫主要教授病原微生物等感染引发疾病后的诊断与防治的发生机制与方法,传统教学法学生接受程度较低。文章中本科生为教学AI视频动画的创作主体,以此探索不同课程独立知识点间的链接,能够更好地理解和掌握各课程的内在联系... 详细信息

病原感染与免疫主要教授病原微生物等感染引发疾病后的诊断与防治的发生机制与方法,传统教学法学生接受程度较低。文章中本科生为教学AI视频动画的创作主体,以此探索不同课程独立知识点间的链接,能够更好地理解和掌握各课程的内在联系。实施方案根据病原感染与免疫三门临床医学生必修课程为主线梳理出40个重难点,制作出30个具有综合内容的教学脚本,依据脚本完成AI化视频动画的制作与表现。在安徽医科大学临床医学院小范围使用后盲评教学效果,99%的学生都认为该教学动画能够加深对相应知识点的理解和记忆。71.71%学生认为画面非常有趣。全体参加该教学动画制作的学生的专业技能与理论联系实际能力显著提升。教师在教学过程使用该视频动画可以提高教学效率。

关键词：基础医学病原感染与免疫教学AI视频动画线上教育教学方法

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OBE教学理念在临床免疫学检验技术教学中的应用

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第3期 111-113页

作者：潘云华大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室云南大理671000

临床免疫学检验技术对相关免疫疾病的发病机制等方面提供理论支持,这对临床对免疫疾病的防治有着积极性作用。但,由于临床免疫学检验技术教学内容过于复杂、抽象,语言较为深奥,进而导致学生无法对相关内容完全理解与掌握,而临床免疫学... 详细信息

临床免疫学检验技术对相关免疫疾病的发病机制等方面提供理论支持,这对临床对免疫疾病的防治有着积极性作用。但,由于临床免疫学检验技术教学内容过于复杂、抽象,语言较为深奥,进而导致学生无法对相关内容完全理解与掌握,而临床免疫学检验技术知识前后交织,若基础知识掌握不全面对整体教学效果有着不利影响,学生知识结构掌握不牢固对其日后参加检验工作也有所不利,而OBE(outome-based education)以结果为基础的教学手段,是一种新型的教学理念,对学生的综合能力与学习成果均有着积极性提升作用,可进一步优化教学模式。

关键词：临床免疫学检验技术 OBE教学理念教学效果考核成绩教学满意度

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NLRP3炎症小体在甲型流感病毒肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应

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中国免疫学杂志 2021年第14期37卷 1677-1681页

作者：石云锋师小函梁晶晶陈健宁江振友吴本权中山大学附属第三医院广州510630 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632

目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PC... 详细信息

目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β的mRNA表达水平,用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达水平,用ELISA法检测血清IL-1β的浓度。结果:甲流病毒肺炎小鼠模型建立成功。24 h组小鼠肺组织病理呈炎症改变,肺组织NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),肺组织caspase-1的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于空白对照(P<0.01)。1周组小鼠肺组织病理示炎症反应加重,肺组织NLRP3、caspase-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于24 h组(P均<0.05),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于24 h组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于24 h组(P<0.01)。结论:甲流病毒感染激活NLRP3炎症小体并引起小鼠病毒性肺炎,炎症反应强度与感染时间呈正相关。甲流病毒感染1周,NLRP3炎症小体表达明显增强,该效应可能是甲流病毒肺炎在感染1周时进展为重症病毒性肺炎的机制之一。

关键词： NLRP3炎症小体甲型流感病毒小鼠炎症重症肺炎

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表皮葡萄球菌VraSR生物信息学分析及VraR蛋白的原核表达

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中国病原生物学杂志 2021年第10期16卷 1158-1162页

作者：乾莲陈红玲孟媛媛陈晓婷孙士正武有聪大理大学基础医学院病原生物学综合实验室云南大理671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室

目的对表皮葡萄球菌VraSR进行生物信息学分析并原核表达VraR蛋白,为表皮葡萄球菌VraSR系统功能研究奠定基础。方法 PCR扩增表皮葡萄球菌SE1457菌株vraR基因,PCR片段经酶切后连入载体pET28a,构建重组表达质粒pET28a-vraR,并转化至大肠埃... 详细信息

目的对表皮葡萄球菌VraSR进行生物信息学分析并原核表达VraR蛋白,为表皮葡萄球菌VraSR系统功能研究奠定基础。方法 PCR扩增表皮葡萄球菌SE1457菌株vraR基因,PCR片段经酶切后连入载体pET28a,构建重组表达质粒pET28a-vraR,并转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中诱导表达。重组蛋白His;-VraR经Western blot鉴定后采用Ni-NTA柱纯化。采用DNAMAN、SMART、Megalign等软件对VraSR系统进行生物信息学分析。结果成功构建重组表达质粒pET28a-vraR,在22℃、0.5 mmol/L IPTG诱导12 h高效表达重组蛋白His;-VraR。分析重组His;-VraR序列,与金黄色葡萄球菌VraS/VraR核苷酸同源性皆为82%,氨基酸同源性分别为92%/94%,氨基酸组成差异主要存在VraS的胞外区和VraR的CheY结构域。结论成功表达并纯化表皮葡萄球菌VraR蛋白,生物信息学分析表皮葡萄球菌VraSR的功能,可能不同于金黄色葡萄球菌。

关键词：表皮葡萄球菌 VraSR 生物信息原核表达

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中介素对脂多糖诱导巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化及细胞焦亡的影响

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中华风湿病学杂志 2022年第12期26卷 813-819,I0002页

作者：景刚张军锋朱爱萍杨佳常思佳黄太平王艳红山西医科大学第二医院检验科太原030001 山西中医药大学基础医学院晋中030619 山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001

目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组,脂多糖组,中介素处理组,磷脂酰肌醇-3... 详细信息

目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组,脂多糖组,中介素处理组,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂LY294002组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞NLRP3炎症小体的激活情况及炎症因子IL-1β和IL-18表达,碘化丙锭(PI)染色法检测细胞焦亡的改变。计量资料以±s表示,组间差异比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组[(0.83±0.09),(0.49±0.04)]比较,脂多糖组磷酸化(p)-PI3K/PI3K(0.44±0.05),p-Akt/Akt(0.27±0.06)比值均显著降低,与脂多糖组相比,脂多糖+中介素组细胞中p-PI3K/PI3K(1.22±0.18),pAkt/Akt(0.83±0.09)比值均显著升高(F=31.40,P<0.001;F=50.88,P<0.001)。与对照组比较,脂多糖组(脂多糖和ATP)可刺激RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体(NLRP3,caspase-1,ASC)的mRNA及蛋白表达上调;与脂多糖组相比,中介素处理可抑制炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体表达,这种效应可被PI3K/Akt通路的阻滞剂LY294002所阻断。Real-time PCR结果显示,IL-1βmRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.11),脂多糖组为(8.32±0.61),脂多糖+中介素组为(8.32±0.55),脂多糖+中介素+LY组为(7.23±0.41)(F=15.42,P<0.001);IL-18 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.17),脂多糖组为(1.82±0.21),脂多糖+中介素组为(1.14±0.15),脂多糖+中介素+LY组为(1.53±0.11)(F=18.16,P<0.001);NLRP3 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.13),脂多糖组为(2.58±0.18),脂多糖+中介素组为(1.07±0.17),脂多糖+中介素+LY组为(1.33±0.32)(F=15.98,P<0.001);caspase-1 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.09),脂多糖组为(6.20±0.19),脂多糖+中介素组为(3.43±0.06),脂多糖+中介素+LY组为(5.50±0.45)(F=18.39,P<0.001);ASC mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.21),脂多糖组为(4.58±0.48),脂多糖+中介素组为(2.07±0.51),脂多糖+中介素+LY组为(3.33±0.32)(F=15.19,P<0.001)。蛋白质免疫印迹结果显示,IL-1β蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(188±14)%],脂多糖+中介素组为[(112±11)%],脂多糖+中介素+LY组为[(171±27)%](F=21.25,P<0.001);IL-18蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(183±16)%],脂多糖+中介素组为[(115±19)%],脂多糖+中介素+LY组为[(179±23)%](F=19.62,P<0.001);NLRP3蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(149±15)%],脂多糖+中介素组为[(106±10)%],脂多糖+中介素+LY组为[(144±15)%](F=14.35,P<0.001);ASC蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(188±12)%)],脂多糖+中介素组为[(110±18)%],脂多糖+中介素+LY组为(192±8)%(F=15.79,P<0.001)。结论中介素通过调节PI3K/Akt活性,抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡。

关键词：巨噬细胞脂多糖类细胞焦亡 NLRP3炎症小体中介素 PI3K/Akt信号通路

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