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吉林大学学报（医学版） 2005年第5期31卷 735-737页

作者：刘敏张力刘国民何艳慧王丽娟朱艳李玮李幼琼吉林大学基础医学院人体解剖学教研室吉林长春130021

目的:研究左房室口周长、左房室口面积、二尖瓣前、后叶的面积及各自附着缘长度等,并阐明左房室口与瓣叶之间的关系,为心脏瓣膜病手术修补与移植等提供参考资料。方法:取正常人体防腐心脏24个。在左心房近左房室口处近似垂直心脏长轴的... 详细信息

目的:研究左房室口周长、左房室口面积、二尖瓣前、后叶的面积及各自附着缘长度等,并阐明左房室口与瓣叶之间的关系,为心脏瓣膜病手术修补与移植等提供参考资料。方法:取正常人体防腐心脏24个。在左心房近左房室口处近似垂直心脏长轴的平面将左房室口以上的左心房结构切除,测量左房室口的周长与面积。在心脏二尖瓣后内侧联合处沿心脏的长轴将心脏剖开,并切断部分腱索。将心脏展开,分别测量二尖瓣前、后叶的面积及各自附着缘的长度。结果:前瓣的面积[(6.487±1.238)cm2]大于后瓣的面积[(4.036±1.658)cm2],左房室口面积为(5.363±1.461)cm2,前瓣的面积大于左房室口面积,后瓣的面积小于左房室口的面积。左房室口的面积约占前后瓣总面积的0.524±0.121。左房室口的周长约在(8.175±2.116)cm之间,前瓣附着缘的长度[(4.474±1.169)cm]大于后瓣附着缘的长度[(3.701±0.954)cm]。结论:二尖瓣前叶面积大于左房室口面积和后瓣面积,具有一定的形态学储备和潜力,在二尖瓣的修补与移植中有一定的临床价值。

关键词：二尖瓣左房室口面积周长

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Toll样受体4及Tollip蛋白在大肠癌中的表达及临床意义

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山东医药 2009年第35期49卷 4-6页

作者：于振海赵冬梅胡凤爱刘洪付黄飞滨州医学院人体解剖学教研室山东滨州256603

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及Tollip蛋白在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法检测TLR4和Tollip蛋白在51例大肠癌癌组织和20例癌旁正常组织中的表达,并分析两者与大肠癌临床分期、病理分级的相关性。结果TLR4及Tollip... 详细信息

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及Tollip蛋白在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法检测TLR4和Tollip蛋白在51例大肠癌癌组织和20例癌旁正常组织中的表达,并分析两者与大肠癌临床分期、病理分级的相关性。结果TLR4及Tollip蛋白在大肠癌组织中的表达显著强于癌旁正常组织,且两者表达随肿瘤临床病理分期进展及病理分级降低而升高(P<0.01)。结论TLR4、Tollip蛋白在大肠癌发生、发展过程中发挥一定免疫作用,可作为判断大肠癌进展程度的参考指标。

关键词： Toll样受体4 Tollip蛋白肠肿瘤,大肠癌

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小鼠缺血再灌注损伤后海马齿状回Wnt1、Wnt3a的表达变化

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中国老年学杂志 2013年第11期33卷 2578-2581页

作者：罗时鹏余资江肖朝伦余彦康朝胜孙宝飞李玉美贵阳医学院基础医学院人体解剖学教研室贵州贵阳550004

目的探讨Wnt/β-catenin相关因子在缺血再灌注小鼠海马中的表达变化。方法将80只1月龄健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注1、3、7、14、21、28 d组,通过夹闭小鼠双侧颈总动脉0.5 h再通的方法建立小鼠脑缺血再灌注损... 详细信息

目的探讨Wnt/β-catenin相关因子在缺血再灌注小鼠海马中的表达变化。方法将80只1月龄健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注1、3、7、14、21、28 d组,通过夹闭小鼠双侧颈总动脉0.5 h再通的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核甘(BrdU)检测海马齿状回区神经干细胞(NSCs)增殖规律及通过原位杂交法和免疫组织化学染色方法检测Wnt/β-catenin信号通路重要信号分子Wnt1、Wnt3a的表达变化。结果 BrdU检测显示正常组和假手术组小鼠海马齿状回区可见少量BrdU阳性细胞,缺血再灌注后3 d BrdU阳性细胞开始增高(P<0.01),缺血再灌注后7 d达高峰(P<0.01),随着灌注时间的延长呈下降趋势,缺血再灌注后28 d,BrdU阳性细胞数降至正常水平(P>0.05)。原位杂交法结果显示正常组、假手术组海马齿状回颗粒细胞下层均无明显Wnt1、Wnt3a阳性表达。缺血再灌注各组均可见Wnt1、Wnt3a阳性细胞,再灌注后1 d表达开始增加,14 d达高峰,28 d减少至正常水平。与正常组和假手术组比较,缺血再灌注各组Wnt1、Wnt3a阳性细胞数明显增多(P<0.05)。结论小鼠脑缺血再灌注损伤可激发内源性NSCs的增殖。当Wnt/β-catenin途径被激活时,Wnt1、Wnt3a在海马齿状回颗粒细胞下层的表达,为进一步研究Wnt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制奠定了基础。

关键词：脑缺血再灌注海马 5-溴脱氧尿嘧啶核甘(BrdU) Wnt1 Wnt3a

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辽宁省汉族成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症的相关性

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解剖学报 2023年第2期54卷 238-243页

作者：李甲一席焕久温有锋桂超张晓明张海龙锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121000

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉... 详细信息

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉量、脂肪量和骨密度的分布情况,对成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症进行相关性研究。结果辽宁汉族成年人群,随年龄增长,其全身、躯干、四肢肌肉量及体重均呈现先升高,后降低的发展趋势。少肌症和少肌性肥胖患病率的性别间差异无统计学意义,而骨质疏松患病率的性别间差异有统计学意义。少肌症、少肌性肥胖、骨质疏松的患病率均在60岁以上人群达到峰值。少肌症和少肌性肥胖均为骨质疏松的危险因素。结论在辽宁地区汉族成年人群中,少肌症、少肌性肥胖及骨质疏松患病率年龄差异较为显著,骨质情况与骨骼肌质量和脂肪量有直接关系,会受到肌肉质量及脂肪量的影响。

关键词：少肌症少肌性肥胖骨质疏松骨密度指数生物电阻抗分析法成人

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多维度开放解剖学实验室的创新人才培养模式

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解剖学杂志 2017年第1期40卷 25-25,123,124页

作者：刘洪付张璐萍周帅赵冬梅于振海张乃丽黄飞滨州医学院人体解剖学教研室烟台264003

医学高校的实验室是实验教学、科学研究、服务社会的重要组成部分，是培养学生的动手能力、分析能力、科学思维能力的主要场所。随着基础医学的教学改革的深入，解剖学实验不能仅仅拘泥于传统的实验教学形式，要让学生能够将知识、能力... 详细信息

医学高校的实验室是实验教学、科学研究、服务社会的重要组成部分，是培养学生的动手能力、分析能力、科学思维能力的主要场所。随着基础医学的教学改革的深入，解剖学实验不能仅仅拘泥于传统的实验教学形式，要让学生能够将知识、能力、素质共同促进，达到学习、实践、创新协调发展，以适应时代的需要。开放解剖学实验室是实验教学改革重要一环，可以有效激发学生的主观能动性和探索精神。

关键词：解剖学实验室人才培养模式多维度实验教学改革动手能力科学思维能力主观能动性医学高校

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缺氧性勃起功能障碍机制的研究进展

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中华男科学杂志 2021年第1期27卷 75-80页

作者：牛立盼朱璐(综述) 阿地力江·伊明刘凤霞(审校) 新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830011

缺氧是诱导勃起功能障碍(ED)的重要原因之一。缺氧性ED的发生、发展是神经、血管、内分泌及各类细胞因子等多种因素共同作用的结果。目前关于缺氧性ED机制的研究在阴茎海绵体微结构、重要信号通路、氧化应激、激素水平以及细胞自噬等方... 详细信息

缺氧是诱导勃起功能障碍(ED)的重要原因之一。缺氧性ED的发生、发展是神经、血管、内分泌及各类细胞因子等多种因素共同作用的结果。目前关于缺氧性ED机制的研究在阴茎海绵体微结构、重要信号通路、氧化应激、激素水平以及细胞自噬等方面取得了一定的进展,但仍尚未完全明确。本文综述了缺氧性ED机制的研究现状与进展,以期为缺氧性ED的后续研究提供一定依据和方向。

关键词：勃起功能障碍缺氧机制研究进展

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补阳还五汤联合神经干细胞移植促进脊髓损伤髓鞘再生

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解剖学杂志 2013年第4期36卷 785-788页

作者：柴勇张敏刘文波张瑾锦张立霞杨成滨州医学院人体解剖学教研室烟台264003 滨州医学院医学研究中心烟台264003

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）灌胃联合神经干细胞（NSCs）移植对脊髓损伤（SCI）后髓鞘再生的影响.方法：将48只成年雌性SD大鼠随机分为脊髓损伤（SCI）组、BYHWD灌胃组、NSCs移植组、NSCs移植联合BYHWD灌胃（BYHWD＋ NSCs）组.SCI组... 详细信息

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）灌胃联合神经干细胞（NSCs）移植对脊髓损伤（SCI）后髓鞘再生的影响.方法：将48只成年雌性SD大鼠随机分为脊髓损伤（SCI）组、BYHWD灌胃组、NSCs移植组、NSCs移植联合BYHWD灌胃（BYHWD＋ NSCs）组.SCI组不做治疗；NSCs组于脊髓横断后局部移植NSCs; BYHWD＋ NSCs组移植NSCs,并每天BYHWD灌胃；各组在损伤后14、28 d后分别留取损伤脊髓标本,用免疫荧光双标法检测髓磷脂碱性蛋白（MBP）表达情况,透射电镜观察脊髓白质内髓鞘超微结构变化.结果：BYHWD＋ NSCs组MBP阳性表达最多,较其他3组差异有统计学意义.电镜下BYHWD＋NSCs组髓鞘结构较为规整,轴突微丝、微管排列有序,线粒体结构完整,可见薄髓的再生髓鞘.结论：SCI后BYHWD灌胃联合NSCs移植能够促进损伤脊髓MBP的表达及脱髓的轴突再髓鞘化.

关键词：脊髓损伤神经干细胞补阳还五汤髓鞘再生大鼠

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过表达微小RNA-130a-3P对LPS诱导心肌细胞损伤的干预作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2022年第4期38卷 335-340页

作者：苗莹莹袁欢欢黄敏杰付升旗新乡医学院三全学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学系河南新乡453003

目的:探讨miRNA-130a-3p对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞自噬与凋亡的影响及分子机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为5组,即正常对照组,LPS模型组,miRNA阴性对照组(miRNA-negative control组),miRNA-130a-3p mimics组(过表达miRNA-130a-3p),miRNA-130a-3p mimics+LY294002组(过表达miRNA-130a-3p+PI3K抑制)。LPS模型组即终浓度为10μg/ml的LPS诱导24 h,miRNA阴性对照组与miRNA-130a-3p mimics组是利用lipo3000将阴性对照miRNA及miRNA-130a-3p mimics转染至H9C2细胞,培养24 h后,再将LPS加入培养基中培养24 h。miRNA-130a-3p mimics+LY294002组是利用lipo3000将miRNA-130a-3p mimics转染至H9C2细胞,同时在培养基中加入10μmol/L(终浓度)的LY294002,培养24 h后,再将浓度为10μg/ml的LPS加入培养基中培养24 h。所有实验均重复5次以上。利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-130a-3p mRNA的表达水平,利用CCK-8实验检测细胞活性,利用ELISA实验检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,利用比色法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;利用Western blot检测细胞中p-PI3K蛋白,p-AKT蛋白,Bax蛋白,Bcl-2蛋白,cleaved-caspase-3蛋白,LC3蛋白,p62蛋白的表达水平。结果:结果显示,与正常组相比较,LPS模型细胞中miRNA-130a-3p mRNA水平,p-PI3K蛋白与p-AKT蛋白的水平显著低于正常对照组(P<0.01);与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞中p-PI3K,p-AKT蛋白的表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与正常对照组相比较,LPS组细胞活性显著降低,细胞培养液中TNF-α,IL-6,IL-1β及LDH的含量显著升高(P<0.01),SOD的含量显著降低(P<0.01),细胞中Bax蛋白,cleaved caspase-3蛋白,p62蛋白的表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达和LC3II/I的比率显著降低(P<0.01);与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics可提高细胞活性,降低细胞培养液中TNF-α,IL-6,IL-1β及LDH的含量(P<0.01,P<0.05),提高SOD的含量(P<0.05),降低细胞中Bax蛋白,cleaved caspase-3蛋白,p62蛋白的表达(P<0.01),促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),提高LC3II/I的比率(P<0.05);与miRNA-130a-3p mimics组相比较,miRNA-130a-3p mimics+LY294002组,可部分逆转miRNA-130a-3p mimics对细胞的作用。结论:过表达miRNA-130a-3p可部分通过激活PI3K/AKT信号通路促进细胞的自噬与抑制细胞凋亡,减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：微小RNA-130a-3p PI3K/AKT信号通路自噬细胞凋亡细胞损伤

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胰岛素样生长因子1在新生大鼠短暂脑缺血损伤修复中的关键作用

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解剖学报 2012年第2期43卷 145-149页

作者：曾文钦杨春周辛段富华刘玉峰戴景兴原林南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室广州510515

目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)对神经干细胞增殖的影响。方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(... 详细信息

目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)对神经干细胞增殖的影响。方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(n=8)。利用免疫组织化学方法观察缺血组和假手术组在缺血后1、4、7d SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化,并观察缺血阻断剂组和缺血生理盐水组在IGF-1受体阻断剂(JB1)阻断7d后SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化。结果与同时间点假手术组比较,缺血后1、4、7d的SVZ新生细胞和IGF-1阳性细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);使用JB1后,缺血阻断剂组IGF-1的表达被阻断,IGF-1阳性细胞缺如,而缺血生理盐水组IGF-1表达正常;使用JB1后,缺血阻断剂组SVZ新生细胞数量显著减少,与缺血生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠缺血再灌注损伤上调了IGF-1的表达,IGF-1表达增加促使SVZ神经干细胞增殖;使用JB1后,IGF-1的表达被阻断,神经干细胞增殖也显著减少,提示IGF-1在脑缺血损伤修复中起关键作用。

关键词：短暂脑缺血神经发生胰岛素样生长因子1 免疫组织化学新生大鼠

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noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2010年第2期48卷 52-57页

作者：朱俊德余资江戈果贵阳医学院基础医学院人体解剖学教研室贵阳550004

目的观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模... 详细信息

目的观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7 d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。

关键词：多巴胺帕金森病黑质神经元大鼠 noggin

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