检索结果-内蒙古大学图书馆

分析化学 2025年第4期53卷 602页

作者：李庆东王鹏肖建敏高文娟夏振红张桂龙吴正岩（中国科学技术大学研究生院科学岛分院合肥 230026）（中国科学院合肥物质科学研究院智能机械研究所合肥 230031）（滨州医学院烟台校区山东省分子靶向智能诊疗技术创新中心烟台 264003）

采用乙酰丙酮铁、乙酰丙酮钆和乙酰丙酮锰作为反应前驱体，通过一步溶剂热反应制备铁锰钆多金属纳米氧化物（FMGN）。利用透明质酸（HA）改性FMGN，构建出肿瘤靶向的T1-T2双模态磁共振成像（MRI）造影剂（HA-FMGN），用于前列腺癌的靶... 详细信息

采用乙酰丙酮铁、乙酰丙酮钆和乙酰丙酮锰作为反应前驱体，通过一步溶剂热反应制备铁锰钆多金属纳米氧化物（FMGN）。利用透明质酸（HA）改性FMGN，构建出肿瘤靶向的T1-T2双模态磁共振成像（MRI）造影剂（HA-FMGN），用于前列腺癌的靶向诊断。通过透射电子显微镜（TEM）观察FMGN的结构与形貌发现，当乙酰丙酮铁、乙酰丙酮锰和乙酰丙酮钆的投料质量比为3∶2∶1时，FMGN呈现均匀的纳米簇状球形结构。X射线衍射（XRD）分析发现，FMGN具有典型的锰掺杂氧化铁的反尖晶石结构，其中Gd元素以非晶态氧化钆形式存在。0.5 T核磁共振弛豫效能分析仪测试结果显示，FMGN的纵向弛豫效能（r1）和横向弛豫效能（r2）分别达到13.395和428.535 L/（mmol·s），证明FMGN具有良好的T1-T2双模态磁共振造影成像能力。细胞毒性和溶血实验结果显示，HA-FMGN造影剂对正常细胞活性和红细胞形态均无显著影响，表明HA-FMGN具有优异的细胞生物相容性。利用共聚焦显微镜观察前列腺癌细胞对HA-FMGN造影剂的摄取效率，结果表明，HA-FMGN造影剂可被前列腺癌细胞高效摄取，具有良好的前列腺癌靶向性。体内MRI成像实验结果表明，HA-FMGN可显著提高前列腺肿瘤组织的T1和T2的加权图像信噪比，有助于小鼠原位前列腺癌的精准诊断。

关键词：磁共振成像前列腺癌双模态造影剂靶向诊断

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RNA干扰同源盒A10基因表达可逆转白血病K562细胞多药耐药性

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肿瘤 2011年第10期31卷 893-898页

作者：贾秀红范文文李建厂谢书阳李有杰滨州医学院附属医院儿科滨州256603 滨州医学院医学分子遗传研究所烟台264003

目的:本研究通过建立高效干扰同源盒A10(homeobox A10,HOXA10)基因表达的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体,探讨RNA干扰技术逆转人慢性髓系白血病K562细胞株多药耐药的新方案。方法:构建靶向HOXA10基因的真核表达载体pGP... 详细信息

目的:本研究通过建立高效干扰同源盒A10(homeobox A10,HOXA10)基因表达的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体,探讨RNA干扰技术逆转人慢性髓系白血病K562细胞株多药耐药的新方案。方法:构建靶向HOXA10基因的真核表达载体pGPHI/GFP/Neo-HOXA10,应用阳离子脂质体将其转染入K562细胞,G418筛选4周。RT-PCR鉴定重组载体稳定转染的细胞株。MTT法检测细胞在转染前后对长春新碱(leurocristine,VCR)、足叶乙苷(etoposide,VP-16)的敏感性变化。FCM法检测各组细胞的凋亡率。结果:经G418筛选后,反转录PCR(reverse transcriptase PCR,RT-PCR)证实成功建立了pGPHI/GFP/Neo-HOXA10稳定转染的细胞克隆。MTT结果显示,基因干扰组细胞的半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50)值明显低于对照组(P<0.05),对VCR及VP-16的敏感性明显增强。FCM检测结果表明,基因干扰组细胞联合化疗药物后细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。而转染阴性对照组的IC50值及细胞凋亡率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以HOXA10基因为靶标构建的shRNA表达载体能明显增强VCR和VP-16对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用,提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。提示HOXA10基因表达被RNA干扰可以在一定程度上逆转白血病细胞的多药耐药性。

关键词：白血病实验性 RNA干扰基因同源盒抗药性多药细胞凋亡 K562细胞

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沉默HOXA10基因表达联合川芎嗪可逆转K562/ADR细胞的多药耐药性

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肿瘤 2016年第6期36卷 635-643页

作者：贾秀红伊英杰任秀敏王建勇李有杰滨州医学院附属医院儿科山东滨州256603 滨州医学院医学分子遗传研究所山东烟台264003

目的 :研究靶向沉默人慢性髓系白血病耐多柔比星(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR中同源盒A10(homebox A10,HOXA10)基因表达后联合川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对逆转K562/ADR细胞多药耐药性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :... 详细信息

目的 :研究靶向沉默人慢性髓系白血病耐多柔比星(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR中同源盒A10(homebox A10,HOXA10)基因表达后联合川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对逆转K562/ADR细胞多药耐药性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用脂质体法将构建有靶向HOXA10基因的sh RNA重组表达载体p GPHI/GFP/Neo-HOXA10-sh RNA稳定转入K562/ADR细胞中,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测对HOXA10 m RNA和蛋白表达的影响。实验分为6组:空白对照组、阴性对照-sh RNA(negative controlsh RNA,NC-sh RNA)组、HOXA10-sh RNA组、TMP单药组、NCsh RNA+TMP(2μg/m L)组和HOXA10-sh RNA+TMP(2μg/m L)组。采用MTT法检测各组细胞的逆转耐药倍数。FCM法检测细胞内ADR平均荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)的表达。结果:p GPHI/GFP/Neo-HOXA10-sh RNA表达载体能有效抑制K562/ADR细胞中HOXA10 m RNA及蛋白的表达。HOXA10-sh RNA+TMP(2μg/m L)组K562/ADR细胞对ADR的逆转耐药倍数为5.08倍,均较HOXA10-sh RNA组和TMP单药组提高(P值均<0.05);细胞内ADR的平均荧光强度均较HOXA10-shR NA组和TMP单药组提高(P值均<0.05);P-gp和MRP1的表达水平均较HOXA10-shR NA组和TMP单药组明显下调(P值均<0.05)。结论 :靶向沉默HOXA10基因表达联合TMP能逆转K562/ADR细胞的多药耐药,两者间有协同作用,可为临床逆转白血病多药耐药提供重要的实验依据。

关键词：白血病抗药性,多药 RNA,小分子干扰川芎嗪 HOXA10基因

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顺铂致A549细胞miR-16与bcl-2表达的变化

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肿瘤防治研究 2011年第11期38卷 1224-1227页

作者：李有杰孙强岳真郝青高宗华张丽霞谢书阳滨州医学院医学分子遗传研究所山东烟台264003 滨州市中心医院病理科滨州医学院实验医学研究中心

目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PC... 详细信息

目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PCR技术定量分析miR-16在对照组细胞和加药组细胞中的表达变化;通过microRNA_org等分析软件预测miR-16的下游调控基因;采用Western blot方法分析细胞中bcl-2蛋白的表达变化。结果在顺铂诱导作用下,A549细胞凋亡率明显增加;miR-16在顺铂作用后的细胞中表达显著升高,而bcl-2蛋白显著低表达。结论顺铂可以促使肺癌A549细胞凋亡;miR-16具有抑癌基因活性,能负调控bcl-2蛋白的表达,参与顺铂致A549细胞死亡的作用。

关键词： miR-16 bcl-2 顺铂肺癌

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去甲斑蝥素致凋亡白血病细胞基因表达的变化

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实用儿科临床杂志 2010年第21期25卷 1662-1664页

作者：李有杰张帅王萍玉高宗华王秀文谢书阳滨州医学院医学分子遗传研究所山东烟台264003 滨州医学院化学教研室山东烟台264003 滨州医学院实验医学研究中心山东烟台264003

目的研究去甲斑蝥素(DMC)对慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的影响,探讨DMC致细胞凋亡后基因表达的变化。方法 20 mg.L-1DMC作用细胞36 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;提取细胞DNA,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA改变;提取细胞总R... 详细信息

目的研究去甲斑蝥素(DMC)对慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡的影响,探讨DMC致细胞凋亡后基因表达的变化。方法 20 mg.L-1DMC作用细胞36 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;提取细胞DNA,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA改变;提取细胞总RNA,基因芯片技术检测基因表达谱变化;通过反转录(RT)-PCR、ELISA验证芯片部分基因表达变化。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 DMC处理K562细胞后,倒置显微镜下可见细胞状态变差,活细胞数目明显减少;DNA电泳后可见明显的阶梯状变化;在利用基因芯片技术检测的21 522个基因转录本中,共筛选出差异表达基因约2 300个,其中超过500个基因的表达明显升高,有350个基因表达显著降低;RT-PCR和ELISA结果显示,Bcl-2、E2F1和E2F3基因表达显著降低,RB1和P53表达显著增高,均与芯片结果一致。结论 DMC可致K562细胞凋亡,并可引起凋亡细胞相关基因表达变化。

关键词：去甲斑蝥素白血病细胞凋亡基因表达

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CyclinD1反义核酸诱导肺腺癌细胞A549的凋亡

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生理学报 2011年第3期63卷 261-266页

作者：李尊岭邵淑红谢书阳岳真马颖滨州医学院生物化学与分子生物学教研室分子遗传学研究所烟台264003 滨州医学院应用心理学教研室烟台264003

为了探讨CyclinD1反义核酸在肺癌基因治疗中的作用,本研究构建了含有CyclinD1反义核酸的表达载体(命名为:pcDNA3.1-CyclinD1),并将该载体转染肺腺癌细胞A549,进行G418筛选后,获得稳定表达CyclinD1反义核酸的A549细胞(命名为:anti-Cyclin... 详细信息

为了探讨CyclinD1反义核酸在肺癌基因治疗中的作用,本研究构建了含有CyclinD1反义核酸的表达载体(命名为:pcDNA3.1-CyclinD1),并将该载体转染肺腺癌细胞A549,进行G418筛选后,获得稳定表达CyclinD1反义核酸的A549细胞(命名为:anti-CyclinD1-A549)。通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,结果显示稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞增殖显著被抑制,细胞凋亡增加。为探讨CyclinD1反义核酸诱导细胞凋亡的机理,应用Westernblot的方法检测了细胞内视网膜母细胞瘤蛋白质(retinoblastoma protein,pRb)、adenovirus E2 factor-1(E2F-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达,其结果显示,稳定转染CyclinD1反义核酸后,A549细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著降低。以上结果表明,Cy-clinD1反义核酸可引起肺癌细胞的凋亡,其机制可能与细胞内pRb、E2F-1、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达降低相关。

关键词：肺癌凋亡 CyclinD1 基因治疗

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用噬菌体随机肽库鉴定日本血吸虫22.6kDa抗原分子的表位

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2002年第3期20卷 164-167页

作者：胡雪梅张兆松吴海玮苏川季旻珺王勇陈淑贞吴观陵滨州医学院免疫学教研室滨州256603 南京医科大学分子生物学研究所南京210029

目的　筛选和鉴定日本血吸虫 (中国大陆株 ) 2 2 .6kDa抗原 (Sj2 2 .6)的表位。　方法　用纯化的抗Sj2 2 .6的多克隆抗体IgG对噬菌体十二肽库进行 5轮免疫学筛选 ,挑取克隆 ;采用Westernblotting免疫识别 ,将获得的阳性克隆免疫小鼠 ,... 详细信息

目的　筛选和鉴定日本血吸虫 (中国大陆株 ) 2 2 .6kDa抗原 (Sj2 2 .6)的表位。　方法　用纯化的抗Sj2 2 .6的多克隆抗体IgG对噬菌体十二肽库进行 5轮免疫学筛选 ,挑取克隆 ;采用Westernblotting免疫识别 ,将获得的阳性克隆免疫小鼠 ,并采用dot ELISA筛选能刺激小鼠产生较高滴度抗Sj2 2 .6抗体的阳性克隆 ;测定核苷酸序列 ,分析其表位与Sj2 2 .6抗原的同源性。　结果　经 5轮免疫学筛选后挑取的 1 4个克隆 ,用Westernblotting方法均能被抗Sj2 2 .6抗体识别。经动物免疫初步实验筛选 ,共获得 6个免疫原性较强的阳性克隆 ,测序结果获得 4种不同表位 ,其中 1种表位与Sj2 2 .6抗原具有较高的同源性 ,其余 3种表位与其无一级结构的同源性。　结论　获得的 4种日本血吸虫中国大陆株抗原表位 ,1种可能为结构表位。

关键词： 22.6kDa抗原噬菌体肽库表位日本血吸虫 Sj22.6抗原血吸虫疫苗

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miRNA在去甲斑蝥素致K562细胞凋亡中的作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 499-503页

作者：张帅李有杰张超岳真张文娟刘在贵谢书阳滨州医学院生物化学教研室医学分子遗传学研究所山东烟台264003 烟台山医院山东烟台264003

目的:探讨miRNA在抗肿瘤药物去甲斑蝥素(DMC)诱导K562细胞凋亡过程中的作用。方法:DMC诱导细胞凋亡后,通过基因芯片技术分析miRNA表达改变,进一步用RT-PCR和定量PCR验证部分miRNA的表达变化;并应用基因信息软件分析miRNA相关的基因,ELIS... 详细信息

目的:探讨miRNA在抗肿瘤药物去甲斑蝥素(DMC)诱导K562细胞凋亡过程中的作用。方法:DMC诱导细胞凋亡后,通过基因芯片技术分析miRNA表达改变,进一步用RT-PCR和定量PCR验证部分miRNA的表达变化;并应用基因信息软件分析miRNA相关的基因,ELISA验证相关基因表达情况。结果:DMC致凋亡组,基因芯片技术检测到290多种miRNA的表达发生明显改变,用RT-PCR和定量PCR分析结果示:在DMC处理组,miR-16、miR-34a和miR-125等表达增高1.5倍以上,而miR-106和miR-150的表达降低60%以上。通过microRNA TargetScan和miRanda软件分析发现癌基因(bcl-2、E2F1、E2F3)和抑癌基因(RB1、p53)表达可能受上述miRNA表达的调控。ELISA结果示:在DMC组,RB1和P53蛋白表达显著增高,而Bcl-2、E2F1和E2F3蛋白的表达显著降低。结论:DMC能诱导K562细胞发生凋亡,并能引起细胞内miRNA及相关基因的表达发生改变。

关键词：去甲斑蝥素细胞凋亡微小RNA 基因表达

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反义核酸抑制miR-20、miR-106表达对293T细胞增殖的影响

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中国病理生理杂志 2010年第9期26卷 1665-1669页

作者：李有杰张帅高宗华张文娟谢书阳张鹏举姜安丽山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所山东济南250012 滨州医学院医学分子遗传研究所山东烟台264003 烟台山医院血液科山东烟台264000

目的:通过反义核酸技术抑制miR-20、miR-106的表达,检测对293T细胞增殖的影响。方法:应用特异性针对miR-20、miR-106的反义核酸转染293T细胞,用形态学、流式细胞技术研究反义核酸对细胞增殖的抑制作用,用定量PCR和ELISA研究miRNA和相关... 详细信息

目的:通过反义核酸技术抑制miR-20、miR-106的表达,检测对293T细胞增殖的影响。方法:应用特异性针对miR-20、miR-106的反义核酸转染293T细胞,用形态学、流式细胞技术研究反义核酸对细胞增殖的抑制作用,用定量PCR和ELISA研究miRNA和相关靶基因的表达。结果:研究发现反义核酸可有效抑制miR-20和miR-106的表达,并明显抑制293T细胞的增殖;研究还表明反义miR-106可明显上调抑癌基因Rb的表达。结论:反义核酸通过抑制miRNA表达,上调抑癌基因Rb的表达,能明显抑制293T细胞增殖。

关键词： RNA,反义 miRNA 293T细胞细胞增殖基因表达

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Cyclin D1调控肺癌细胞的浸润和转移

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生理学报 2012年第1期64卷 55-61页

作者：李尊岭邵淑红焦飞岳真马颖滨州医学院生物化学与分子生物学教研室分子遗传学研究所山东省教育厅肿瘤分子生物学重点实验室烟台264003 滨州医学院基础心理学教研室烟台264003

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细... 详细信息

Cyclin D1作为细胞周期的一个调控因子,许多肿瘤细胞都过表达Cyclin D1基因,比如肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等。但是Cyclin D1在肿瘤细胞浸润和转移中的作用报道较少。本研究旨在研究Cyclin D1对肺癌细胞浸润、转移的调控作用。以肺腺癌细胞A549(高表达Cyclin D1)和肺鳞癌细胞SK-MES-1(低表达Cyclin D1)为研究对象。取裸鼠尾静脉注射A549或SK-MES-1细胞,4周后处死,从肺脏中分离出肿瘤细胞再接种另外的裸鼠,如此经过2次循环接种构建裸鼠高转移动物模型。向A549细胞转染Cyclin D1的干扰RNA抑制Cyclin D1的表达,同时向SK-MES-1细胞转染Cyclin D1的表达载体促进Cyclin D1的表达,随后通过细胞迁移实验观察基因处理后A549和SK-MES-1细胞的转移能力变化。用Western blot检测亲本细胞、不同转移层次裸鼠的癌组织中Cyclin D1和WNT/TCF信号通路相关蛋白因子的表达。结果显示,随着转移次数增加,从动物癌组织中分离出的癌细胞转移能力显著增强,Cyclin D1表达也明显升高;在A549细胞中,干扰Cyclin D1的表达可使细胞迁移能力变弱;在SK-MES-1细胞中,过表达Cyclin D1可使细胞迁移能力增强。高转移肺癌动物模型肿瘤组织中β-catenin、LEF、TCF蛋白表达高于低转移肿瘤组织,而二者的上述蛋白表达均高于亲本肺癌细胞。以上结果提示,Cyclin D1的表达与肺癌的浸润和转移密切相关,推测WNT/TCF信号通路能够促进Cyclin D1的表达。

关键词：肺肿瘤 Cyclin D1 干扰RNA 肿瘤转移 WNT信号通路

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