检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2006年第12期22卷 1470-1473页

作者：杨志勇汪华侨谢瑶袁群芳姚志彬江南大学医学系人体解剖学教研室江苏无锡214064 中山大学基础医学院解剖学教研室脑研究室广东广州510080

目的探讨Aβ亚单位疫苗诱发体液免疫反应的量效关系和时程。方法采用C57BL小鼠,依据滴入Aβ15的量将其分为50、25、12.5μg3个组,每周1次经鼻粘膜滴入Aβ15亚单位疫苗,观察1年之中鼠血清中抗Aβ抗体水平的变化;取脾细胞培养,加入不同浓... 详细信息

目的探讨Aβ亚单位疫苗诱发体液免疫反应的量效关系和时程。方法采用C57BL小鼠,依据滴入Aβ15的量将其分为50、25、12.5μg3个组,每周1次经鼻粘膜滴入Aβ15亚单位疫苗,观察1年之中鼠血清中抗Aβ抗体水平的变化;取脾细胞培养,加入不同浓度的Aβ15,用MTT法观察脾细胞增殖情况。结果3组小鼠的外周血内均有抗Aβ抗体产生。25μg组和12.5μg组产生抗体较50μg组早,3组峰浓度抗体水平分别为1∶6720、1∶6222和1∶3565。脾细胞增殖实验表明0.5μg和5μg的Aβ15具有较强的刺激脾细胞增殖的作用,而50μg的Aβ15对脾细胞增殖的刺激作用反而下降(P=0.042;P=0.021)。结论Aβ15亚单位疫苗诱导体液免疫反应的能力因接种的剂量不同而异。高浓度的Aβ15可以引起免疫耐受,使抗Aβ抗体产生减少。

关键词：阿尔采末病抗β-淀粉样蛋白抗体疫苗

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人体视交叉的血管构筑

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吉林大学学报（医学版） 2003年第5期29卷 583-584页

作者：王书汉吕衡发周炳华李波吉林大学基础医学院人体解剖学教研室吉林长春130021

目的 :为视交叉的血流动力学研究提供形态学资料。方法 :对 2 2例新生儿尸体采用乳胶灌注、有机玻璃铸形、明胶墨汁灌注 3种方法进行了研究。结果 :视交叉上组血管平均 4.1条 ,主要来自大脑前动脉 ,有时前交通动脉和颈内动脉亦有分支供... 详细信息

目的 :为视交叉的血流动力学研究提供形态学资料。方法 :对 2 2例新生儿尸体采用乳胶灌注、有机玻璃铸形、明胶墨汁灌注 3种方法进行了研究。结果 :视交叉上组血管平均 4.1条 ,主要来自大脑前动脉 ,有时前交通动脉和颈内动脉亦有分支供给。下组血管平均 9.7条 ,主要来自垂体前上动脉和后交通动脉 ,有时颈内动脉亦有分支供给。视交叉实质内毛细血管密度 ( % ) 区约为1 .1 9, 区为 1 .0 9, 区为 1 .1 9, 区为 0 .42 , 区中央板部为 1 .2 9, 区侧部约为 0 .79。结论 :视交叉血液供应障碍是多因素的结果 , 区和

关键词：视交叉血液供给微循环新生儿血流动力学

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大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化

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神经解剖学杂志 2005年第5期21卷 493-497页

作者：倪衡建何志贤杨学峰张志军胡燕南通大学基础医学院人体解剖学教研室南通226001

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果... 详细信息

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。

关键词：额叶损伤诱导型一氧化氮合酶 RT-PCR 免疫组织化学大鼠表达变化损伤模型额叶大鼠 iNOS 阳性细胞

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pEGFP-C3-PENK/NIH3T3表达的脑啡肽对神经细胞PKA表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2010年第2期45卷 269-272页

作者：胡伊乐曹靖任秀花徐玉英臧卫东河南科技大学基础医学院人体解剖学教研室洛阳471000 郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450001

目的:观察pEGFP-C3-PENK/NIH3T3表达的脑啡肽对神经细胞疼痛模型兴奋性的抑制作用。方法:取新生大鼠的皮质神经元细胞培养,以106mL-1的密度种植于培养皿中。细胞分为4组:对照组(神经细胞)、前列腺素刺激组(神经细胞+42 ng/L前列腺素)、... 详细信息

目的:观察pEGFP-C3-PENK/NIH3T3表达的脑啡肽对神经细胞疼痛模型兴奋性的抑制作用。方法:取新生大鼠的皮质神经元细胞培养,以106mL-1的密度种植于培养皿中。细胞分为4组:对照组(神经细胞)、前列腺素刺激组(神经细胞+42 ng/L前列腺素)、脑啡肽组(神经细胞+42 ng/L前列腺素+pEGF-C3-PENK/NIH3T3细胞)和纳洛酮拮抗组(10 mmol/L钠洛酮+神经细胞+42 ng/L前列腺素+pEGF-C3-PENK/NIH3T3细胞)。继续培养24 h后收集神经元细胞,提取总蛋白,采用Western blot测定各组神经元细胞中蛋白激酶A(PKA)的量。结果:4组细胞PKA的量比较,差异有统计学意义(F=59.873,P<0.001)。与对照组相比,前列腺素刺激组PKA增多(P<0.05);与前列腺素刺激组相比,脑啡肽组PKA减少(P<0.05);与脑啡肽组相比,纳洛酮拮抗组PKA增多(P<0.05)。结论:pEGFP-C3-PENK/NIH3T3表达的脑啡肽可以抑制神经细胞PKA系统的活化,其抑制作用可被纳洛酮拮抗。

关键词：神经细胞疼痛模型蛋白激酶A 脑啡肽

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免疫大鼠下丘脑及垂体ACTH样和β－内啡肽样免疫阳性细胞的相关变化

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神经解剖学杂志 1995年第4期11卷 369-374页

作者：辛赣海张启兴廖顺顺童竞亚严宜明赣南医学院人体解剖学教研室赣南医学院基础医学实验中心

取正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄兼用。老龄鼠（２０个月）和壮龄鼠（８个月）各１０只．用福氏痢疾杆菌及福氏完全佐剂免疫动物，免疫成熟后处死取材。石蜡切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色．光镜下观察下丘脑及垂体促肾上腺皮质激素样免... 详细信息

取正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄兼用。老龄鼠（２０个月）和壮龄鼠（８个月）各１０只．用福氏痢疾杆菌及福氏完全佐剂免疫动物，免疫成熟后处死取材。石蜡切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色．光镜下观察下丘脑及垂体促肾上腺皮质激素样免疫反应（ＡＣＴＨ－ｉｒ）和β－内啡肽样免疫反应（β－ＥＮＤ－ｉｒ）阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果：多数鼠第三脑室室周层出现许多β－ＥＮＤ－ｉｒ强阳性细胞．弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞以及β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞数量在被免疫的老、壮龄鼠之间无明显差异．弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度，免疫组老龄鼠低于同组壮龄鼠；而β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度则反之。垂体前叶的ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度，免疫组老龄鼠高于同组壮龄鼠；βＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度，免疫组老、壮龄鼠间无明显差异。表明免疫组老龄鼠神经内分泌与免疫系统间的调节发生紊乱、与正常组比较，除免疫组老龄鼠弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度显著低于正常老龄鼠外，其余各组灰度值皆高于或接近于相应正常组大鼠。

关键词：下丘脑垂体 ACTH β-内啡肽免疫细胞

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大鼠闭合性脑损伤后星形胶质细胞的形态及GAP-43、ET-1 mRNA表达的变化

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郑州大学学报（医学版） 2006年第2期41卷 321-323页

作者：臧卫东张雁儒李鸣谢继辉郭彰生张华高晓群郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450052

目的：探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞（Ast）形态学变化和生长相关蛋白（GAP-43）、内皮素-1（ET-1）mRNA表达的变化。方法：78只大鼠随机分为12个损伤组和1个假损伤对照组，每组6只。损伤组制备Marmarou脑损伤模型。各组分别... 详细信息

目的：探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞（Ast）形态学变化和生长相关蛋白（GAP-43）、内皮素-1（ET-1）mRNA表达的变化。方法：78只大鼠随机分为12个损伤组和1个假损伤对照组，每组6只。损伤组制备Marmarou脑损伤模型。各组分别于伤后0h、0．5h、1h、1．5h、2h、6h、12h、36h、48h、60h、66h、72h断头取脑，在脑干损伤灶周围取部分脑组织，常规固定切片HE染色，胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结合计算机彩色图像分析技术观察分析Ast形态，RT-PCR法检测GAP-43及ET-1 mRNA。结果：闭合性脑损伤后0．5hAst反应性肿胀最明显，以后随着时间的延长Ast反应性肿胀程度降低、肿胀Ast的数目减少。伤后6—72h脑组织GAP-43mRNA及ET-1mRNA均较假损伤对照组增高（P〈0．01）。结论：GAP-43及ET-1在脑损伤后血脑屏障损害的病理生理过程中起重要作用。

关键词：闭合性脑损伤生长相关蛋白内皮素基因表达星形胶质细胞大鼠

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尼古丁对脂多糖诱导的大鼠小胶质细胞激活和白细胞介素6表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2011年第2期46卷 188-192页

作者：李治华赵青赞张华任秀花周明付臧卫东郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450001

目的:观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠脑皮层小胶质细胞激活的影响及对细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨尼古丁在PD中的可能作用机制。方法:培养原代大鼠脑皮质胶质细胞,纯化小胶质细胞,用尼古丁预处理30min,再加入LPS... 详细信息

目的:观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠脑皮层小胶质细胞激活的影响及对细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨尼古丁在PD中的可能作用机制。方法:培养原代大鼠脑皮质胶质细胞,纯化小胶质细胞,用尼古丁预处理30min,再加入LPS,采用ELISA检测小胶质细胞不同时间点分泌IL-6的水平及免疫细胞化学检测小胶质细胞特异的离子钙结合蛋白(Iba1)的阳性细胞数。结果:激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Iba1表达上调;ELISA方法测定显示10μg/LLPS致小胶质细胞在4、8和24h分泌细胞因子IL-6的量与对照组比较均增加(t=14.115、23.530和32.076,P均<0.05),其中在4和8h分泌IL-6的量差异无统计学意义,达到高峰;但经尼古丁(100μmol/L)预处理后,尼古丁和LPS有交互作用,小胶质细胞的激活被抑制(F交互=13.418,P=0.006),且在4h分泌IL-6的量减少(F交互=92.569,P<0.001)。结论:尼古丁可能对LPS引起的炎症反应具有保护作用。

关键词：帕金森病小胶质细胞脂多糖尼古丁白细胞介素6

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沉默HRH3减少伪足形成抑制结肠癌细胞迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第8期36卷 945-951页

作者：朱剑军石丽洪山西医科大学基础医学院细胞生物与遗传学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院人体解剖学教研室太原030001

组胺受体H3(histamine receptor H3, HRH3)的异常高表达与肝癌、胰腺癌、和肝内胆管癌的发生发展有关,但其在结肠癌中的作用尚不清楚。本文以结肠癌细胞系为细胞模型,探索HRH3对细胞迁移的影响。通过化学合成特异性靶向沉默HRH3基因的si... 详细信息

组胺受体H3(histamine receptor H3, HRH3)的异常高表达与肝癌、胰腺癌、和肝内胆管癌的发生发展有关,但其在结肠癌中的作用尚不清楚。本文以结肠癌细胞系为细胞模型,探索HRH3对细胞迁移的影响。通过化学合成特异性靶向沉默HRH3基因的siRNA序列。实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测siRNA沉默效率。结果发现,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞侧向迁移能力分别降低62.50%和73.70%;Transwell小室实验结果显示,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞穿过Transwell小室膜的细胞数目分别降低62.49%和66.67%。鬼笔环肽染色细胞骨架显示,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞伪足数量显著减少。酶联免疫吸附检测细胞内蛋白激酶A活性发现,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞蛋白激酶A活性分别降低54.33%和63.67%。以上研究结果表明,HRH3可能通过调控PKA活性影响伪足形成在结肠癌细胞迁移过程中发挥关键作用。

关键词：组胺受体H3 结肠癌细胞迁移伪足形成

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人细胞因子IL-12p70与结核分枝杆菌特异性抗原Ag85A融合基因重组卡介苗的构建及鉴定

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实用医学杂志 2012年第24期28卷 4038-4040页

作者：邓仪昊何红云张本斯云南大理学院基础医学院人体解剖学教研室 671000

目的:构建可表达融合蛋白IL-12p70-Ag85A的重组卡介苗,为结核病新疫苗的研制奠定基础。方法:以穿梭表达质粒pMV361为载体,构建重组质粒rpMV361-IL-12p70-Ag85A。将成功构建的重组质粒以电转化方式导入BCG基因组构建重组卡介苗rBCG-IL-12... 详细信息

目的:构建可表达融合蛋白IL-12p70-Ag85A的重组卡介苗,为结核病新疫苗的研制奠定基础。方法:以穿梭表达质粒pMV361为载体,构建重组质粒rpMV361-IL-12p70-Ag85A。将成功构建的重组质粒以电转化方式导入BCG基因组构建重组卡介苗rBCG-IL-12p70-Ag85A。通过抗生素筛选、重组卡介苗基因组PCR扩增及测序,以及western-blotting对重组卡介苗进行鉴定。结果:经鉴定,重组卡介苗成功构建,并可表达融合蛋白IL-12p70-Ag85A。结论:重组卡介苗rBCG-12p70-Ag85A构建成功,并可高效表达目的蛋白。

关键词：重组卡介苗 IL-12p70 Ag85A

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尼古丁对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

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郑州大学学报（医学版） 2010年第6期45卷 904-907页

作者：张德智赵青赞任秀花张华周明付臧卫东郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450001

目的:观察尼古丁(NIC)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:60只大鼠随机分为4组,每组15只。LPS组(L组)、NIC组(N组)和NIC+α7型烟碱乙酰胆碱受体(nAChR-α7)阻断剂α-银环蛇毒素组(α-BTX)(M组)分别腹腔注... 详细信息

目的:观察尼古丁(NIC)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:60只大鼠随机分为4组,每组15只。LPS组(L组)、NIC组(N组)和NIC+α7型烟碱乙酰胆碱受体(nAChR-α7)阻断剂α-银环蛇毒素组(α-BTX)(M组)分别腹腔注射PBS、NIC和NIC与α-BTX,连续4周,并于2周末一次性黑质内注射LPS。对照组(C组)均给予PBS。4周末进行阿朴吗啡诱导的旋转试验,并用免疫组化方法观测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量及离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性细胞的形态。结果:4组大鼠旋转实验阳性率及30min内旋转圈数差异有统计学意义(χ2=10.179,P=0.006;F=54.681,P<0.001),TH免疫阳性神经元数差异有统计学意义(F=861.541,P<0.001)。与N组相比,L组及M组旋转实验阳性率降低,旋转圈数减少(P<0.05),TH免疫阳性神经元数减少(P<0.05)。N组Iba1阳性细胞多呈静止期的形态;L组与M组细胞形态相似,大多呈活化期的形态。结论:NIC可能通过nAChR-α7抑制小胶质细胞的活化,对LPS诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元起保护作用。

关键词：帕金森病尼古丁脂多糖多巴胺能神经元大鼠

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