检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 317-324页

作者：杨英赵亮由涌许倩杨振军承德医学院基础医学院人体解剖教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院药理学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学研究所河北承德067000

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-... 详细信息

目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对原代培养海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:提取新生24 h内SD大鼠海马组织NSCs,分为对照组和17β-E2组。采用免疫荧光法检测2组NSCs中巢蛋白(Nestin)和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)的表达情况,计算NSCs增殖率。Western blotting法检测NSCs中Nestin蛋白表达水平,流式细胞术检测不同细胞周期NSCs百分率。采用免疫荧光法检测NSCs分化后神经元标志物βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,计算神经元与星形胶质细胞的相对比值。Western blotting法检测NSCs分化后βⅢ-tubulin、GFAP以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)等PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白的表达水平。结果:免疫荧光法,2组NSCs中Nestin均阳性表达,与对照组比较,17β-E2组NSCs增殖率明显升高(P<0.01);Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs中Nestin蛋白表达水平升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,17β-E2组S期NSCs百分率明显升高(P<0.01)。免疫荧光法,与对照组比较,17β-E2组神经元与星形胶质细胞的相对比值明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,17β-E2组NSCs分化后βⅢ-tubulin蛋白表达水平升高(P<0.05),GFAP蛋白表达水平降低(P<0.01),Akt、p-Akt、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:17β-E2可以促进NSCs增殖并促使其向神经元方向分化,其作用机制可能与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。

关键词： 17β-雌二醇神经干细胞细胞增殖细胞分化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3β

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汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤的修复效果

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解剖学报 2022年第2期53卷 173-182页

作者：王笑刘卿谷成旭李希凯张璐萍滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组... 详细信息

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组(WG25)及汉黄芩苷高剂量组(WG50)。采用ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1(IL-1)的表达水平;静态脚印分析脚趾扩张(TS)和中间脚趾扩张(ITS)的变化;HE染色观察脊髓损伤大鼠组织学情况;尼氏染色观察脊髓损伤大鼠神经元数目变化;透射电子显微镜观察轴突形态及再生现象;劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色观察脱髓鞘现象;免疫组织化学观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白43(GAP43)的表达变化。结果 NS组与N组相比,TNF-α及IL-1表达明显升高(P<0.01),TS和ITS明显减少(P<0.01),脊髓形态显著异常,神经元严重丢失,髓鞘形态异常,髓鞘严重脱色(P<0.01),GFAP表达明显增多,GAP43表达稍有增加;WG组与NS组相比,TNF-α和IL-1表达明显降低(P<0.01),TS和ITS增加(P<0.01),脊髓形态有所恢复,神经元丢失减少,髓鞘形态趋于正常且有新生轴突出现,髓鞘脱色减少(P<0.01),GFAP表达明显减少,GAP43表达明显增多,且呈现剂量依赖性。结论汉黄芩苷能改善脊髓损伤局部微环境,减少胶质瘢痕形成,促进轴突再生,减少局部神经元丢失、空洞形成等,进而促进脊髓损伤的修复。

关键词：汉黄芩苷脊髓损伤炎性反应胶质纤维酸性蛋白神经生长相关蛋白43 透射电子显微术免疫组织化学大鼠

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木犀草素对白血病K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制研究

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天津医药 2023年第12期51卷 1321-1325页

作者：周欣宇李京敏张婷贾秀红滨州医学院附属医院儿科 256603 滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室

目的探究木犀草素(Lut)对慢性髓系白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用及其机制。方法K562和K562/ADR细胞经不同浓度阿霉素(ADR)处理24 h后,采用CCK-8实验检测K562/ADR细胞耐药倍数。Lut单独或联合ADR作用K562/ADR细胞24 h后,采用C... 详细信息

目的探究木犀草素(Lut)对慢性髓系白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用及其机制。方法K562和K562/ADR细胞经不同浓度阿霉素(ADR)处理24 h后,采用CCK-8实验检测K562/ADR细胞耐药倍数。Lut单独或联合ADR作用K562/ADR细胞24 h后,采用CCK-8实验检测Lut的细胞毒性及对ADR的增敏作用。取对数生长期K562/ADR细胞分为0μmol/L Lut组、2μmol/L Lut组、4μmol/L Lut组,采用流式细胞术检测细胞内ADR蓄积量的变化;RT-PCR法和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶pi(GST-pi)mRNA和蛋白的表达;谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞内GSH的含量。结果与K562细胞相比,K562/ADR细胞株对ADR具有明显的耐药性,耐药倍数为53.69倍。与0μmol/L Lut相比,不同浓度Lut作用于K562/ADR细胞后,细胞生长均受到不同程度的抑制(P<0.05),其中2、4μmol/L Lut对K562/ADR细胞的增殖抑制率<10%,为无毒性的Lut浓度。与0μmol/L Lut组相比,2、4μmol/L Lut组可明显增强ADR对K562/ADR的细胞增殖抑制率,增加细胞内ADR蓄积量,提高逆转耐药倍数,降低细胞内GSH含量,下调细胞中MRP1、P-gp、GST-pi、Nrf2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05);且4μmol/L Lut作用效果较2μmol/L Lut更显著。结论Lut可抑制K562/ADR细胞增殖,逆转其对ADR的耐药性,其机制可能与Lut下调Nrf2、MRP1、P-gp、GST-pi表达,进而增加细胞内ADR蓄积量有关。

关键词：白血病髓系慢性 BCR-ABL阳性木犀草素抗药性多药核因子E2相关因子2 多药耐药相关蛋白1 P-糖蛋白谷胱甘肽-S-转移酶pi

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脂肪间充质干细胞外泌体可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2988-2995页

作者：谷成旭张乃丽孟永春刘卿郭绮萱付丽张璐萍黄飞滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省烟台市264003 滨州医学院烟台附属医院山东省烟台市264100 山东大学齐鲁医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省济南市250021 康复大学健康与生命科学学院山东省青岛市266071

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导P... 详细信息

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型的保护作用,并探讨相关机制。方法:①首先采用胶原酶消化法提取大鼠脂肪间充质干细胞,通过miR-29b-3p模拟物及抑制物转染脂肪间充质干细胞,采用超速离心法从培养上清中提取外泌体并进行鉴定,从而构建高表达和敲低miR-29b-3p的脂肪间充质干细胞外泌体;②通过过氧化氢诱导PC12细胞模拟神经细胞损伤模型,研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对神经元细胞损伤模型发挥保护作用的相关机制。结果与结论:①脂肪间充质干细胞外泌体具有典型的杯状形态,直径分布在50-140 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白Alix、CD63及TSG101,并可被PC12细胞成功摄取;②脂肪间充质干细胞外泌体预处理可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡,并且这种保护作用随着外泌体中miR-29b-3p表达的增加而增强,随着外泌体中miR-29b-3p表达的降低而减弱,其发挥作用的机制与脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及抑制凋亡蛋白Bax的表达相关。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体 miR-29b-3p PC12细胞凋亡 miRNA

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NLRP3介导神经炎性反应在帕金森病中的研究进展

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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第9期32卷 859-864页

作者：郭岩程葆华尹海燕济宁医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室济宁262067 济宁医学院基础医学院人体解剖学教研室济宁262067

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡导致纹状体多巴胺缺乏,以及细胞内出现α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。中脑黑质小胶质细胞过度激活介导的NLRP3炎性小体活... 详细信息

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡导致纹状体多巴胺缺乏,以及细胞内出现α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。中脑黑质小胶质细胞过度激活介导的NLRP3炎性小体活化引起的炎性反应促进了多巴胺能神经元的退变,在PD的发生发展中具有关键作用。α-synuclein聚集、线粒体功能障碍、自噬及多巴胺受体缺陷是小胶质细胞NLRP3炎性小体激活介导的黑质神经元退行性变的关键调节因素。本文就小胶质细胞NLRP3炎性小体激活及调节的分子机制在PD中的作用进行综述,并探讨主要的靶向NLRP3炎性小体激活机制的潜在PD治疗靶点或方法,以期为PD治疗提供理论依据和启示。

关键词：帕金森病 NLRP3炎性小体神经胶质细胞 α-突触核蛋白线粒体

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青海汉族妊娠期高血压疾病白细胞介素10基因启动子区-592A/C多态性分子特征

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解剖学报 2023年第1期54卷 63-69页

作者：段倩李建华李文佳王茹武震袁明青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液... 详细信息

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液DNA为模板,应用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测HDP组和对照组IL-10-592A/C多态性分型并测序验证。应用Real-time PCR检测两组胎盘组织中IL-10 mRNA的表达。应用ELISA检测两组血浆IL-10水平。结果HDP组和对照组IL-10基因AA、AC、CC基因型频率分别为24.29%、44.29%、31.42%和13.57%、41.43%、45.00%,两组基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);AA基因型频率HDP组(24.29%)高于对照组(13.57%)(P<0.05),CC基因型频率HDP组(31.42%)低于对照组(45.00%)(P<0.05),而AC基因型频率两组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-10-592A/C多态性A、C等位基因频率两组间分布有差异,HDP组A等位基因频率高于对照组(χ^(2)=8.079,P<0.05);HDP组胎盘组织中IL-10 mRNA表达量低于对照组(P<0.01);HDP组血浆IL-10水平(1.53±0.68)ng/L低于对照组(1.79±0.72)ng/L(P<0.01)。结论IL-10-592A/C多态性与青海汉族HDP相关;IL-10-592A/C多态性中A等位基因可能通过调节IL-10的表达参与HDP的遗传易感性。

关键词：妊娠期高血压疾病白细胞介素10 基因多态性细胞因子实时定量聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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大鼠脂肪间充质干细胞的分离、培养及其向少突胶质前体细胞的诱导分化

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解剖学报 2022年第5期53卷 557-562页

作者：张雅群付丽任译延乔妍梓赵冬梅滨州医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的改良酶消化法提取脂肪间充质干细胞(ADSCs),并探讨诱导其分化为少突胶质前体细胞(OPCs)的可行性,为脱髓鞘疾病治疗种子细胞来源提供有效途径。方法取SD大鼠腹股沟区脂肪,Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶联合消化法分离培养ADSCs,Ⅰ型胶原酶组... 详细信息

目的改良酶消化法提取脂肪间充质干细胞(ADSCs),并探讨诱导其分化为少突胶质前体细胞(OPCs)的可行性,为脱髓鞘疾病治疗种子细胞来源提供有效途径。方法取SD大鼠腹股沟区脂肪,Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶联合消化法分离培养ADSCs,Ⅰ型胶原酶组作为对照,细胞计数,观察细胞形态。取第3代细胞,流式细胞术检测细胞的表面标志物CD29、CD90和CD45;成脂诱导,油红O染色;利用干细胞分化培养液及OPCs培养液将ADSCs诱导为OPCs,免疫荧光检测α-N-乙酰基神经氨酸α-2、8-唾液酸转移酶1(A2B5)、NG2;利用OPCs培养液继续培养OPCs分化为少突胶质细胞(OLs)。结果Ⅰ型胶原酶组分离的ADSCs为(9.143±0.5084)×10^(7)/L,联合酶组为(13.43±0.4809)×10^(7)/L,联合酶组较Ⅰ型胶原酶组ADSCs数量多,差异有统计学意义(P<0.05,n=7);细胞形态观察显示,ADSCs贴壁生长,呈长梭形;流式细胞术检测CD29阳性率为99.8%,CD90阳性率为99.4%,CD45阳性率为0.35%;成脂诱导后倒置光学显微镜下可见脂滴,油红O染色脂滴呈红染;ADSCs向OPCs诱导第16天,A2B5和NG2表达阳性,A2B5阳性率为(87.03±0.94)%,NG2阳性率为(90.07±0.96)%;继续培养OPCs 3 d,其分化为OLs,髓鞘碱性蛋白(MBP)表达阳性。结论联合酶消化较单独胶原酶消化获取的细胞数量多,分离培养的细胞符合ADSCs的特征,体外可诱导分化为OPCs。

关键词：脂肪间充质干细胞分离培养诱导分化少突胶质前体细胞神经脱髓鞘疾病流式细胞术大鼠

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辽宁省汉族成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症的相关性

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解剖学报 2023年第2期54卷 238-243页

作者：李甲一席焕久温有锋桂超张晓明张海龙锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121000

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉... 详细信息

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉量、脂肪量和骨密度的分布情况,对成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症进行相关性研究。结果辽宁汉族成年人群,随年龄增长,其全身、躯干、四肢肌肉量及体重均呈现先升高,后降低的发展趋势。少肌症和少肌性肥胖患病率的性别间差异无统计学意义,而骨质疏松患病率的性别间差异有统计学意义。少肌症、少肌性肥胖、骨质疏松的患病率均在60岁以上人群达到峰值。少肌症和少肌性肥胖均为骨质疏松的危险因素。结论在辽宁地区汉族成年人群中,少肌症、少肌性肥胖及骨质疏松患病率年龄差异较为显著,骨质情况与骨骼肌质量和脂肪量有直接关系,会受到肌肉质量及脂肪量的影响。

关键词：少肌症少肌性肥胖骨质疏松骨密度指数生物电阻抗分析法成人

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身体基本指数与重症肌无力的因果关联:一项两样本孟德尔随机化研究

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中国循证医学杂志 2024年第6期24卷 673-677页

作者：殷珂宇双思傅道森董文浩夏鹏张国坤沈蓉王德贵王青兰州大学护理学院兰州730000 兰州大学基础医学院人体解剖学教研室兰州730000

目的采用两样本孟德尔随机化分析探究4项身体基本指数(基础代谢率、体脂率、BMI及臀围)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)之间的因果关联。方法在大型公开可检索的数据库中获取全基因关联分析汇总数据,选取4项身体基本指数作为暴露因... 详细信息

目的采用两样本孟德尔随机化分析探究4项身体基本指数(基础代谢率、体脂率、BMI及臀围)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)之间的因果关联。方法在大型公开可检索的数据库中获取全基因关联分析汇总数据,选取4项身体基本指数作为暴露因素,MG作为结局因素,筛选出与暴露因素表型强相关的单核苷酸多态性作为工具变量,进行两样本孟德尔随机化分析,以评估暴露与疾病之间的潜在因果关系。结果逆方差加权法分析结果显示,基础代谢率[OR=1.39,95%CI(1.00,1.93),P=0.047]、体脂率[OR=1.61,95%CI(1.06,2.44),P=0.024]、臀围[OR=1.67,95%CI(1.29,2.17),P<0.001]升高均会增加MG发病风险,但BMI与MG没有显著的因果关联。结论基础代谢率、体脂率及臀围对MG存在致病效应,BMI与MG没有显著的因果关系。

关键词：身体基本指数重症肌无力孟德尔随机化因果关联

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组织蛋白酶B介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞炎症激活中的作用

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生物化学与生物物理进展 2022年第11期49卷 2215-2223页

作者：张哲昱皮若铮刘吉方惠民杨丹孙宝飞贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵阳550000

目的探究组织蛋白酶B(CTSB)介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞(BV-2)炎症激活中的作用。方法取处于对数生长期的BV-2细胞,分别暴露于终浓度为0、2、4、8μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))溶液培养24 h,检测细胞活性,测定各组细胞内CTSB和细胞焦... 详细信息

目的探究组织蛋白酶B(CTSB)介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞(BV-2)炎症激活中的作用。方法取处于对数生长期的BV-2细胞,分别暴露于终浓度为0、2、4、8μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))溶液培养24 h,检测细胞活性,测定各组细胞内CTSB和细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达水平。流式细胞仪检测胞内溶酶体膜稳定性。基于实验结果,增设CTSB抑制剂组(5μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_(2)、10μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_(2)),检测两组细胞内炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1和IL-1β、IL-18的表达水平。结果与对照组比较,各染砷组细胞抑制率增高,呈现剂量效应关系,溶酶体膜稳定性下降,差异有统计学意义(P<0.01),胞内CTSB、NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组(8μmol/L NaAsO_(2))比较,抑制剂组BV-2细胞胞内CTSB、NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1水平均降低,差异有统计学差异(P<0.01)。结论NaAsO_(2)通过诱导小胶质细胞内CTSB水平的上升,介导NLRP3炎症小体激活小胶质细胞,促其释放炎性因子,致神经系统损伤。

关键词：亚砷酸钠小胶质细胞组织蛋白酶B

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