检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心血管杂志 2007年第2期12卷 111-113,117页

作者：张静华赵洛沙郑红杨文薛国华毋淑珍郑州大学第一附属医院心血管内科河南郑州450052 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室河南郑州450052

目的探讨我国汉族人群血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP）Iba基因HPA-2多态性与冠心病的关系。方法选择403例确诊冠心病的患者和500例无心脏病史的健康体检者作研究对象，运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术（polymerase... 详细信息

目的探讨我国汉族人群血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP）Iba基因HPA-2多态性与冠心病的关系。方法选择403例确诊冠心病的患者和500例无心脏病史的健康体检者作研究对象，运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）进行HPA-2多态性检测。结果所有年龄受试者中冠心病组Met／Met（M／M）＋Thr／Met（T／M）基因型频率是13．2％，高于对照组的8．6％（P〈0．05），比数比（oddsratio，OR）为1．6（95％可信区间1．1～2．4）；年龄≤60岁的受试者中冠心病组T／M＋M／M基因型频率（16．0％）同样高于对照组（8．8％）（P〈0．05），OR值为2．0（95％可信区间1．1～2．4）。结论血小板膜GPIbα中T／M和M／M基因型与冠心病之间存在相关性，在≤60岁的人中，此种相关性更强。

关键词：血小板膜糖蛋白冠心病基因多态性

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氦氖激光对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织MAP2和bcl-2表达的影响

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新乡医学院学报 2007年第1期24卷 15-18页

作者：张强李宛青刘华郑州师范高等专科学校生命科学系河南郑州450044 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室河南郑州450044

目的研究氦氖激光治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠后脑组织微管相关蛋白2(MAP2)及凋亡相关基因bc l-2表达的变化。方法SD大鼠40只,随机分为假损伤组、AD模型组、氦氖激光非穴位治疗组和氦氖激光穴位治疗组4组,每组10只。采用大鼠脑组织立... 详细信息

目的研究氦氖激光治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠后脑组织微管相关蛋白2(MAP2)及凋亡相关基因bc l-2表达的变化。方法SD大鼠40只,随机分为假损伤组、AD模型组、氦氖激光非穴位治疗组和氦氖激光穴位治疗组4组,每组10只。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核。术后用氦氖激光照射AD大鼠“百会”、“大椎”穴进行治疗,用非穴位组作为对照。造模23 d后,免疫组织化学染色检测脑组织微管相关蛋白MAP2及凋亡相关基因bc l-2的表达。结果氦氖激光穴位治疗组脑组织MAP2阳性反应光密度值较AD模型组和非穴位治疗组明显增高(P<0.05),与假损伤组比较无显著性差异(P>0.05);氦氖激光穴位治疗组bc l-2表达明显高于假损伤组和AD模型组(P<0.05),与非穴位治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论氦氖激光穴位照射可促进树突的生长和受损结构的修复,并通过上调抗凋亡基因bc l-2表达而实现对AD鼠的改善。

关键词：阿尔茨海默病大鼠海马皮层微管相关蛋白2 bcl-2

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儿童哮喘iNOS基因5′调控区(CCTTT)n缺失的初步研究

儿童哮喘iNOS基因5′调控区(CCTTT)n缺失的初步研究

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中华医学会第三次全国儿科基层医师学术会议

作者：靳秀红王群思沈照波汤昱李晓文郑州市儿童医院呼吸科郑州市儿童医院呼吸科郑州市儿童医院呼吸科郑州市儿童医院呼吸科郑州大学基础医学院医学遗传学教研室

目的探讨诱导型一氧化氮合酶基因与哮喘的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增其短串联重复序列,对扩增产物进行聚丙烯酰胺变性凝胶电泳检测,银染显色并分析结果。结果 (1)iNOS 基因5′调控区(CCTTT)n 短串联重复序列 PCR 检测结果：... 详细信息

目的探讨诱导型一氧化氮合酶基因与哮喘的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增其短串联重复序列,对扩增产物进行聚丙烯酰胺变性凝胶电泳检测,银染显色并分析结果。结果 (1)iNOS 基因5′调控区(CCTTT)n 短串联重复序列 PCR 检测结果：该序列在77例哮喘患儿有63例缺失与102 例对照组中有25例缺失,有显著性差异。(2)iNOS 基因该序列缺失与哮喘患儿病情的严重程度有关。 (3)iNOS 基因该序列缺失与哮喘患儿年龄无关。结论 1．儿童支气管哮喘患者存在 iNOS 基因5′调控区(CCTTT)n 短串联重复序列缺失,与正常儿童有显著性差异。*** 基因5′调控区(CCTTT) n 短串联重复序列与儿童支气管哮喘和病情严重程度有关。

关键词：儿童哮喘序列缺失哮喘患儿 CCTTT)n 初步研究

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粘多糖贮积症Ⅱ型IDS基因的1343-TT新突变

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中华儿科杂志 2006年第2期44卷 110-113页

作者：郭奕斌杜传书中山大学基础医学院医学遗传学教研室广州510080

目的研究中国粘多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)艾杜糖-2-硫酸酯酶(IDS)的基因突变,为产前基因诊断打下基础。方法应用尿粘多糖含量检测、聚合酶链反应-变性高效液相色谱(PCR-DHPLC)对1例MPSⅡ患儿及其父母的IDS基因的突变热点exons 9,3,8,进行... 详细信息

目的研究中国粘多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)艾杜糖-2-硫酸酯酶(IDS)的基因突变,为产前基因诊断打下基础。方法应用尿粘多糖含量检测、聚合酶链反应-变性高效液相色谱(PCR-DHPLC)对1例MPSⅡ患儿及其父母的IDS基因的突变热点exons 9,3,8,进行突变检测,并对PCR-DHPLC检出的突变样品进行直接测序。结果经PCR-DHPLC分析,发现患儿的IDS基因exon 9有明显异常峰形;DNA序列分析进一步发现,患儿IDS基因的exon 9发生1343-TT新移码突变,突变部位在第407位密码子(TTT)内,即IDS基因cDNA第1343 bp的T后缺失了2个T,并在第429位提前遇上终止密码TGA,导致肽链从550个氨基酸缩短至428个。患儿为这一突变的半合子,而其母为这一突变的杂合子。结论新发现的移码突变(1343-TT)导致肽链比正常的少了122个氨基酸,极可能引起酶活性大大降低,因此可能是该MPSⅡ患儿发病的真正原因。

关键词：粘多糖贮积症Ⅱ型艾杜糖醛酸硫酸酯酶突变聚合酶链反应色谱法,高压液相序列分析,DNA

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传代培养角膜细胞的染色体遗传变异率分析

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上海交通大学学报（医学版） 2006年第1期26卷 76-77页

作者：马志敏金月娥任志华卢珞陆振虞大理学院遗传学教研室大理671000 上海交通大学基础医学院医学遗传学教研室

目的分析传代培养角膜细胞染色体数目的变异率。方法选择人角膜上皮细胞（HCE）、牛角膜内皮细胞（BCE）和兔角膜上皮细胞（RCE）细胞，采用直接法制备传代细胞染色体标本，常规Giemsa染色，1000倍光学显微镜下计数分裂相染色体数目... 详细信息

目的分析传代培养角膜细胞染色体数目的变异率。方法选择人角膜上皮细胞（HCE）、牛角膜内皮细胞（BCE）和兔角膜上皮细胞（RCE）细胞，采用直接法制备传代细胞染色体标本，常规Giemsa染色，1000倍光学显微镜下计数分裂相染色体数目，进行核型分析，统计染色体数目变异情况。结果 HCE染色体众数为56—65，为超二倍体；BCE染色体众数为27～34，为亚二倍体；RCE染色体众数为74～88，为超二倍体。与起源细胞相比，以上3种传代细胞染色体数目均发生了改变。结论该项核型分析为HCE、BCE和RCE的功能研究提供了重要的参考信息。

关键词：传代培养细胞染色体变异角膜细胞

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小胶质细胞表达OX40L对T细胞增殖与凋亡的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第9期26卷 805-811页

作者：王艳艳李茂全宋敏白云 400038 重庆第三军医大学医学遗传学教研室成都医学院公共卫生学教研室

目的鉴定免疫共刺激分子OX40配体(OX40 ligand,OX40L)在小胶质细胞上的表达,并探讨OX40L信号在小胶质细胞对中枢神经系统内T细胞增殖与凋亡中的作用.方法通过RT-PCR、免疫印迹和流式细胞术检测小胶质细胞株N9活化前后OX40L在mRNA和蛋... 详细信息

目的鉴定免疫共刺激分子OX40配体(OX40 ligand,OX40L)在小胶质细胞上的表达,并探讨OX40L信号在小胶质细胞对中枢神经系统内T细胞增殖与凋亡中的作用.方法通过RT-PCR、免疫印迹和流式细胞术检测小胶质细胞株N9活化前后OX40L在mRNA和蛋白水平的表达变化,细胞免疫化学法鉴定原代小胶质细胞上OX40L表达情况.体外将小胶质细胞株N9与活化后T细胞共培养并阻断OX40L信号后,3H-TdR掺入实验和FITC-annexin-Ⅴ/PI荧光染色方法分别检测T细胞的增殖和凋亡情况,ELISA检测T细胞分泌IL-2的水平.结果小胶质细胞株N9活化前后均有OX40L表达,其蛋白表达率由23%增加为94%;原代小胶质细胞活化后表达OX40L.小胶质细胞表达OX40L后显著增强了T细胞增殖和IL-2分泌,抑制了T细胞凋亡.结论小胶质细胞活化后表达OX40L分子,OX40L-OX40信号可促进活化后T细胞增殖,抑制其凋亡,从而可能在维持中枢神经系统内T细胞免疫应答效应中发挥重要作用.有助于了解中枢神经系统内固有细胞和T细胞的相互作用机制,进一步认识OX40L的表达及功能.

关键词：小胶质细胞 T淋巴细胞共刺激分子 OX40L 中枢神经系统

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缺糖在PC12细胞中诱发的细胞毒性及bcl-2基因的表达

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解剖学杂志 2006年第3期29卷 275-278,281页

作者：宋晓冬田伟魏冠英刘炎刘雯左伋滨州医学院生物学教研室滨州256603 复旦大学细胞与遗传医学教研室上海200032

目的：研究PC12细胞缺糖损伤的分子生物学特征.方法：建立细胞缺糖模型,电镜观测PC12细胞形态;SOD法检测超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR测定bcl-2、bcl-xl基因表达.结果：缺糖细胞有凋亡现象发生;细胞缺糖24 h后,... 详细信息

目的：研究PC12细胞缺糖损伤的分子生物学特征.方法：建立细胞缺糖模型,电镜观测PC12细胞形态;SOD法检测超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR测定bcl-2、bcl-xl基因表达.结果：缺糖细胞有凋亡现象发生;细胞缺糖24 h后,培养液内的SOD和细胞内的SOD活力明显降低;bcl-2、bcl-xl基因在6～16 h表达上调,此后表达下调.结论：缺糖损伤的PC12细胞既有形态的变化也有功能的变化,细胞膜受到自由基的攻击,细胞抗氧化能力下降,细胞同时伴随着凋亡和坏死两种死亡方式,bcl-2、bcl-xl基因的表达具有一定的时序和范围特点.

关键词：缺糖 PC12细胞凋亡 bcl-2 bcl-xl 基因表达

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中草药远志对醋酸铅诱发的小鼠精子非程序DNA合成的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2006年第1期32卷 82-83页

作者：庞慧民高久春朱玉琢张丽娇吉林大学基础医学院医学遗传学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院细胞生物学教研室吉林长春130021

目的:观察中草药远志对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法:采用雄性小鼠生殖细胞非程序DNA合成实验。结果:远志各剂量组诱导的非程序DNA合成与正常对照组比较差异无显著性(P> 0．5);1．0～4．0 g·kg-1剂量远志对醋... 详细信息

目的:观察中草药远志对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法:采用雄性小鼠生殖细胞非程序DNA合成实验。结果:远志各剂量组诱导的非程序DNA合成与正常对照组比较差异无显著性(P> 0．5);1．0～4．0 g·kg-1剂量远志对醋酸铅所诱导的非程序DNA合成有明显抑制作用(P<0．01),并且随着远志浓度的增加,其抑制作用逐渐增强,超过一定剂量,其抑制作用不再增强。结论:远志对小鼠生殖细胞遗传物质具有保护作用。

关键词：远志/药理学醋酸铅非程序DNA合成生殖细胞

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模式生物与人类疾病

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科学 2006年第5期58卷 6-9页

作者：顾鸣敏王铸钢上海交通大学医学院医学遗传学教研室上海200025

模式生物是一类能方便地在实验室进行繁殖和饲养,个体生命周期较短的生物,用于研究人类生命现象或健康问题,其中有人们熟悉的小鼠和果蝇,也有人们不太熟悉的线虫和斑马鱼.尽管模式生物不像时装模特儿那样引人注目,但由于它们繁殖力强,... 详细信息

模式生物是一类能方便地在实验室进行繁殖和饲养,个体生命周期较短的生物,用于研究人类生命现象或健康问题,其中有人们熟悉的小鼠和果蝇,也有人们不太熟悉的线虫和斑马鱼.尽管模式生物不像时装模特儿那样引人注目,但由于它们繁殖力强,基因组一般较小、较简单,易于遗传操作等特点,而备受生物学家和医学家的青睐.

关键词：模式生物转基因基因剔除人类疾病

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中草药仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性

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吉林大学学报（医学版） 2006年第3期32卷 445-447页

作者：庞慧民朱玉琢乔萍温得中吉林大学基础医学院医学遗传学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:观察中草药仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。方法:将30只小鼠随机分为6组(每组5只):阴性对照组(NS)、丝裂霉素C或甲基磺酸甲酯(MMC或MMS)组及仙鹤草诱变组(1.0、2.0、4.0和8.0 ***-1)。采用小鼠精子畸形实验、精原细胞姐妹染... 详细信息

目的:观察中草药仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。方法:将30只小鼠随机分为6组(每组5只):阴性对照组(NS)、丝裂霉素C或甲基磺酸甲酯(MMC或MMS)组及仙鹤草诱变组(1.0、2.0、4.0和8.0 ***-1)。采用小鼠精子畸形实验、精原细胞姐妹染色单体互换实验和小鼠精子非程序DNA合成实验,研究仙鹤草对生殖细胞的遗传毒性。结果:仙鹤草各剂量组所诱导的小鼠精子畸形频率和精原细胞姐妹染色单体互换频率与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),仙鹤草不能诱导小鼠精子非程序DNA合成。结论:在本实验所使用的剂量范围内仙鹤草对雄性小鼠生殖细胞无遗传毒性。

关键词：仙鹤草诱变试验生殖细胞

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