肥胖(obesity or adiposis)是目前全球多发病之一,常并发2型糖尿病.大量的研究表明,肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素[1],而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础.但是,关于肥胖引发胰岛素抵抗,以...
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肥胖(obesity or adiposis)是目前全球多发病之一,常并发2型糖尿病.大量的研究表明,肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素[1],而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础.但是,关于肥胖引发胰岛素抵抗,以及胰岛素抵抗引起2型糖尿病的机制,迄今尚未完全明了,本文拟对近年来这方面研究的焦点加以综述.
目的:探讨大鼠精原细胞的分离纯化. 方法:采用酶消化法制备10 d Wister大鼠睾丸单细胞悬液;Percoll液不连续密度梯度分离精原细胞;用贴壁速度的差异纯化精原细胞.光电镜观察精原细胞的形态结构特征;应用酪氨酸蛋白激酶(c-kit)免疫化学...
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目的:探讨大鼠精原细胞的分离纯化. 方法:采用酶消化法制备10 d Wister大鼠睾丸单细胞悬液;Percoll液不连续密度梯度分离精原细胞;用贴壁速度的差异纯化精原细胞.光电镜观察精原细胞的形态结构特征;应用酪氨酸蛋白激酶(c-kit)免疫化学鉴定精原细胞. 结果:精原细胞主要分布在28%～36%(Ⅱ带)间的Percoll梯度;分离纯化的精原细胞形态结构与组织切片上精原细胞一致,其纯度达55.68%;c-kit在精原细胞呈阳性表达,在睾丸体细胞呈弱阳性或阴性表达.结论:利用酶消化法、Percoll液不连续密度梯度及细胞贴壁速度的差异,分离纯化的精原细胞满足体外实验要求;精原细胞表达特异的c-kit受体.
肥胖(obesity or fatty)是体内过多能量以脂肪形式积聚的状态,目前已被世界卫生组织确认为一种疾病.它包括两大类:一类肥胖无明确病因,主要由进食热量超过消耗,脂肪储存过多而引起,称为单纯性或原发性肥胖;另一类肥胖有明确病因,称为继...
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肥胖(obesity or fatty)是体内过多能量以脂肪形式积聚的状态,目前已被世界卫生组织确认为一种疾病.它包括两大类:一类肥胖无明确病因,主要由进食热量超过消耗,脂肪储存过多而引起,称为单纯性或原发性肥胖;另一类肥胖有明确病因,称为继发性肥胖[1].研究肥胖病及其与多种慢性疾病的关系,首先要建立肥胖动物模型.原发性肥胖动物模型的制备通常有两种方法:一种是营养性肥胖,主要靠进食高脂饲料所诱发;另一种是下丘脑性肥胖,主要靠损毁下丘脑的饱食中枢,引起摄食过量而形成.我们在制备营养性肥胖动物模型的实验中,采用了一种简便易行的方法,获得了比较满意的结果.
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