检索结果-内蒙古大学图书馆

二甲双胍基于PPARγ/p38MAPK通路抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞的炎症反应

免疫学杂志 2023年第6期39卷 493-499页

作者：黄欢韩晓群邓琴朱奕静杨婧吴快英赵剑秋赵冰宜春学院化学与生物工程学院 336000 宜春学院医学院医学免疫与微生物学教研室 336000

目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(***)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、***组、***+二甲双胍(metformin,Met)组、***+Met+GW9... 详细信息

目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(***)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、***组、***+二甲双胍(metformin,Met)组、***+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果***感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时***感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯***组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了***感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与***组相比,***+Met及***+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而***+Met组和***+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。

关键词： PPARγ 结核分枝杆菌二甲双胍炎症反应

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结核分枝杆菌细胞外囊泡的研究进展

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中国感染控制杂志 2024年第12期23卷 1591-1596页

作者：马枫茜邱章华杜文雅代禹美吴利先王国富大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000 昆明理工大学医学院云南昆明651000

结核病仍然是一个严重威胁全球公共卫生的问题,每年造成数百万人感染。结核分枝杆菌(MTB)是引起结核病的主要病原菌。近年来,MTB细胞外囊泡(MEVs)作为MTB分泌分枝杆菌抗原的重要载体已引起研究者关注。MEVs能够使MTB以集中保护的方式分... 详细信息

结核病仍然是一个严重威胁全球公共卫生的问题,每年造成数百万人感染。结核分枝杆菌(MTB)是引起结核病的主要病原菌。近年来,MTB细胞外囊泡(MEVs)作为MTB分泌分枝杆菌抗原的重要载体已引起研究者关注。MEVs能够使MTB以集中保护的方式分泌磷脂、核酸、脂多糖和周质成分,并与宿主相互作用。对MEVs部分内容物的研究已取得了一些进展,但对其在宿主感染MTB过程中的生物发生机制、功能以及对机体免疫应答作用的认识仍处于初级阶段。本文综述目前MEVs生物发生机制的进展,在宿主感染MTB过程中,以及在调节免疫应答中的作用,并讨论其在疫苗开发和诊断技术方面的应用。

关键词：结核分枝杆菌细胞外囊泡免疫调节

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结核分枝杆菌ESX-5分泌系统的研究进展

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医学研究与战创伤救治 2023年第11期36卷 1207-1211页

作者：余海燕(综述) 杨国平(审校) 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室大理671000

ESX-5分泌系统是结核分枝杆菌(Mtb)的ESX分泌系统中最晚进化形成的,仅存于生长缓慢的致病性分枝杆菌中,是Mtb营养吸收和维持膜渗透性所需的基本分泌系统,也是Mtb与宿主相互作用的重要调节剂,并参与PE/PPE家族蛋白的运输与分泌、对维持Mt... 详细信息

ESX-5分泌系统是结核分枝杆菌(Mtb)的ESX分泌系统中最晚进化形成的,仅存于生长缓慢的致病性分枝杆菌中,是Mtb营养吸收和维持膜渗透性所需的基本分泌系统,也是Mtb与宿主相互作用的重要调节剂,并参与PE/PPE家族蛋白的运输与分泌、对维持Mtb细胞壁的完整性和毒力的发挥具有重要作用。文章对Mtb ESX-5分泌系统的组成与结构、分泌机制及作用进行综述,以期为进一步解析Mtb的ESX-5分泌系统,研发抗结核疫苗提供新的思路。

关键词：结核分枝杆菌 ESX-5分泌系统 ESX分泌系统

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MCR-1介导多黏菌素耐药性的分子机制研究进展

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生物技术通报 2023年第6期39卷 102-108页

作者：陈勇李亚鑫王亚瑄梁露洁冯思源田国宝成都医学院医学检验系成都610500 中山大学中山医学院免疫学与微生物学系广州510080 中山大学医学院免疫学教研室深圳518107

多黏菌素耐药基因mcr-1的出现为临床感染治疗带来了新的挑战。自其发现以来,已有6大洲61个不同的国家或地区报道了mcr-1的流行。为了遏制mcr-1的流行,我国农业农村部颁布了禁用多黏菌素作为饲料添加剂的禁令。尽管已有研究指出停用多黏... 详细信息

多黏菌素耐药基因mcr-1的出现为临床感染治疗带来了新的挑战。自其发现以来,已有6大洲61个不同的国家或地区报道了mcr-1的流行。为了遏制mcr-1的流行,我国农业农村部颁布了禁用多黏菌素作为饲料添加剂的禁令。尽管已有研究指出停用多黏菌素作为动物饲料添加剂可有效降低动物源、环境源和人源样本中mcr-1阳性菌的检出率,但是mcr-1在临床上仍呈低流行性的状态。截至目前已经发现34种mcr-1突变体和9种不同的MCR家族蛋白,未来是否会进化出流行率更高的MCR亚型也有待观察。关于mcr-1介导多黏菌素耐药的分子机制及其影响细菌细胞壁的机制也有新的成果不断出现。本文将对mcr-1的流行性、耐药机制及其对细菌适应性影响的分子机制3个方面的最新进展进行简要综述,以期为遏制多黏菌素耐药基因mcr-1的传播提供可参考依据。

关键词：抗生素 mcr-1 多黏菌素耐药性质粒适应性

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重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝衰竭相关急性肾损伤的保护作用

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中国血吸虫病防治杂志 2023年第4期35卷 331-339页

作者：薛媛杨小迪张华平张婷婷陈伟豪常欣悦王艳红山西医科大学微生物与免疫学教研室山西晋中030600 蚌埠医学院微生物学与寄生虫学系/安徽省感染与免疫重点实验室山西医科大学病理生理教研室

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨... 详细信息

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨基半乳糖(D-GaIN)模型组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组,每组6只小鼠。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,处死各组小鼠,收集小鼠血清及肾组织,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肾脏组织病理形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6表达,采用免疫组化法检测肾组织炎性因子和焦亡相关蛋白表达水平,采用免疫印迹法检测肾组织焦亡相关蛋白和核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达水平。结果HE染色显示,正常对照组和rSj-Cys对照组小鼠肾脏结构未见明显异常,LPS/D-GaIN组小鼠肾组织出现肾小管损伤,而LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾小管损伤减轻。4组小鼠血清Cr(F=46.33,P<0.001)、BUN(F=128.60,P<0.001)、TNF-α(F=102.00,P<0.001)和IL-6水平(F=202.10,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠血清Cr[(85.35±32.05)μmol/L]、BUN[(11.90±2.76)mmol/L]、TNF-α[(158.27±15.83)pg/mL]和IL-6水平[(56.72±4.37)pg/mL]均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。4组小鼠肾组织TNF-α(F=24.16,P<0.001)和IL-10表达水平(F=15.07,P<0.01)差异均有统计学意义;LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组肾组织TNF-α表达水平[(106.50±16.57)%]低于LPS/D-GaIN组(P<0.01),IL-10表达水平[(91.83±5.23)%]高于LPS/D-GaIN组(P<0.01)。免疫印迹法及免疫组化染色结果均表明,各组小鼠肾脏焦亡相关蛋白NLRP3(F=24.57、30.72,P均<0.001)、IL-1β(F=19.24、22.59,P均<0.001)和IL-18表达水平(F=16.60、19.30,P均<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.05)。各组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白p-NF-κB p-p65/NF-κB p65(F=71.88,P<0.001)、TLR4(F=45.49,P<0.001)和p-IκB/IκB表达水平(F=60.87,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。结论rSj-Cys可通过抑制炎症和焦亡下调NF-κB通路,从而发挥对急性肝衰竭所致的急性肾损伤的保护作用。

关键词：日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂急性肝衰竭急性肾损伤焦亡核因子κB

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表皮葡萄球菌vraSR-srrAB突变株的构建及生物学表型

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微生物学通报 2023年第8期50卷 3562-3574页

作者：陈晓婷乾莲陈卫国孙士正白宗凯赵纯静武有聪大理大学基础医学院病原生物学综合实验室云南大理671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

【背景】形成生物被膜是表皮葡萄球菌的主要致病方式,双组分系统(two-component regulatory system,TCS)VraSR和SrrAB与细菌的生长、生物被膜形成等多种生物学表型密切相关。敲除表皮葡萄球菌SE1457 vraSR后细胞壁变薄,生物被膜形成量降... 详细信息

【背景】形成生物被膜是表皮葡萄球菌的主要致病方式,双组分系统(two-component regulatory system,TCS)VraSR和SrrAB与细菌的生长、生物被膜形成等多种生物学表型密切相关。敲除表皮葡萄球菌SE1457 vraSR后细胞壁变薄,生物被膜形成量降低,而敲除srrAB后生长进入稳定期的时间延长,生物被膜形成量也降低,且TCS-VraSR和SrrAB均通过ica途径调控表皮葡萄球菌生物被膜的形成。ica操作子是表皮葡萄球菌生物被膜形成的重要调节元件,由icaADBC这4个开放阅读框(openreadingframe,ORF)和1个转录方向相反的icaR组成,IcaR是icaADBC的抑制子。【目的】探索TCS-VraSR和SrrAB协同调控表皮葡萄球菌生长及生物被膜形成中的作用,为防控表皮葡萄球菌引起的持续性感染奠定基础。【方法】构建pKOR1-ΔvraSR重组质粒,经大肠杆菌DC10B修饰后转入ΔsrrAB,通过同源重组在ΔsrrAB突变株的基础上进一步敲除vraSR基因,疑似ΔvraSR-srrAB突变株经PCR、RT-PCR和测序验证。检测ΔvraSR-srrAB突变株的生长、生物被膜形成及药物敏感性。【结果】成功构建表皮葡萄球菌ΔvraSR-srrAB突变株。与表皮葡萄球菌SE1457野生株、ΔvraSR和ΔsrrAB突变株相比,ΔvraSR-srrAB突变株生长更为迟缓,药物敏感性增强,几乎不能形成生物被膜;RT-qPCR显示,ΔvraSR和ΔsrrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约13%-17%,icaR转录水平上调约5-9倍,而ΔvraSR-srrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约6%,icaR转录水平上调约14倍。【结论】VraSR-SrrAB可能通过ica途径协同调控表皮葡萄球菌生物被膜形成,对压力应激胁迫作用还需进一步研究。

关键词： VraSR SrrAB 双组分信号转导系统生物被膜表皮葡萄球菌

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雨课堂线上教学在继续教育中的实践与探索——以《医学免疫学》课程为例

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内江科技 2024年第11期45卷 103-104页

作者：杨成刘辉厉荣玉皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室

以雨课堂为平台从线上教学准备、教学实施、教学反馈等主要方面对教学全过程进行了阐述,形成有别于传统教学活动的新模式,为后期继续教育全面实现线上教学积累经验。继续教育是面向社会成员的教育活动,特别是针对已经工作的人,是终身学... 详细信息

以雨课堂为平台从线上教学准备、教学实施、教学反馈等主要方面对教学全过程进行了阐述,形成有别于传统教学活动的新模式,为后期继续教育全面实现线上教学积累经验。继续教育是面向社会成员的教育活动,特别是针对已经工作的人,是终身学习体系的重要组成部分。高校举办继续教育,既是教育法赋予高校的职责,也是高校服务社会的重要渠道。继续教育学员在接受继续教育时绝大多数会面临工作和学习之间的矛盾^([1])。为解决上述矛盾,保障正常的教学活动,学校尝试利用网络平台开展线上教学活动来解决这类矛盾^([2-3])。本文针对《医学免疫学》课程开展线上教学活动的实践与探索,希望对后期教学活动提供有益的借鉴。

关键词：线上教学雨课堂教学反馈实践与探索教学实施教学全过程终身学习体系教学活动

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miR-146a在黏膜免疫中的调控作用

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中国感染控制杂志 2022年第3期21卷 297-304页

作者：李艳丽申元英郭乐大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室云南大理671000

黏膜免疫是机体整个免疫网络的重要组成部分,又是具有独特结构和功能的独特免疫体系,其在抵抗感染方面起着极其重要的作用,是机体抵抗感染的第一道免疫屏障。近年来,越来越多的研究显示,微小RNA(miRNAs)具有强大的免疫调控功能,其中miR-... 详细信息

黏膜免疫是机体整个免疫网络的重要组成部分,又是具有独特结构和功能的独特免疫体系,其在抵抗感染方面起着极其重要的作用,是机体抵抗感染的第一道免疫屏障。近年来,越来越多的研究显示,微小RNA(miRNAs)具有强大的免疫调控功能,其中miR-146a作为协调免疫反应和炎症信号最重要的miRNAs之一,在包括免疫反应在内的多种生物过程和途径中发挥关键作用。本文综述了miR-146a与黏膜免疫的相关研究进展。

关键词： MicroRNAs miR-146a 黏膜免疫炎症

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IL-33调控NF-κB/Twist信号通路促进肺泡上皮细胞上皮-间质转分化的机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1814-1821页

作者：高云星付裕陈晓李泽朋何晓伟李先伟(指导) 皖南医学院药学院药理学教研室芜湖241002 皖南医学院基础医学院医学微生物学与免疫学教研室芜湖241002 皖南医学院临床医学院临床医学系芜湖241002

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗... 详细信息

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100μg/kg)组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33^(+)二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33^(+)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)组,每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调(P<0.05)。与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P<0.05)。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。

关键词：白细胞介素-33 核转录因子-κB Twist 上皮-间质转分化肺纤维化

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鸟分枝杆菌MAV_2043基因编码蛋白的生物信息学分析

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中国病原生物学杂志 2022年第8期17卷 907-911页

作者：陈瑞枫马枫茜李祥芳丁寿鹏高婧华吴利先大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000

目的预测鸟分枝杆菌MAV_2043基因编码蛋白的结构和功能。方法利用UniproKB数据库、PredictProtein服务、SWISS-MODEL服务、ProtParam蛋白分析工具、Protcale、TMHMM-2.0服务和SignalP-5.0服务、ProtCompB方法和IEDB数据库等生物信息学预测软件对MAV_2043编码蛋白的二级和三级结构、理化性质、疏水性分析、信号肽、跨膜区、亚细胞定位及免疫表位进行分析预测;运用UniprotKB数据库的Blast工具对氨基酸序列进行比对,采用MEGA11软件构建进化树,进行系统进化分析。结果MAV_2043基因全长618 bp,共编码205个氨基酸。MAV_2043基因编码蛋白与鸟分枝杆菌亚种起源相同,该蛋白与结核分枝杆菌的[Cu-Zn]超氧化物歧化酶同源性较高。该蛋白为稳定的亲水性蛋白,无跨膜区、有信号肽;预测该蛋白亚细胞定位在细胞膜上,二级结构以β折叠为主;三级结构模型显示该蛋白可形成同源二聚体,有两个Cu~+配体的结合空间位置。结论生物信息学预测鸟分枝杆菌MAV_2043基因编码蛋白可能为[Cu-Zn]超氧化物歧化酶,是鸟分枝杆菌中的重要毒力因子,可为鸟分枝杆菌靶向治疗提供新思路。

关键词：鸟分枝杆菌 MAV_2043 [Cu-Zn]超氧化物歧化酶生物信息学

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