检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2022年第3期57卷 308-314页

作者：郑志姜林娟朱绍辉朴丙熙權英珠新乡医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室河南新乡453000 江苏韩陵医药研究院有限公司南京211100 新乡医学院第一附属医院普通外科河南卫辉453100 莱帕坚公司韩国首尔04393 梨花女子大学药学院韩国首尔04393

目的:探讨膳食益生菌-海带复合发酵液对肠道菌群的调控机制。方法:建立高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,分为肥胖对照组(高脂饲料+普通饮水)、益生菌发酵组(高脂饲料+饲水中添加体积分数10%的益生菌发酵液)、益-海复合发酵组(高脂饲料+饲水... 详细信息

目的:探讨膳食益生菌-海带复合发酵液对肠道菌群的调控机制。方法:建立高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,分为肥胖对照组(高脂饲料+普通饮水)、益生菌发酵组(高脂饲料+饲水中添加体积分数10%的益生菌发酵液)、益-海复合发酵组(高脂饲料+饲水中添加体积分数10%的益生菌与海带发酵液),并设正常对照组(普通饲料+普通饮水),每组10只。膳食干预8周后计算实验前后大鼠体重增加量、大鼠处死前1天饮水量以及日均食物摄取量;处死大鼠,取结肠内容物,选择焦磷酸测序法鉴定肠道菌群菌属,利用气相质谱分析肠道丁酸和丙酸含量。比较各组大鼠肠道菌群菌属和短链脂肪酸生成的差异。结果:与其他3组比较,益-海复合发酵组肥胖大鼠的体重增加量、处死前1天饮水量均下降(P<0.05)。与肥胖对照组比较,益-海复合发酵组肠道厚壁菌门相对丰度降低,拟杆菌门相对丰度升高(P<0.05)。与肥胖对照组比较,益-海复合发酵组与益生菌发酵组肠道的厚壁菌/拟杆菌比值降低(P<0.05),与益生菌发酵组比较,益-海复合发酵组厚壁菌/拟杆菌比值降低(P<0.05)。与肥胖对照组比较,益-海复合发酵组大鼠肠道肥胖相关菌群相对丰度降低;抗肥胖相关菌群相对丰度升高(P<0.05)。与其他3组比较,益-海复合发酵组肠道丁酸和丙酸含量增加(P<0.05)。结论:益生菌-海带复合发酵液可降低厚壁菌/拟杆菌比值、调节肠道菌群结构、增加短链脂肪酸生成,改善肠道健康,具有良好的抗肥胖效果。

关键词：益生菌海带肥胖肠道菌群厚壁菌拟杆菌

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留学生局部解剖学全网络教学成效及影响分析

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基础医学教育 2023年第6期25卷 523-526页

作者：邓祥发玉洪荣磨洁琳卓福欢姜岳明广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

局部解剖学是重在解剖实验的实践课程,全网络教学方式必然会影响学生的学习体验和效果。课题组收集2017-2021学年留学生班局部解剖学课程期评成绩,检验和比较线下教学(前3年)与全网络教学(后2年)五个学年间成绩的总体均数差异、正态分... 详细信息

局部解剖学是重在解剖实验的实践课程,全网络教学方式必然会影响学生的学习体验和效果。课题组收集2017-2021学年留学生班局部解剖学课程期评成绩,检验和比较线下教学(前3年)与全网络教学(后2年)五个学年间成绩的总体均数差异、正态分布特征及分数段的构成。结果显示,全网络教学使局部解剖学成绩产生较大幅度波动,分数偏向集中于高分区且低分段缺失。文章通过解析影响局部解剖学网络教学成效的若干因素提出更科学的调整和优化方案。

关键词：局部解剖学留学生教学网络教学期评成绩分数段构成调整和优化

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二羟环氧苯并芘短期暴露对人支气管上皮细胞基因表达谱的影响

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环境与职业医学 2021年第1期38卷 51-57,63页

作者：王慧吕懿李玲李朝菲郭璨璨田凤穆箭兵郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 美国国立卫生研究院马里兰州贝塞斯达20892 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细胞(16HBE)基因表达谱的变化,为探讨BPDE急性毒性机制提供依据。[方法]选取人支气管上皮细胞(16HBE),分别用终浓度0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1)的BPDE染毒,同时设溶剂对照组(加入等体积二甲基亚砜)和空白对照组(加入正常培养基),处理24h后,CCK8法检测细胞存活率。根据细胞存活率,挑选一个剂量染毒组和溶剂对照组利用BGISECQ平台进行转录组测序(RNA-Seq)。使用R语言中的DEseq2包检测不同样本的差异表达基因,并用phyper函数对差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]随BPDE染毒剂量的增加,16HBE细胞存活率呈下降趋势(Z=-7.79,p趋势<0.01);0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1) BPDE染毒组细胞存活率分别为94.56%±1.74%、84.80%±3.19%、80.08%±1.72%、62.72%±1.95%,均明显低于溶剂对照组(98.61%±0.61%)和空白对照组(100.00%±0.00%)(P<0.05)。选取2.0μmol·L^(-1)BPDE染毒组和溶剂对照组细胞进行测序,结果显示,以基因变化倍数的对数绝对值|log2FC|>1,P<0.05为筛选标准,暴露组共检测出191个2倍及以上差异表达的基因;其中上调的基因87个,下调的基因104个。基因共表达网络分析发现,趋化因子CXCL6、CXCL1、CXCL3、CXCL8和集落刺激因子CSF2具有较强的关联性。GO分析显示,差异表达基因主要参与细胞增殖的生物学过程,并通过KEGG通路分析发现,这些基因主要富集于白介素(IL)-17信号通路和炎症趋化因子等通路。进一步分析差异表达的mRNA,发现有670个mRNA表达上调,878个mRNA表达下调;差异表达mRNA主要富集于凋亡执行期负调控、细胞外信号转导负调控和信号受体活动的调节等生物学过程,主要影响铁死亡,调控干细胞多能性,赖氨酸退化等信号通路。[结论]BPDE短期暴露可引起16HBE细胞基因表达谱的改变,生物信息学分析结果提示IL-17信号通路和铁死亡途径可能参与该细胞损伤的过程。

关键词：二羟环氧苯并芘苯并[a]芘短期暴露 mRNA测序生物信息学分析

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HP联合MNNG对人食管上皮细胞周期及增殖影响

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新疆医科大学学报 2022年第5期45卷 492-498页

作者：雷毅张晨李思瑶陈艳新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室乌鲁木齐830011 嘉兴学院医学院浙江嘉兴314000

目的HP联合MNNG处理人食管上皮(HEEC)细胞,观察其对细胞增殖及周期的影响。方法CCK8法测定MNNG的IC_(50)值,确定染毒浓度;HP以感染复数(MOI)=100∶1(细菌∶细胞=100∶1)为实验浓度;分为对照组、HP处理组、MNNG处理组、HP+MNNG联合处理组... 详细信息

目的HP联合MNNG处理人食管上皮(HEEC)细胞,观察其对细胞增殖及周期的影响。方法CCK8法测定MNNG的IC_(50)值,确定染毒浓度;HP以感染复数(MOI)=100∶1(细菌∶细胞=100∶1)为实验浓度;分为对照组、HP处理组、MNNG处理组、HP+MNNG联合处理组(联合组),并分别在处理后1、6、12 h测定细胞增殖能力、细胞周期及相关周期蛋白表达的变化。结果MNNG IC_(50)值为40.90μmoL/L,本研究以1/2 IC_(50)值为实验浓度。对照组和MNNG组细胞形态无明显变化,在6 h和12 h后HP处理组和联合组细胞形态有较大改变,主要表现为细胞质紊乱不均匀,出现空泡样变化等。在经过1、6、12 h处理后,各组增殖速度为联合组

关键词： HP MNNG 联合作用 HEEC细胞细胞周期

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膝关节及其周围损伤患者关节挛缩的危险因素分析

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中国临床保健杂志 2024年第4期27卷 558-561页

作者：张全兵张锐周云王取南王华安徽医科大学第二附属医院康复医学科合肥230601 安徽医科大学基础医学院安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的探讨膝关节及其周围损伤后关节挛缩相关危险因素,为膝关节挛缩患者早期康复干预提供思路。方法回顾性分析2017年7月至2023年1月就诊于安徽医科大学第二附属医院的150例膝关节及其周围损伤患者病历资料。根据关节挛缩的状况将患者分... 详细信息

目的探讨膝关节及其周围损伤后关节挛缩相关危险因素,为膝关节挛缩患者早期康复干预提供思路。方法回顾性分析2017年7月至2023年1月就诊于安徽医科大学第二附属医院的150例膝关节及其周围损伤患者病历资料。根据关节挛缩的状况将患者分为关节挛缩组(病例组)和非关节挛缩组(对照组)。收集患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、损伤类型、疼痛评分、未有效康复干预时长等基本资料,建立多因素模型并进行统计学分析。结果膝关节及其周围损伤后发生关节挛缩104例,关节挛缩发生率69.33%;病例组和对照组性别、损伤类型、视觉模拟评分(VAS)和未有效康复干预时长的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);病例组和对照组患者年龄、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论男性、VAS≥3分、损伤类型、未有效康复干预时长≥30 d是关节挛缩发生的危险因素。

关键词：关节挛缩膝关节危险因素日常生活活动生活质量

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酪酸梭菌-糯米复合发酵液对鼠伤寒沙门菌的抑制作用及其对鼠伤寒沙门菌感染小鼠肠道分泌型免疫球蛋白A的影响

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新乡医学院学报 2022年第2期39卷 113-121页

作者：姜林娟郑志朱绍辉朴丙熙新乡医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室河南新乡453003 韩陵医药研究院有限公司江苏南京211100 新乡医学院第一附属医院普通外科河南卫辉453100 喜灵生物科技有限公司韩国首尔04393

目的探讨酪酸梭菌-糯米复合发酵液对鼠伤寒沙门菌的抑制作用及其对小鼠肠道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的影响。方法将酪酸梭菌(1.5×10^(10) CFU·L^(-1))和体积分数5%的无菌糯米粉放入到100 mL胰蛋白胨大豆肉汤,于37℃条件下培养... 详细信息

目的探讨酪酸梭菌-糯米复合发酵液对鼠伤寒沙门菌的抑制作用及其对小鼠肠道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的影响。方法将酪酸梭菌(1.5×10^(10) CFU·L^(-1))和体积分数5%的无菌糯米粉放入到100 mL胰蛋白胨大豆肉汤,于37℃条件下培养48 h,配制酪酸梭菌-糯米复合发酵液,采用显微镜平板菌落计数方法检测酪酸梭菌-糯米复合发酵液和酪酸梭菌悬液中酪酸梭菌,琼脂打孔体外抑菌圈法检测酪酸梭菌-糯米复合发酵液及其稀释液(1:2、1:4、1:8、1:16)对鼠伤寒沙门菌的抑制作用,显微镜平板菌落计数方法检测酪酸梭菌悬液、无细胞发酵液、酪酸梭菌-糯米复合发酵液、糯米发酵液、磷酸盐缓冲液(PBS)、四环素对鼠伤寒沙门菌的抑制作用。应用200μL鼠伤寒沙门菌悬液(1×10^(12) CFU·L^(-1))对60只雄性6周龄ICR小鼠进行灌胃,每日1次,连续灌胃7 d构建鼠伤寒沙门菌感染小鼠模型,将鼠伤寒沙门菌感染小鼠随机分为糯米发酵液组、酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组、PBS阴性对照组、四环素阳性对照组,每组10只,分别给予酪酸梭菌悬液、无细胞发酵液、酪酸梭菌-糯米复合发酵液、糯米发酵液、PBS、体积分数0.2%四环素各200μL灌胃,每日1次,连续灌胃21 d,应用显微镜平板菌落计数方法检测小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌株数,酶联免疫吸附测定法检测肠道内sIgA表达水平,监测小鼠食物摄取量和体质量,计算体质量增加率。结果培养24 h后,酪酸梭菌-糯米复合发酵液中酪酸梭菌菌落数显著多于酪酸梭菌悬液(P<0.05)。酪酸梭菌-糯米复合发酵液对鼠伤寒沙门菌的抑制作用呈剂量-效应关系(P<0.05)。体外抑菌试验结果显示,酪酸梭菌悬液、无细胞发酵液、酪酸梭菌-糯米复合发酵液、四环素均对鼠伤寒沙门菌具有抑制作用,PBS和糯米发酵液对鼠伤寒沙门菌无抑菌作用。体内抑菌试验结果显示,PBS阴性对照组和糯米发酵液组第0、7、14、21、28天小鼠体内鼠伤寒沙门菌呈增高趋势(P<0.05);四环素阳性对照组、酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数均出现先增高后降低趋势(P<0.05),且酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数第28天与第0天比较差异无统计学意义(P>0.05)。第0、7、14天,6组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数比较差异无统计学意义(P>0.05);第21天,四环素阳性对照组和酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数显著少于PBS阴性对照组、糯米发酵液组、酪酸梭菌悬液组和无细胞发酵液组(P<0.05)。第28天,四环素阳性对照组、酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数显著少于PBS阴性对照组和糯米发酵液组,四环素阳性对照组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数显著少于酪酸梭菌悬液组和无细胞发酵液组,酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠体内鼠伤寒沙门菌菌落数显著少于四环素阳性对照组(P<0.05)。酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠肠道内sIgA水平显著高于四环素阳性对照组、酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、糯米发酵液组和PBS阴性对照组,四环素阳性对照组小鼠肠道内sIgA水平显著高于酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、糯米发酵液组和PBS阴性对照组,酪酸梭菌悬液组小鼠肠道内sIgA水平显著高于无细胞发酵液组、糯米发酵液组和PBS阴性对照组,无细胞发酵液组小鼠肠道内sIgA水平显著高于糯米发酵液组和PBS阴性对照组(P<0.05)。四环素阳性对照组和糯米发酵液组小鼠的食物摄取量高于酪酸梭菌悬液组、PBS阴性对照组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组(P<0.05);酪酸梭菌悬液组和酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠的体质量增加量高于PBS阴性对照组、四环素阳性对照组、无细胞发酵液组、糯米发酵液组(P<0.05),四环素阳性对照组、无细胞发酵液组、糯米发酵液组小鼠的体质量增加量高于PBS阴性对照组(P<0.05);四环素阳性对照组、糯米发酵液组、酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠的体质量增加率高于PBS阴性对照组,酪酸梭菌悬液组、无细胞发酵液组、酪酸梭菌-糯米复合发酵液组小鼠的体质量增加率高于四环素阳性对照组、糯米发酵液组(P<0.05)。结论酪酸梭菌-糯米复合发酵液可显著抑制鼠伤寒沙门菌生长,提高机体免疫力,这为多重耐药鼠伤寒沙门菌感染膳食干预策略的制定提供了新的思路和依据。

关键词：酪酸梭菌鼠伤寒沙门菌分泌型免疫球蛋白A 抑菌作用

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幽门螺杆菌致病机制的多角度分析:毒力因子及外泌体

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中国组织化学与细胞化学杂志 2024年第2期33卷 170-175页

作者：王航宇刘琳琳向淼周佳琪孙圣林李盼盼王红艳山东省高等学校“免疫微环境与炎症性疾病研究特色实验室” 基础医学院病原生物学教研室公共卫生学院卫生毒理学实验室山东第二医科大学麻醉学院潍坊261021

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)是一种革兰氏阴性的微需氧菌,已被世界卫生组织(WHO)认定为I型致癌物,主要通过粪-口途径传播。幽门螺杆菌可通过黏附定植于胃黏膜上皮细胞引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃癌等胃肠道疾病... 详细信息

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)是一种革兰氏阴性的微需氧菌,已被世界卫生组织(WHO)认定为I型致癌物,主要通过粪-口途径传播。幽门螺杆菌可通过黏附定植于胃黏膜上皮细胞引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃癌等胃肠道疾病。幽门螺杆菌可通过多种复杂的机制逃避宿主的免疫防御从而长期定植于胃黏膜上皮细胞表面以及内部。目前关于幽门螺杆菌致病的详细机制尚未完全明了,本文从其毒力因子及外泌体对幽门螺杆菌作为始动因素诱导胃肠道疾病发生发展的机制进行综述,为幽门螺杆菌相关疾病的病因和防治提供了参考。

关键词：幽门螺杆菌致病机制胃炎胃癌毒力因子外泌体

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穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化应激导致的肝癌细胞死亡

穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李昕宇崔旋周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA... 详细信息

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA损伤标志物(γ-H2AX)检测穿心莲内酯对活性氧ROS产生及DNA损伤的影响。2.利用p53野生型以及p53敲除型(p53WT-或p53KO-HCT116)人结肠癌细胞检测p53诱导的细胞周期阻滞对穿心莲内酯促细胞死亡中的作用;联合使用AZD6738(ATR抑制剂)和SCH900776(CHK1抑制剂)后检测细胞周期阻滞肝癌细胞死亡中的作用。3.通过特异性小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对p62基因进行沉默或敲除,检测穿心莲内酯诱导的p62积累对于DNA损伤修复蛋白(RAD51,53BP1等)的调控作用,对肝癌细胞死亡的影响以及体内实验中对于裸鼠移植瘤的作用。结果 1.穿心莲内酯能显著诱导多种肝癌细胞剂量依赖性和时间依赖性死亡,并能明显诱导肝癌细胞ROS的产生和DNA损伤,而抗氧化剂NAC预处理可以保护穿心莲内酯诱导的肝癌细胞死亡。2.穿心莲内酯可以诱导细胞发生p53依赖性G2-M期周期阻滞发生,而这种细胞周期阻滞伴随的DNA损伤修复对穿心莲内酯诱导的细胞死亡起到了延缓和保护作用。3.穿心莲内酯可诱导肝癌细胞内p62表达显著上升,并同时伴随p62下游DNA损伤修复蛋白53BP1,RAD51,BRCA1表达下降,而使用siRNA和crisp/cas9转染沉默或敲除p62基因后可逆转该下降并且保护肝癌细胞免于死亡,并且在体内实验中穿心莲内酯对裸鼠移植瘤生长起到抑制作用。结论本研究揭示了穿心莲内酯可以通过促进氧化应激对肝癌细胞产生杀伤作用。虽然p53所介导的G2-M期周期阻滞可以促进DNA修复,从而延缓和抑制肝癌细胞的死亡,但是穿心莲内酯却同时诱导了p62蛋白的堆积,下调DNA损伤修复蛋白的表达,并最终增加肝癌细胞死亡。肝癌移植瘤裸鼠模型也进一步验证了穿心莲内酯在体内对肝癌具有显著的抑制作用。本实验揭示了穿心莲内酯对p53野生型尤其是突变型/敲除型肝癌细胞都具有杀伤作用,靶向DNA损伤修复可以成为肝癌治疗的新途径。

关键词：穿心莲内酯肝癌氧化应激 DNA损伤 p62 p53

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围产期B族链球菌感染及其对妊娠结局的影响

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中华医院感染学杂志 2021年第13期31卷 2060-2064页

作者：晁利娜陈玉明刘宇张英梁艳新乡市中心医院产科河南新乡453000 新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室河南新乡453000

目的探讨围产期B族链球菌(GBS)感染及其对妊娠结局的影响。方法选择2017年3月-2019年12月于新乡市中心医院产科进行产前检查的674例孕妇作为研究对象,检测孕妇GBS带菌情况及菌株耐药性、荚膜血清学分型、表面蛋白基因、菌毛蛋白基因分布... 详细信息

目的探讨围产期B族链球菌(GBS)感染及其对妊娠结局的影响。方法选择2017年3月-2019年12月于新乡市中心医院产科进行产前检查的674例孕妇作为研究对象,检测孕妇GBS带菌情况及菌株耐药性、荚膜血清学分型、表面蛋白基因、菌毛蛋白基因分布,收集孕妇妊娠结局。结果 674例孕妇共检出GBS阳性98例,阳性率为14.54%。药敏试验显示,98株GBS菌株对红霉素、克林霉素、四环素耐药率>50%,未检出青霉素、头孢噻肟、万古霉素耐药株;98株GBS菌株共检出5种基因型,其中Ia型14株(14.29%)、Ib型27株(27.55%)、Ⅱ型4株(4.08%)、Ⅲ型45株(45.92%)、IV型8株(8.16%);93株菌株均检出表面蛋白基因,以rib、esp、bca基因为主,alp2/3检出率最低;所有菌株均至少检出一种菌毛蛋白基因,以P1-2a+P1-1、P1-2b为主;GBS阳性孕妇胎膜早破、早产发生率及总不良妊娠结局发生率高于GBS阴性孕妇(P<0.05);Logsitic多因素分析显示,产妇年龄、产次、有异常孕产史、妊娠合并症、GBS阳性是不良妊娠结局的独立影响因素(P<0.05)。结论孕妇GBS带菌率较高,与不良妊娠结局密切相关,监测其耐药性、毒力因子分布对于抗菌药物选择、疫苗研发均可提供理论依据及数据支持。

关键词：孕妇 B族链球菌耐药性毒力基因妊娠结局

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二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：吴勇崔茜如周静卢国栋广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对... 详细信息

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对中期肝癌的影响尚未明确,有待进一步研究。本实验旨在研究二甲双胍对肝癌细胞在代谢性应激(葡萄糖饥饿)下存活的影响,深入研究二甲双胍联合葡糖糖饥饿导致肝癌细胞死亡的作用靶点及机制。材料和方法 1.使用流式细胞术检测二甲双胍联合葡萄糖饥饿对多种人肝癌细胞死亡的影响,通过添加不同的死亡抑制剂(Z-VAD-FMK、Nercrostain-1、Ferrostatin-1、Bafliomycin A1等)探索细胞死亡的途径。2.检测内质网应激水平。使用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激相关蛋白(Bip、CaMKⅡ、eIFα、JNK)的变化,通过Fluo-4 AM检测细胞内钙离子浓度。3.线粒体功能的检测。使用H2DCFDA(DCF)和Mito SOX试剂分别检测活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS的产生情况,使用四甲基罗丹明甲酯(Tetramethylrhodaminemethyl,TMRM)和JC-1染色检测线粒体膜电位,使用腺苷三磷酸(ATP)试剂盒检测细胞内ATP的含量,使用Rhod-2检测线粒体钙离子浓度,使用WB检测线粒体自噬、凋亡以及线粒体分裂和融合蛋白的改变。4.分别使用不同的ROS抑制剂、钙通道抑制剂以及小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对关键靶点进行沉默或敲除,检测ROS水平与钙离子浓度对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的肝癌细胞死亡的潜在靶点。结果 1.二甲双胍联合葡萄糖饥饿显著抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05),而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和钙离子抑制剂对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的细胞死亡则呈现保护作用。2.二甲双胍联合葡萄糖饥饿可诱导内质网应激,导致细胞钙离子紊乱。3.二甲双胍联合葡萄糖饥饿损伤线粒体功能,导致线粒体ROS积聚,线粒体膜电位下降、线粒体钙超载和ATP显著降低。4. ROS与钙离子相互促进生成,两者的失衡协同导致肝癌细胞死亡。结论本研究揭示了二甲双胍联合葡萄糖饥饿可通过诱导肝癌细胞发生氧化应激和钙离子紊乱,引起内质网应激和损伤线粒体功能,最终导致肝癌细胞死亡。

关键词：肝细胞癌二甲双胍葡萄糖饥饿活性氧钙离子

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