检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2025年第3期 455-462页

作者：李新伟王延婷李瑞雪白慧敏刘锦龙包头医学院免疫学教研室

目的探究松萝酸（UA）对肺癌A549和NCI-H358细胞增殖、细胞周期、凋亡和自噬的影响。方法 CCK-8法检测UA对两种肺癌细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测UA对两种肺癌细胞周期阻滞作用。DCFH-DA探针法和流式细胞术检测UA诱导两种肺癌细胞... 详细信息

目的探究松萝酸（UA）对肺癌A549和NCI-H358细胞增殖、细胞周期、凋亡和自噬的影响。方法 CCK-8法检测UA对两种肺癌细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测UA对两种肺癌细胞周期阻滞作用。DCFH-DA探针法和流式细胞术检测UA诱导两种肺癌细胞生成活性氧（ROS）。Western blot检测两种肺癌细胞经UA及UA+ROS抑制处理后凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3和Cleaved-Caspase-3及自噬相关蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的表达情况。结果（1） UA降低了两种细胞存活率，且抑制A549细胞增殖能力强于NCI-H358细胞。（2） UA将A549细胞阻滞在G0/G1期，NCI-H358细胞阻滞在G2/M期和S期。（3） UA诱导两种细胞ROS含量增加，NCI-H358细胞ROS增加量多于A549细胞，ROS抑制剂会减少UA诱导的细胞内ROS增多。（4） UA引起了两种肺癌细胞凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase-3高表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，其对A549促凋亡和自噬作用强于NCI-H358;抑制ROS后，两种肺癌细胞的Bax和Cleaved-Caspase-3表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低，其中NCI-H358细胞降低更多。结论 UA抑制肺癌A549和NCI-H358细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，并引起癌细胞发生细胞凋亡与自噬，且UA对A549细胞抑制杀伤作用强于NCI-H358细胞。这其中诱生细胞ROS参与了UA对两种肺癌细胞的作用，相比A549细胞，ROS可能更多介导UA诱导NCI-H358细胞凋亡和自噬发生。

关键词： UA A549 NCI-H358 细胞周期活性氧凋亡自噬

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肠道菌群代谢物与抑郁症发病机制关系的研究

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浙江医学教育 2025年第1期24卷 60-64页

作者：沙琦孙未一范兴丽杭州医学院杭州310053 杭州医学院基础医学与法医学院病原生物学与免疫学教研室杭州310053

抑郁症作为一种常见的精神障碍,长期以来受到广大研究者的关注。有关研究显示,抑郁症与肠道微生物之间存在密切关系,抑郁症患者通常伴随着肠道菌群种类、相对丰度及其代谢物的改变,如短链脂肪酸和氨基酸及其衍生物等。本文从肠道菌群代... 详细信息

抑郁症作为一种常见的精神障碍,长期以来受到广大研究者的关注。有关研究显示,抑郁症与肠道微生物之间存在密切关系,抑郁症患者通常伴随着肠道菌群种类、相对丰度及其代谢物的改变,如短链脂肪酸和氨基酸及其衍生物等。本文从肠道菌群代谢物与抑郁症的关系入手,综述了肠道菌群代谢产物短链脂肪酸、氨基酸和氨基酸衍生物在抑郁症发生、发展中的作用。短链脂肪酸(主要为乙酸、丙酸和丁酸)通过影响组蛋白去乙酰化酶、小胶质细胞、神经递质表达、炎症反应、代谢激素等方面对抑郁症产生影响。氨基酸及其衍生物γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素作为神经递质,它们及相应受体的表达水平与抑郁症的发病和进展有着密切关系。通过对肠道菌群代谢物的研究,可以更加明确肠道菌群代谢物与抑郁症之间的关系,为其成为诊断抑郁症的标志物提供更大的可能;同时,也可以为抑郁症的治疗提供新靶点和新策略。

关键词：抑郁症肠道菌群菌群代谢物短链脂肪酸氨基酸及其衍生物

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基于OBE理念的医学免疫学多元教学方法的探究与实践

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卫生职业教育 2025年第8期43卷 61-64页

作者：华梦晴宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以... 详细信息

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以学生为本”,围绕学生知识、能力、素质需求,在教学过程中针对不同章节内容的特点引入翻转课堂、案例教学法、Sandwich教学法等多元化教学方法,以期提升教学效果,培养出符合新时代需求的高水平复合型医学人才。

关键词： OBE 医学免疫学翻转课堂案例教学 Sandwich教学

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以学生为中心的医学免疫学教学探索与实践

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基础医学教育 2025年第3期27卷 191-195页

作者：吴瑗米娜王欣赵汉宁赵祖国广东医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室

医学免疫学是联系基础医学与临床医学的桥梁课程，为后续临床医学课程的学习夯实基础。文章针对课程教学中的痛点问题，探索“一心三环四融”的教学模式在医学免疫学教学中的应用。该教学模式以学生为中心，把BOPPPS模式贯穿课前、课中... 详细信息

医学免疫学是联系基础医学与临床医学的桥梁课程，为后续临床医学课程的学习夯实基础。文章针对课程教学中的痛点问题，探索“一心三环四融”的教学模式在医学免疫学教学中的应用。该教学模式以学生为中心，把BOPPPS模式贯穿课前、课中及课后三个环节中，在教学中结合对分课堂模式，实现线上与线下、理论与实践、基础与临床、课程与思政的深度融合，通过问卷调查和成绩分析等方法评估教学效果。结果显示：该教学模式有效提升了免疫学的教学质量，提高了学生自主学习能力，培养了临床思维能力和综合应用能力，有效实现了知识传授、能力培养及价值引领的一体化，进一步推动免疫学课程建设。

关键词：医学免疫学教学改革 BOPPPS 对分课堂以学生为中心

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结核分枝杆菌RpfB及RpfE蛋白的生物信息学分析

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微生物学杂志 2025年第1期45卷 106-116页

作者：杨雨婷杨国平王艳龚丽坤楚雄州中医医院检验科云南楚雄675000 楚雄州彝族医药研究院云南楚雄675000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

运用生物信息学方法预测RpfB和RpfE蛋白的生物学特性及抗原表位,并分析其作为新型结核疫苗候选抗原的潜力。从NCBI数据库中获取Rv1009、Rv2450c基因的碱基序列,从Uniprot数据库中获取Rv1009基因编码蛋白RpfB及Rv2450c基因编码蛋白RpfE... 详细信息

运用生物信息学方法预测RpfB和RpfE蛋白的生物学特性及抗原表位,并分析其作为新型结核疫苗候选抗原的潜力。从NCBI数据库中获取Rv1009、Rv2450c基因的碱基序列,从Uniprot数据库中获取Rv1009基因编码蛋白RpfB及Rv2450c基因编码蛋白RpfE的氨基酸序列,运用生物信息学分析软件ORFfinder、ProtParam、ProtScale、TMPRED、TMHMM、SignalP 5.0、NetNGlyc 1.0、YinOYang 1.2、NetPhos 3.1、STRING、SOPMA、SWISS-MODEL、DNAStar、SYFPEITHI、NetCTL 1.2及Net MHCII pan 4.0对RpfB及RpfE蛋白的理化性质、亲疏水性、结构、信号肽、糖基化/磷酸化位点、跨膜结构、互作蛋白及抗原表位进行分析。结果表明,Rv1009基因全长1089 bp,有5个开放阅读框,其编码蛋白RpfB由362个氨基酸组成,为含有信号肽的疏水性跨膜蛋白,其二级结构以无规则卷曲为主,该蛋白含有1个N-糖基化位点、29个磷酸化位点、8个优势CTL细胞抗原表位、14个优势Th细胞抗原表位及10个优势B细胞抗原表位;Rv2450c基因全长519 bp,有1个开放阅读框,其编码蛋白RpfE由172个氨基酸组成,为含有信号肽的亲水性蛋白,无跨膜结构,其二级结构以无规则卷曲为主,该蛋白含有2个N-糖基化位点、9个磷酸化位点、4个优势CTL细胞抗原表位、6个优势Th细胞抗原表位及7个优势B细胞抗原表位。RpfB及RpfE蛋白具有较好的免疫原性及多个优势T、B细胞抗原表位,可作为Mtb多肽疫苗研制的候选优势蛋白。

关键词：结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb) RpfB RpfE 生信分析抗原表位多肽疫苗

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《免疫学基础》绪论课在医科院校生物信息学专业中的教学实践研究

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中国继续医学教育 2025年第2期17卷 184-187页

作者：胡超李胜龙重庆医科大学基础医学院免疫学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物信息学教研室重庆400016

《免疫学基础》是医科院校生物信息学专业本科生的重要专业课程。由于该课程课时有限,加之生物信息学专业学生在医学领域的基础知识相对薄弱,导致本课程呈现出较高的教学难度与学习挑战性。《免疫学基础》的绪论课作为该门课程的开端,... 详细信息

《免疫学基础》是医科院校生物信息学专业本科生的重要专业课程。由于该课程课时有限,加之生物信息学专业学生在医学领域的基础知识相对薄弱,导致本课程呈现出较高的教学难度与学习挑战性。《免疫学基础》的绪论课作为该门课程的开端,重视绪论课的教学对学生以后的学习可能起到事半功倍的效果。文章结合生物信息学专业本科生的特点及《免疫学基础》课程的学科特点,对《免疫学基础》课程的绪论教学方法进行了探讨,同时在课程教学中探索融入课程思政内容,最后对教学效果进行分析。结果表明,教师重视绪论课的教学能充分调动学生的学习热情和主动性,还能培养学生的爱国精神及职业认同感,能为今后的学习和职业发展奠定坚实基础。文章就如何上好医科院校生物信息学专业本科生的《免疫学基础》绪论提供理论依据。

关键词：免疫学基础绪论课生物信息学专业课程思政课前准备课堂教学教学效果

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降低T细胞DAPK1表达以促进BCG疫苗诱导的抗结核菌感染反应的机制

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解剖学研究 2025年第2期47卷 105-114页

作者：刘子炫刘敏潘勤武汉大学泰康医学院(基础医学院)人体解剖学教研室湖北武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)免疫学系湖北武汉430071

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)促进CD4^(+)T细胞死亡的机制;并在小鼠结核病疫苗BCG免疫过程中下调CD4^(+)T细胞DAPK1水平,评估以上干预提升疫苗效能以对抗结核菌(***)感染的效果。方法体外实验:利用慢病毒载体系统对CD4^(+)T细胞系M... 详细信息

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)促进CD4^(+)T细胞死亡的机制;并在小鼠结核病疫苗BCG免疫过程中下调CD4^(+)T细胞DAPK1水平,评估以上干预提升疫苗效能以对抗结核菌(***)感染的效果。方法体外实验:利用慢病毒载体系统对CD4^(+)T细胞系MOLT‑4进行DAPK1过表达、敲低或敲低后回补,同时使用CD3、CD28抗体活化细胞后行流式细胞术检测细胞死亡,免疫印迹验证凋亡蛋白Caspase‑3的表达水平;利用腺相关病毒载体(AAV)‑shDapk1系统敲低小鼠脾脏CD4^(+)T细胞DAPK1,RT‑qPCR以及WB检测敲低效果。动物实验:利用AAV‑shDapk1敲低小鼠脾脏CD4^(+)T细胞DAPK1,BCG免疫小鼠后,FCM检测小鼠体内记忆性CD4^(+)T细胞水平和细胞因子水平;进行*** H37Ra感染实验,通过病理切片和肺组织菌落计数,验证下调DAPK1对BCG疫苗效能的提升作用。结果DAPK1敲低后MOLT‑4细胞死亡率由(2.36±0.38)%降至(0.94±0.11)%(P<0.01),并且Caspase‑3蛋白水平也因DAPK1的敲低而减少;同样地,过表达DAPK1后细胞死亡率由(2.00±0.10)%增加至(5.54±0.23)%(P<0.01);在敲低DAPK1细胞中回补DAPK1后死亡率由(0.90±0.35)%增加至(3.04±0.14)%(P<0.01)。AAV‑shDapk1体外转染小鼠脾淋巴细胞后WB以及RT‑qPCR结果显示DAPK1表达水平降低。动物实验,AAV‑shDapk1处理组小鼠体内CD4^(+)中央记忆性T细胞(T_(CM))死亡率由(23.74±2.22)%降至(18.46±2.89)%(P<0.01),AAV‑shDapk1处理小鼠相比空载对照组CD4^(+)T细胞中T_(CM)百分率由(8.93±0.52)%升至(10.94±0.71)%(P<0.01);AAV‑shDapk1处理小鼠TNF‑α、IFN‑α、IL‑2的上升水平较为明显,相比于AAV空载对照组,shDapk1处理组CD4^(+)T细胞中TNF‑α百分率由(0.21±0.04)%升至(1.99±0.20)%(P<0.01);IFN‑α百分率由(0.33±0.06)%升至(0.77±0.15)%(P<0.01);IL‑2百分率由(0.71±0.10)%升至(2.48±0.08)%(P<0.01);*** H37Ra攻毒后,菌落计数显示AAV‑shDapk1处理小鼠体内感染细菌数量显著减少,病理组织切片显示该组肺脏坏死程度较轻,脾脏中淋巴样白髓和红髓更加明显,AAV‑shDapk1处理小鼠的肺脏和肝脏病理组织评分相比空载对照组也有所改善。结论DAPK1可在T细胞中提高凋亡蛋白Caspase‑3表达水平并抑制T细胞存活,将小鼠体内CD4^(+)T细胞的DAPK1敲低有利于CD4^(+)T细胞存活以及CD4^(+)T_(CM)的增多,这有助于提升BCG疫苗效能以帮助宿主对抗***感染。

关键词：死亡相关蛋白激酶1 CD4^(+)T细胞腺相关病毒载体中央记忆性T细胞

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SUMO化调节NLRP3炎症小体激活的研究进展

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空军航空医学 2025年第2期 149-155页

作者：南祎祺王越越袁青宏蔡思睿杨琨姜东伯空军军医大学基础医学院免疫学教研室空军军医大学基础医学院四大队十六队

炎症小体是一种在炎症反应中发挥重要作用的多蛋白复合体，其激活受到多种因素的调节和影响。小泛素相关修饰物（small ubiquitin-related modifier,SUMO）化是一种翻译后修饰（post-translational modifications,PTMs）的方法，在炎症... 详细信息

炎症小体是一种在炎症反应中发挥重要作用的多蛋白复合体，其激活受到多种因素的调节和影响。小泛素相关修饰物（small ubiquitin-related modifier,SUMO）化是一种翻译后修饰（post-translational modifications,PTMs）的方法，在炎症小体激活的调节过程中也发挥着重要作用。笔者通过对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor familypyrindomain-con-tainingprotein3,NLRP3)炎症小体的SUMO化修饰进行系统回顾，阐述多种SUMO修饰分子和SUMO化酶发挥激活NLRP3的生物学作用，总结SUMO化影响NLRP3炎症小体激活的规律，为调节炎症小体激活和治疗炎症小体相关疾病提供新思路。

关键词： SUMO化蛋白质加工,转译后 NLRP3炎症小体

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细粒棘球蚴重组蛋白EgG1Y162诱导表达条件的优化及其蛋白结构预测

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新疆医科大学学报 2025年第4期48卷 426-431页

作者：陈娜菲李小坡马西智彭学臻曹春宝周晓涛新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

目的探索优化重组质粒pET30a-EgG1Y162表达条件并预测其蛋白结构模型。方法通过使用EgG1Y162原始菌种进行诱导表达,探索不同浓度异丙基硫代半乳糖苷(IPTG,sopropylβ-D-Thiogalactoside)、孵育时间对EgG1Y162蛋白诱导表达水平的影响。... 详细信息

目的探索优化重组质粒pET30a-EgG1Y162表达条件并预测其蛋白结构模型。方法通过使用EgG1Y162原始菌种进行诱导表达,探索不同浓度异丙基硫代半乳糖苷(IPTG,sopropylβ-D-Thiogalactoside)、孵育时间对EgG1Y162蛋白诱导表达水平的影响。原始菌种经诱导表达后,通过超声处理离心得到细菌裂解液上清与沉淀,利用SDS-PAGE分析上清和沉淀中EgG1Y162重组蛋白的表达情况,分析最佳诱导表达条件;纯化蛋白,且通过Western blot鉴定抗原蛋白的表达;利用生物信息学技术预测EgG1Y162蛋白的空间结构模型。结果EgG1Y162蛋白在28℃,IPTG终浓度为0.2 mmoL/L,诱导6 h条件下的表达量较高,蛋白相对分子质量约为25 kDa;用HisTrap纯化柱纯化蛋白,EgG1Y162蛋白在20 mmol/L咪唑浓度的洗脱下,洗脱效果较佳,可获取大量纯化蛋白;纯化蛋白能被鼠抗His-Tag抗体识别,与预期结果相符;生物信息学预测结果显示该蛋白中β折叠占5.00%,无规则卷曲占50.83%,成功构建出EgG1Y162蛋白三级结构模型。结论通过统计学方法获得了重组蛋白EgG1Y162的最佳诱导表达及纯化条件,预测了该蛋白的空间结构,为后续大量获得细粒棘球蚴疫苗抗原蛋白EgG1Y162,进而用于研究其免疫效果与免疫机制创造了条件。

关键词：细粒棘球蚴 EgG1Y162 原核表达条件优化生物信息学

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HMGB1藉由NF-κB通路诱导肺癌细胞增殖并抑制免疫细胞功能

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中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 628-633页

作者：王耀辉孟宇钱一可陈文利厉荣玉董博翰皖南医学院微生物学与免疫学教研室芜湖241000 皖南医学院生物化学教研室芜湖241000 皖南医学院药学院芜湖241000

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TC... 详细信息

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TCL);流式细胞术和CCK-8检测内源性HMGB1抑制或低HMGB1的TCL对肺癌细胞凋亡和增殖的影响;通过反复冻融的方法制备正常HMGB1的TCL或低HMGB1的TCL,然后用其干预Raw264.7细胞和小鼠脾细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和CD69表达,并采用ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和TNF-β的分泌;Western blot检测肺癌细胞或免疫细胞中NF-κB信号通路关键信号分子的蛋白表达。结果:HMGB1在LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中都有表达,其中,LLC细胞HMGB1的表达最高,并且30μg/ml的GA对LLC细胞中HMGB1表达的抑制效果最佳。LLC细胞内源性HMGB1可以促进细胞增殖。TCL中外源的HMGB1则诱导肺癌细胞凋亡,抑制免疫细胞活化增殖。肺癌细胞中内源性HMGB1的抑制会导致NF-κB信号通路中凋亡诱导因子CASP9的激活,而在低HMGB1的TCL作用后的肺癌细胞或免疫细胞中,CASP9会被抑制。结论:肿瘤细胞HMGB1对肺癌的发生具有双重作用,促进肺癌细胞增殖的同时抑制免疫细胞的功能,进而引起肺癌的发生,该过程与不同细胞中NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：抗肿瘤免疫细胞凋亡 NF-κB信号通路巨噬细胞小鼠脾细胞肺癌

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