检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2023年第1期75卷 137-150页

作者：董晶钟婧雯许亚丽马宇段小红西北大学生命科学学院军事口腔医学国家重点实验室口腔疾病国家临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室

溶质载体家族4 (solute carrier family 4, SLC4)包括10个成员(SLC4A1～5, SLC4A7～11)，分别表达于人体内多个组织，不同成员在其底物依赖、电荷转运化学计量和组织表达等方面有所不同，其共同功能是参与多种离子的跨膜交换，涉及许多... 详细信息

溶质载体家族4 (solute carrier family 4, SLC4)包括10个成员(SLC4A1～5, SLC4A7～11)，分别表达于人体内多个组织，不同成员在其底物依赖、电荷转运化学计量和组织表达等方面有所不同，其共同功能是参与多种离子的跨膜交换，涉及许多重要的生理过程，如红细胞CO2运输、细胞体积和细胞内pH调节等。近几年，很多研究发现SLC4家族成员与人类疾病发生相关，当SLC4家族成员发生基因突变时，机体会发生一系列功能障碍进而导致一些疾病发生。本综述对SLC4家族各成员的结构和功能以及疾病相关性的研究进展进行了总结和分析，以期为此类疾病的防治提供参考。

关键词：溶质载体家族4 碳酸氢盐转运体结构和功能遗传病

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杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌的增敏作用与机制

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滨州医学院学报 2024年第1期47卷 13-18页

作者：宋鹏李敏敬杨春燕滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院中医学院山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院口腔生物学教研室山东烟台264003

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549... 详细信息

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549细胞敲降β-catenin的细胞株,应用集落形成实验,观察厄洛替尼处理后集落形成率。构建厄洛替尼和杨梅素单独处理组和联合处理组,Hoechst 33258实验检测细胞凋亡状况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果厄洛替尼可显著诱导A549细胞中β-catenin的表达,并呈时间和剂量依赖效应,抑制β-catenin可增强A549细胞对厄洛替尼的敏感性。杨梅素可显著抑制β-catenin的表达。与厄洛替尼单独应用比较,杨梅素和厄洛替尼联合应用显著提高A549细胞凋亡率,增强凋亡相关蛋白的表达量。结论杨梅素通过下调β-catenin表达促进厄洛替尼抗NSCLC的敏感性,为杨梅素和厄洛替尼联合应用抵抗厄洛替尼的耐药性提供了实验依据和新的治疗思路。

关键词：人非小细胞肺癌厄洛替尼 β-catenin 杨梅素

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牙本质涎磷蛋白变异与遗传性牙本质发育异常

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中华口腔医学杂志 2023年第1期58卷 17-24页

作者：朱庆林段小红余擎第四军医大学口腔医学院牙体牙髓病科、军事口腔医学国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室、军事口腔医学国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032

遗传性牙本质发育异常的分类及临床表现已被广泛关注和解读, 对其遗传学基础的认识也日益深入。牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein, DSPP)是牙本质发育不全Ⅱ型、牙本质发育不全Ⅲ型和牙本质发育不良Ⅱ型的致病基因。本文对DSP... 详细信息

遗传性牙本质发育异常的分类及临床表现已被广泛关注和解读, 对其遗传学基础的认识也日益深入。牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein, DSPP)是牙本质发育不全Ⅱ型、牙本质发育不全Ⅲ型和牙本质发育不良Ⅱ型的致病基因。本文对DSPP的突变分类及其突变后导致的蛋白转运和功能障碍进行阐述, 初步分析DSPP突变类型与临床表现的对应关系, 以期为遗传性牙本质发育异常的研究和诊治提供可借鉴的思路。

关键词：牙体发育异常牙本质发育不全牙本质发育不良牙本质涎磷蛋白基因突变

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基于网络药理学的中药来源灭螺药物相关靶点筛选

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中国血吸虫病防治杂志 2022年第6期34卷 588-597页

作者：熊涛郭锦璐卢芳国刘佳豪郑涛李佳珊湖南中医药大学医学院病原生物学教研室湖南长沙410219 湖南中医药大学口腔医学院

目的基于网络药理学筛选中药来源潜在植物灭螺药相关靶点,并探索其灭螺机制。方法通过回顾性文献分析筛选具有灭螺活性的中药并对其灭螺效果进行综合梳理,基于网络药理学方法通过中药系统药理学数据库与分析平台、UniProt数据库和文献... 详细信息

目的基于网络药理学筛选中药来源潜在植物灭螺药相关靶点,并探索其灭螺机制。方法通过回顾性文献分析筛选具有灭螺活性的中药并对其灭螺效果进行综合梳理,基于网络药理学方法通过中药系统药理学数据库与分析平台、UniProt数据库和文献挖掘获得各类中药活性成分及相应潜在靶点。采用Cytoscape 3.7.2构建药物-活性成分-相关靶点网络图,利用Metascape数据库对关键靶点进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果文献分析中共筛选出27种中药来源灭螺药物,归为14类。网络药理学分析获得活性成分190种,药物-活性成分-相关靶点网络中贡献度较高的活性成分包括槲皮素、乙酸亚油醇、木犀草素、β-胡萝卜素、(24S)-乙基胆甾-5,22,25-反-3β-醇、原阿片碱、牛蒡子苷等;筛选出相应潜在靶点181个,KEGG通路富集分析发现这些靶点主要定位于神经活性配体-受体相互作用、脂肪细胞脂解调控、心肌细胞的肾上腺素能信号等16条通路。结论本研究初步展示了27种灭螺药物的多成分、多靶点、多通路作用机制,筛选的关键组分可望为后续灭螺药物分离、纯化及药理研究奠定基础,筛选的关键靶点和关键通路可望为中药源灭螺药机制阐明和绿色灭螺新药开发提供帮助。

关键词：湖北钉螺福寿螺灭螺药物中药网络药理学

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NDRG2通过调控肝癌细胞磷脂和甘油三酯代谢抑制肝细胞癌的生长:基于代谢组学分析

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南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1765-1773页

作者：王佳媛袁依依张坤孙翔卜歆董健吴有盛田红英沈岚延安大学医学院病原生物学教研室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学口腔医学院陕西西安710032

目的观察抑癌基因N-Myc下游调控基因2(NDRG2)对人肝癌细胞脂类物质代谢的调控方式及调控特征,阐述NDRG2在肝癌脂质代谢中的作用。方法基于TNMplot数据库分析抑癌基因NDRG2在809例肝细胞癌组织和379例正常肝组织中的表达差异,应用人类蛋... 详细信息

目的观察抑癌基因N-Myc下游调控基因2(NDRG2)对人肝癌细胞脂类物质代谢的调控方式及调控特征,阐述NDRG2在肝癌脂质代谢中的作用。方法基于TNMplot数据库分析抑癌基因NDRG2在809例肝细胞癌组织和379例正常肝组织中的表达差异,应用人类蛋白质图谱(THPA)分析NDRG2在肝细胞癌的表达水平与患者生存期的关系,以及NDRG2在肿瘤细胞株的表达丰度并筛选肝癌细胞系。利用携带NDRG2 c DNA慢病毒及其对照组慢病毒分别感染人肝细胞癌细胞系HepG2,采用实时荧光定量PCR法检测慢病毒感染后两组细胞中NDRG2基因的mRNA含量;Western blot检测慢病毒感染后两组细胞中NDRG2的蛋白含量,建立NDRG2过表达及其对照组细胞系。利用脂质代谢组学分析NDRG2表达增强对肝癌细胞脂质代谢的调控效应,利用酶联免疫分析试剂盒验证NDRG2表达增强对肝癌细胞磷脂代谢物的影响,利用油红染色验证NDRG2表达增强对肝癌细胞甘油三酯的影响。结果TNMplot数据库结果统计分析发现NDRG2在肝癌组织中表达量对比普通肝组织明显下降(P<0.001);THPA数据库生存分析发现NDRG2 mRNA水平高的患者比NDRG2 mRNA水平低的患者存活时间更长;THPA数据库细胞系RNA表达分析显示在多种肿瘤细胞中,肝细胞癌HepG2中NDRG2表达丰度较高。代谢组学研究发现NDRG2表达增强能够显著调控肝癌细胞HepG2磷脂的含量。其中甘油三酯TG、卵磷脂PC、磷脂酰甘油PG、磷脂酰乙醇胺PE、鞘磷脂酰丝氨酸SM、神经酰胺Cer等变化明显。酶联免疫分析发现NDRG2表达增强能够显著抑制肝癌细胞HepG2内多种磷脂代谢物的含量。油红染色分析发现NDRG2表达增强能够显著抑制肝癌细胞HepG2内甘油三酯的含量。结论抑癌基因NDRG2可以通过调控肝癌细胞磷脂和甘油三酯含量,抑制肝细胞癌的发生与发展。

关键词：抑癌基因 NDRG2 磷脂代谢组学

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构建低级别胶质瘤免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型

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滨州医学院学报 2024年第3期47卷 206-216,222页

作者：刘静远夏子怡刘沅雨卢云霞董耀许森刘文英滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 滨州医学院药学院(葡萄酒学院) 山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式... 详细信息

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型,并通过外部数据库、RT-qPCR和Western blot进行验证。结果在LGG中应用浸润评分作为分组依据,构建免疫相关的ceRNA网络和预后风险最优模型分析发现,高危组的肿瘤免疫和炎症相关信号通路的激活增强,免疫反应状态升高。免疫评分升高与预后不良显著相关,风险评分在临床特征变化后仍可作为独立的预后因素,提示局部免疫状态或在预后中具有更好的潜力。通过分析各种免疫细胞类型的浸润丰度,发现CD8+T细胞、M0型巨噬细胞在预后较差的高危组中浸润水平相对较高。探索了目前常用的47个免疫检查点,发现大多数经典检查点的表达水平在高风险组显著高于低风险组。通过qRT-PCR和Western blot对预后评估模型的建模基因进行评估,揭示了ST8SIA2和SLC10A4在胶质瘤表达升高,具有潜在的免疫治疗和预后预测的价值。结论风险评分模型和预后模型可用于LGG患者的风险评价和预后评估。

关键词：低级别胶质瘤免疫浸润 ceRNA网络预后模型生存预测

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FAM83H突变导致牙釉质发育不全伴牙萌出异常的特征分析

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中华口腔医学杂志 2023年第9期58卷 933-937页

作者：毛颂雅段小红第四军医大学口腔医院口腔生物学教研室和口腔罕见病与遗传病门诊、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 中国医科大学口腔医学院沈阳110002

目的通过分析FAM83H基因突变导致遗传性牙釉质发育不全(amelogenesis imperfecta,AI)病例的牙萌出异常特征,揭示FAM83H基因可能存在的新表型和新功能,为精准诊治AI等遗传性疾病奠定基础。方法通过PubMed数据库检索已发表的FAM83H突变导... 详细信息

目的通过分析FAM83H基因突变导致遗传性牙釉质发育不全(amelogenesis imperfecta,AI)病例的牙萌出异常特征,揭示FAM83H基因可能存在的新表型和新功能,为精准诊治AI等遗传性疾病奠定基础。方法通过PubMed数据库检索已发表的FAM83H突变导致的AI病例,检索关键词为“(FAM83H)AND(amelogenesis imperfecta)”,文献发表时间为2008年1月1日至2023年2月28日。文献纳入标准为能够提供患者详细的影像学资料或牙萌出信息以及FAM83H基因突变资料。收集文献来源的每位患者的基本信息、牙齿表型特征和突变基因信息,分析和总结其牙萌出异常的部位和数量特征。结果在检索到的45篇相关文献中,20篇符合纳入标准,并提供了50例具有影像学资料或牙萌出详细资料、携带FAM83H突变的AI患者的相关信息,共有12例(24%)患者出现了牙萌出异常,累计34颗患牙,其中85%(29/34)的患牙无任何萌出阻力,为埋伏牙[74%(25/34)]或部分萌出[12%(4/34)]。牙位分析发现,尖牙和第二磨牙萌出异常占比最高,均占38%(13/34)。结论FAM83H基因突变导致AI的同时,还可引起特定牙位牙萌出异常。

关键词：遗传牙釉质发育不全遗传异质性牙萌出牙釉质钙化不全

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牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡通过miR-216a-3p/PHB引起小鼠肠道炎症和紧密连接损伤

牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡通过miR-216a-3p/PHB引起小鼠肠道炎症和...

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：郭旭昊龙旭鲁晓瑛杨雅慧寇育荣中国医科大学口腔医学院牙周病学教研室中国医科大学口腔医学院口腔生物学教研室

目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)作为牙周主要致病菌,可破坏肠道上皮的物理屏障,引起肠道的炎症反应,但其机制尚未完全阐明。***外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)是***的主要毒力因子之一,具有体积小,易在组织中... 详细信息

目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)作为牙周主要致病菌,可破坏肠道上皮的物理屏障,引起肠道的炎症反应,但其机制尚未完全阐明。***外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)是***的主要毒力因子之一,具有体积小,易在组织中扩散的特点。本实验旨在探究*** OMVs诱导肠道炎症以及肠道紧密连接破坏的机制,从而为揭示牙周炎与炎症性肠病的相互联系和作用机制提供新的靶点和思路。

关键词：肠道炎症牙龈卟啉单胞菌紧密连接外膜囊泡 PHB miR-216a-3p/PHB

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具核梭杆菌通过FadA与CDH11结合侵入肺泡上皮细胞加重肺部炎症的机制研究

具核梭杆菌通过FadA与CDH11结合侵入肺泡上皮细胞加重肺部炎症的...

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中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第14次口腔生物医学学术年会中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第18次口腔病理学术年会

作者：刘昆谢欣芸李倩潘亚萍中国医科大学口腔医学院牙周病学教研室中国医科大学口腔医学院口腔生物学教研室

目的:梭杆菌黏附素A (Fusobacterium adhesin A,FadA)是具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)菌体表面的一种黏附素,可分别与结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞、血管内皮细胞表面的钙黏蛋白1(Cadherin-1,CDH1)、CDH5结合,介导***对CRC细胞、血管内皮细胞的黏附与侵入,参与CRC、早产等疾病进展。CDH11是一种经典的钙黏蛋白,与肺纤维化、肿瘤等多种病理过程密切相关。本研究旨在探究***是否通过FadA与CDH11结合黏附和侵入肺泡上皮细胞,并激活CDH11/MAPK13/JUN信号通路,加重肺部炎症反应。材料与方法:利用*** ATCC 255886、FadA抗体处理的***分别感染A549、CDH11敲减或过表达的A549细胞,通过激光共聚焦显微镜和菌落计数法检测***的黏附和侵入效率以及FadA定位。免疫共沉淀和分子对接技术验证CDH11与FadA之间的相互作用并预测其结合模式。借助qRT-PCR和Western Blot检测CDH11、MAPK13和JUN表达变化。借助qRT-PCR和ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CSF3、IL-10、IL-37表达变化。结果:***能够黏附和侵入肺泡上皮细胞,其黏附和侵入效率随MOI值增大而增加,FadA可进入A549细胞内。FadA抗体处理***或敲减CDH11会降低***的黏附和侵入效率,过表达CDH11会提高***的黏附和侵入效率。CDH11和FadA之间存在相互作用,CDH11胞外结构域(Ectodomain,EC)1的TRP-57和GLN-59位点、EC5的CYS-604、ASN-605位点可分别与FadA的GLN-72、TYR-73、GLU-63位点形成氢键,并具有良好的结合自由能。此外,***感染A549细胞能够上调CDH11和MAPK13、JUN、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CSF3表达,下调IL-10、IL-37表达。利用抗体封闭FadA或敲减CDH11阻碍了***对A549细胞MAPK13、JUN、IL-6、CCL20、CSF3、IL-10、IL-37表达的影响。结论:***能够通过FadA与CDH11结合黏附和侵入肺泡上皮细胞,激活CDH11/MAPK13/JUN信号通路,加重肺部炎症反应。该研究提示敲除FadA或CDH11将成为治疗***相关呼吸道感染的新策略。

关键词：具核梭杆菌 FadA CDH11 肺泡上皮细胞炎症

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口腔遗传病与罕见病生物样本库建设及相关样本保存编码专家共识

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中华口腔医学杂志 2023年第8期58卷 749-758页

作者：阮文彦张燕丽郑树国孙瑶范志朋宋亚玲孙宏晨王文梅代杰文赵震锦张婷婷陈栋潘永初蒋月桂王旭东郑黎薇朱庆林何淼许宝山贾仲林韩冬段小红第四军医大学口腔医院口腔罕见病与遗传病门诊/口腔生物学教研室、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 北京大学口腔医学院·口腔医院预防科、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、口腔生物材料和数字诊疗装备国家工程研究中心、口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 同济大学口腔医学院·附属口腔医院口腔种植科、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 首都医科大学口腔医学院、全牙再生与口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 武汉大学口腔医(学)院、口颌系统重建与再生全国重点实验室、口腔生物医学教育部重点实验室、口腔医学湖北省重点实验室武汉430079 吉林大学口腔医院口腔病理学教研室长春130021 南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔黏膜病科南京210008 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科、上海交通大学口腔医学院、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011 中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院第一门诊、辽宁省口腔疾病重点实验室沈阳110002 天津医科大学口腔医院口腔颌面外科天津300070 郑州大学第一附属医院口腔综合科郑州450052 南京医科大学附属口腔医院口腔正畸科、江苏省口腔疾病研究重点实验室、江苏省口腔转化医学工程研究中心南京210029 西安交通大学口腔医院牙体牙髓病科西安710004 四川大学华西口腔医院儿童口腔科、口腔疾病研究国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心成都610041 第四军医大学口腔医院牙体牙髓病科、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 武汉大学口腔医(学)院儿童口腔科武汉430079 中山大学附属口腔医院口腔颌面外科·中山大学光华口腔医学院·广东省口腔医学重点实验室广州510080 四川大学华西口腔医院唇腭裂外科、口腔疾病研究国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心成都610041 北京大学口腔医学院·口腔医院修复科、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、口腔生物材料和数字诊疗装备国家工程研究中心、口腔数字医学北京市重点实验室北京100081

口腔遗传病与罕见病生物样本极其珍贵,收集保存此类样本有助于阐明此类疾病的发病机制以及提高诊治水平,而针对此类疾病生物样本库的标准化建设是实现这些目的的重要基石。目前有关口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的文献信息非常少,... 详细信息

口腔遗传病与罕见病生物样本极其珍贵,收集保存此类样本有助于阐明此类疾病的发病机制以及提高诊治水平,而针对此类疾病生物样本库的标准化建设是实现这些目的的重要基石。目前有关口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的文献信息非常少,也缺乏口腔颌面部来源生物样本分类及其编码的标准或建议,不利于口腔专病生物样本库的标准化和信息化建设。本文总结了口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的背景、必要性、原则和要点。在全国生物样本标准化技术委员会出台的团体标准《人类生物样本分类与编码》基础上,新增76种口腔颌面部来源生物样本的编码建议,以期实现口腔颌面部来源生物样本分类与编码的标准化,推动口腔专病特别是口腔遗传病与罕见病生物样本库的智慧化建设,提升我国口腔遗传病与罕见病的整体研究水平。

关键词：口腔医学生物样本库罕见病遗传病标准化信息化专家共识

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