检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学教育探索杂志 2023年第6期22卷 834-837页

作者：崔晓娜王萍玉滨州医学院公共卫生与管理学院流行病学教研室烟台264003

目的探究预防医学专业公费本科生与非公费本科生的学生生源及政策了解途径。方法利用整群随机抽样的方法,抽取山东省2所医学院校2020级预防医学专业首批公费本科生和同批报考此专业的非公费本科生作为研究对象,共205人。利用问卷星平台... 详细信息

目的探究预防医学专业公费本科生与非公费本科生的学生生源及政策了解途径。方法利用整群随机抽样的方法,抽取山东省2所医学院校2020级预防医学专业首批公费本科生和同批报考此专业的非公费本科生作为研究对象,共205人。利用问卷星平台发放问卷,调查学生生源及政策了解途径。运用SPSS 22.0统计软件分析数据,采用相对数和构成比描述计数资料,利用卡方检验比较公费本科生和非公费本科生生源特征和政策了解程度,多重响应分析学生对政策的了解途径。结果预防医学专业公费本科生和非公费本科生在性别(χ^(2)=10.29,P<0.001)、户籍所在地(χ^(2)=5.61,P=0.018)、父亲的文化程度(χ^(2)=9.78,P=0.044)及政策了解途径(χ^(2)=17.19,P<0.001)方面的差异有统计学意义;88.4%的学生是通过教师、学生、家人口中了解到公费医学生政策。结论预防医学专业公费医学生中女生多于男生,农村多于城市;政策了解途径多样化,以口口相传为主。

关键词：预防医学公费本科生生源分析政策了解

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原花青素B_(2)软膏对UVB诱导BALB/c-nu小鼠皮肤光老化的防治效果

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滨州医学院学报 2023年第5期46卷 327-331页

作者：李岚李燕妮滨州医学院基础医学院医学遗传学与细胞生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院药学院生物制药工艺与制剂教研室山东烟台264003

目的通过紫外线UVB照射模拟光老化,研究原花青素B_(2)软膏对BALB/c-nu小鼠皮肤组织形态及生化指标的影响,探寻它在皮肤光保护方面的作用机理。方法以正交试验优选原花青素B_(2)软膏基质,将健康BALB/c-nu小鼠分为对照组、模型组和抹药组... 详细信息

目的通过紫外线UVB照射模拟光老化,研究原花青素B_(2)软膏对BALB/c-nu小鼠皮肤组织形态及生化指标的影响,探寻它在皮肤光保护方面的作用机理。方法以正交试验优选原花青素B_(2)软膏基质,将健康BALB/c-nu小鼠分为对照组、模型组和抹药组,于处理后第14天取材。HE染色和Masson染色进行皮肤组织的形态学检测;ELISA方法测定皮肤组织中抗氧化酶和炎症因子的变化。结果形态观察:与对照组相比,模型组小鼠皮肤均出现褶皱、红斑等症状,表皮层厚度显著增加且厚度不均,棘层细胞肥大,胶原纤维数量减少;与模型组相比,抹药组减轻了UVB照射造成的皮肤损伤,抑制了UVB诱导的表皮增厚现象,胶原纤维虽也出现减少,但相比于模型组有明显的改善。炎症因子检测:与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织中SOD含量减少和炎症因子(IL-6,TNF-α)的含量明显增高(P<0.05);与模型组相比,抹药组小鼠皮肤组织中SOD含量回升并且降低了炎症因子的水平(P<0.05)。结论原花青素B_(2)软膏可以抑制皮肤组织中炎症因子的产生,提高抗氧化酶的活性,具有较好地抵抗UVB皮肤光老化的保护价值。

关键词：原花青素B_(2)软膏光老化 UVB 皮肤组织

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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 207-214页

作者：樊翠张娅薇杨蕊吴肖婕周嘉迪薛江楠滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264000 临沂市中医医院超声医学科山东临沂276000 滨州市人民医院中心实验室山东滨州256610 陕西中医药大学附属医院检验科陕西咸阳712000

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 详细信息

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

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“激越四段式”教学法在实验诊断学教学中的应用

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中国继续医学教育 2023年第18期15卷 76-80页

作者：王雅宁乔令艳张晓敏刘云启杨敏蔺超滨州医学院附属医院肾内科山东滨州256603 滨州医学院第一临床医学院诊断学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院骨关节外科山东滨州256603

目的探讨“激越四段式”教学法在实验诊断学教学中的应用效果。方法选取2022年3—6月某医学院校五年制临床医学专业的2019级三年级医学生共146名作为研究对象,每组73名,分为“激越四段式”教学组和传统教学组,课程结束后对两组学生进行... 详细信息

目的探讨“激越四段式”教学法在实验诊断学教学中的应用效果。方法选取2022年3—6月某医学院校五年制临床医学专业的2019级三年级医学生共146名作为研究对象,每组73名,分为“激越四段式”教学组和传统教学组,课程结束后对两组学生进行理论考核和临床思维能力测试,并采用调查问卷的形式对教学方法进行反馈。结果“激越四段式”教学组所有学生对课堂评价为非常满意或满意,传统教学组仅有82.67%的学生对课堂评价为十分满意或满意,且“激越四段式”教学组十分满意度明显高于传统教学组,差异有统计学意义(P<0.05)。“激越四段式”教学组理论测试及临床思维分析能力测试成绩均高于传统教学组,差异有统计学意义(P<0.05)。教学效果评价上,“激越四段式”教学组在激发学习兴趣、查阅文献能力、自主学习及创新思辨能力方面,得分均明显高于传统教学组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在实验诊断学的教学中采用“激越四段式”教学法,能够激发学生的主观能动性,培养学生自主学习和分析解决问题的能力,加深学生对知识的记忆和运用,有利于临床思维的培养。

关键词：激越四段式教学法实验诊断学教学改革临床医学自主学习团队学习

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BOPPPS教学模式在口腔黏膜病临床教学中的应用探讨

BOPPPS教学模式在口腔黏膜病临床教学中的应用探讨

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2024年中华口腔医学会口腔医学教育专业委员会第十九次口腔医学教育学术年会

作者：黄帆宋月凤段宁王翔南京大学医学院附属口腔医院口腔黏膜病学教研室

目的:探索BOPPPS教学模式在口腔黏膜病临床教学中的作用。方法:选择南京大学医学院2019级5年制本科生为研究对象,分为实验组和对照组,各10人,两组均在南京大学医学院附属口腔医院口腔黏膜病科进行临床实习,每名学生平均科内实习时长2周... 详细信息

目的:探索BOPPPS教学模式在口腔黏膜病临床教学中的作用。方法:选择南京大学医学院2019级5年制本科生为研究对象,分为实验组和对照组,各10人,两组均在南京大学医学院附属口腔医院口腔黏膜病科进行临床实习,每名学生平均科内实习时长2周,对照组实施传统教学模式,实验组实施BOPPPS教学模式,两组学生均在出科前进行临床技能考核和理论知识考核以及教学满意度调查,并统计得分。结果:实验组理论知识考核、临床技能考核成绩和教学满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05=。结论:BOPPPS教学模式在口腔黏膜病教学中应用效果更好,可以提升学生对理论知识的掌握程度,改善学习效果,提升综合素质。

关键词： BOPPPS 口腔黏膜病学教学模式

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无托槽隐形矫治混合牙列扩弓效率的研究

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中国医科大学学报 2022年第12期51卷 1074-1078页

作者：赵睿刘洋吕翱郭学强刘新强青岛大学附属医院口腔正畸科山东青岛266003 青岛大学口腔医学院口腔正畸学教研室山东青岛266003 滨州医学院口腔医学院牙体牙髓病学教研室山东烟台264003 青岛市妇女儿童医院口腔科山东青岛266003

目的探讨混合牙列期无托槽隐形矫治器的扩弓效率。方法选取2019年至2021年于青岛大学附属医院口腔正畸科就诊并使用隐形矫治器扩弓的混合牙列患者32例,收集矫治前、排牙预置及矫治后的三维数字化模型,分别测量上下颌牙尖水平和龈缘水平... 详细信息

目的探讨混合牙列期无托槽隐形矫治器的扩弓效率。方法选取2019年至2021年于青岛大学附属医院口腔正畸科就诊并使用隐形矫治器扩弓的混合牙列患者32例,收集矫治前、排牙预置及矫治后的三维数字化模型,分别测量上下颌牙尖水平和龈缘水平牙弓宽度及磨牙颊倾度,计算各牙位扩弓效率。配对样本t检验比较矫治前、排牙预置及矫治后牙弓差异宽度。结果矫治后各牙位牙弓宽度显著增加(P<0.05),上颌乳尖牙、第一乳磨牙、第二乳磨牙、第一恒磨牙区牙尖水平扩弓效率分别为69%、70%、71%、61%,龈缘水平扩弓效率分别为63%、55%、59%、47%;下颌相应牙位牙尖水平扩弓效率分别为84%、78%、76%、69%,龈缘水平分别为69%、68%、64%、56%。矫治后上颌第一恒磨牙颊倾(1.19±3.56)°,下颌第一磨牙颊倾(5.54±3.03)°,实际颊倾量大于预置值(P<0.05)。结论隐形矫治器能在替牙期实现有效的上下颌扩弓,乳尖牙及乳磨牙区扩弓效率较高,龈缘水平扩弓效率低于牙尖水平,第一恒磨牙实际颊倾量大于预置值。

关键词：混合牙列早期矫治无托槽隐形矫治器扩弓效率

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孕期刚地弓形虫感染对滋养层细胞和蜕膜免疫细胞表面CD73表达的影响及其与不良妊娠的关系

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2025年第2期 210-216页

作者：景天宇牟汝涛张帆刘现兵胡雪梅张海霞李志丹滨州医学院免疫学教研室烟台市烟台山医院介入医学科齐鲁医药学院免疫学教研室

目的探讨孕期刚地弓形虫感染对滋养层细胞及蜕膜免疫细胞表面CD73表达的影响，并分析其与不良妊娠结局的关系。方法收集健康早孕期正常流产的蜕膜和绒毛组织4个，采用聚蔗糖-泛影葡胺淋巴细胞分离液分离蜕膜单个核细胞，percoll法分... 详细信息

目的探讨孕期刚地弓形虫感染对滋养层细胞及蜕膜免疫细胞表面CD73表达的影响，并分析其与不良妊娠结局的关系。方法收集健康早孕期正常流产的蜕膜和绒毛组织4个，采用聚蔗糖-泛影葡胺淋巴细胞分离液分离蜕膜单个核细胞，percoll法分离滋养层细胞，将纯化的蜕膜单个核细胞和滋养层细胞分别分为对照组和感染组，每组1×107个，感染组按细胞与弓形虫3∶1感染，感染后24 h，采用流式细胞术检测滋养层细胞、蜕膜自然杀伤细胞（decidualnaturalkiller,dNK）、蜕膜巨噬细胞（decidualmacrophage,dMφ）和蜕膜树突状细胞（decidualdendriticcell,dDC）表面CD73表达。将分离的滋养层细胞分为对照组和感染组，每组1×10～7个，感染组按细胞与弓形虫1∶1感染，感染后24 h提取蛋白，蛋白质免疫印记（Westernblotting）分析弓形虫感染后滋养层细胞CD73蛋白的相对表达水平。野生型C57BL/6J雌鼠60只与雄鼠30只，CD73基因敲除(CD73-/-)雌鼠60只与雄鼠30只均分别按雌雄比为2∶1随机合笼过夜。孕鼠随机均分为野生型对照组和野生型感染组，CD73-/-对照组和CD73-/-感染组，孕8 d，感染组孕鼠分别经腹腔注射400个弓形虫速殖子，对照组注射等量生理盐水。孕14 d，解剖子宫并观察胎盘、胎鼠情况，计算异常胎率。免疫组化染色检测胎盘组织中CD73的表达。采用GraphPad Prism9.0软件进行统计学分析，组间数据分析采用独立样本Student’st检验。结果流式细胞术结果显示，对照组滋养层细胞表面CD73阳性细胞比例为（39.25±1.43）%，高于感染组的（31.27±2.79）%（t=5.31,P <0.05），对照组dDC、dMφ和dNK细胞表面CD73阳性细胞比例分别为（38.17±7.71）%、（25.80±6.85）%、（9.39±0.75）%，高于感染组的（36.33±7.64）%、（20.58±5.18）%、（7.74±1.08）%（t=4.25、5.24、3.57，均P <0.05）;Westernblotting结果显示，对照组滋养层细胞CD73蛋白相对表达水平为0.79±0.07，较感染组的0.38±0.05显著下调（t=24.80,P <0.01）；免疫组化结果显示，野生型对照组胎盘组织阳性细胞呈棕色集中表达在胎盘侧，尤其近血管处，野生型感染组阳性细胞较对照组少。野生型感染组小鼠胎盘组织CD73表达灰度值为9.79±0.30，较野生型对照组的20.20±4.60显著降低（t=3.89,P <0.05）。野生型对照组和CD73-/-对照组胎盘胎鼠发育良好，有光泽，子宫圆润饱满，野生型感染组和CD73-/-感染组孕鼠明显缺血，伴有严重淤血，胎鼠与胎盘不成形，出现吸收胎鼠现象，胎盘发育不良。野生型感染组小鼠胎盘和胎鼠体质量分别为（0.05±0.01） g和（0.07±0.03） g，低于野生型对照组的（0.07±0.01） g和（0.13±0.08） g （t=3.22、5.36，均P <0.01）;CD73-/-对照组分别为（0.07±0.04） g和（0.12±0.01） g，与野生型对照组差异无统计学意义（t=0.62、 0.13，均P> 0.05）;CD73-/-感染组分别为（0.03±0.00） g和（0.01±0.00） g，较野生型感染组显著减轻（t=3.10、5.08，均P <0.01）。野生型对照组和CD73-/-对照组异常胎率均为0，野生型感染组为（55.73±0.18）%，较野生型对照组显著增加（t=7.79,P <0.01）,CD73-/-感染组为（76.00±0.20）%，较野生型感染组显著增加（t=2.44,P <0.05）。结论孕早期刚地弓形虫感染可显著下调母胎微环境中滋养层细胞及蜕膜免疫细胞（dNK、dMφ和dDC）表面CD73的表达，且CD73表达下调与弓形虫感染致不良妊娠的发生密切相关。

关键词：刚地弓形虫不良妊娠 CD73 滋养层细胞蜕膜免疫细胞免疫微环境

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PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路对肺癌细胞增殖的抑制作用

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滨州医学院学报 2023年第3期46卷 161-165,175页

作者：黄荣坤马颖郭若雨杨淑芯胡金霞孔丽君滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5... 详细信息

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5在肺癌细胞系A549和NCI-H1299中表达后,CCK-8活力检测细胞增殖能力变化;比色法检测细胞ATP含量变化;流式细胞术检测活性氧含量变化;Western blot检测p-AKT/p70S6K信号通路相关蛋白变化。结果公共数据库资料和免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,在肺癌组织中PLIN5表达下调。过表达PLIN5后细胞增殖受到抑制,敲低PLIN5后细胞增殖能力上升。ATP含量检测显示PLIN5降低细胞内ATP含量水平。活性氧含量检测显示PLIN5上调细胞内活性氧含量水平。PLIN5降低p-AKT(Ser473),p-AKT(Thr308),p70S6K蛋白水平表达。结论PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路在肺癌生长增殖中起抑制作用。

关键词： PLIN5 肺癌 p-AKT/p70S6K信号通路增殖

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胎盘代谢组学方法在异常妊娠研究中的应用

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青岛大学学报(医学版) 2024年第6期60卷 941-944页

作者：张凡真刘强张海霞潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 临沂市人民医院新生儿科滨州医学院免疫学教研室

异常妊娠与胎盘功能失调密切相关,通过胎盘代谢组学分析,可以了解异常妊娠的特有代谢紊乱和病理机制。本文对胎盘代谢组学在各类异常妊娠中的应用成果进行综述,并对其现状及前景进行讨论。

关键词：胎盘代谢组学妊娠并发症新生儿综述

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IL-27联合IL-15通过磷酸化STATs途径调控NK92细胞的抗肿瘤作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第3期28卷 261-268页

作者：蒋亚楠孙雨飞王坤付强滨州医学院免疫学教研室山东烟台264003 滨州医学院生物制药教研室山东烟台264003 山东思乐基医药科技有限公司山东烟台264003

目的:探讨IL-27联合IL-15对NK92细胞抗肿瘤作用的影响及其分子和信号通路机制。方法:将高表达IL-15的NK92(IL-15-NK92)细胞分别置于不同质量浓度的IL-27(0、10、20、30及60 ng/ml)下培养24 h,ELISA法检测IL-27对IL-15-NK92细胞分泌IL-15的影响,Transwell法检测IL-27对IL-15-NK92细胞迁移作用的影响,CCK-8法检测IL-27对IL-15-NK92细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达水平以及穿孔素和颗粒酶B的分泌水平,LDH法检测IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤作用,WB检测STATs通路相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:30 ng/ml的IL-27可以促进IL-15-NK92细胞IL-15的分泌(P<0.01)、明显增强其迁移能力(P<0.05),但明显抑制其增殖能力(P<0.05);并且显著促进IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达(均P<0.05)、明显促进穿孔素分泌(P<0.05)但不影响颗粒酶B的分泌(P>0.05)。30 ng/ml的IL-27可显著促进IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤能力(P<0.05或P<0.01),并且上调STAT1、STAT3、及STAT5蛋白的磷酸化水平(均P<0.01)。结论:IL-27可增强IL-15-NK92细胞对实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞的杀伤作用,该作用与IL-27上调IL-15-NK92细胞中JAK-STAT通路相关蛋白STAT1、STAT3、STAT5磷酸化水平和促进该细胞中多种活化性受体相关。

关键词： IL-27 IL-15 NK92细胞抗肿瘤 JAK-STAT通路

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