检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2010年第5期30卷 544-546页

作者：张艳芳杨瑞王芳杨廷桐新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院分子生物学研究室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院形态学实验室河南新乡453003

缺血再灌注会引起心肌不可逆损伤,诱发细胞凋亡^[1]。本文通过动态检测P53和caspase-3,评价其与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的关系,并观察药物的影响,为临床上治疗MIRI提供依据。[第一段]

关键词：心肌缺血再灌注损伤 caspase-3表达 P53 交界区 ischemia 大鼠细胞凋亡动态检测

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭

引用

中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 699-704页

作者：钟加滕郭志刚苏蔚新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院形态学实验室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出P... 详细信息

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。

关键词：肺癌微小RNA-let-7d 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β-catenin在兔颈总动脉套管导致的动脉粥样硬化血管壁中高表达

引用

重庆医学 2017年第12期46卷 1588-1591页

作者：刘月华生燕涂应杰杨兴欧刚卫生欣遵义医学院基础医学院生物化学教研室贵州遵义563000 遵义医学院基础医学院形态学实验室贵州遵义563000

目的探讨兔颈总动脉套管对动脉粥样硬化形成及β-catenin表达的影响。方法将15只体质量为(2.0±0.2)kg的2个月龄健康新西兰兔分为3组,分别为高脂饲养组、左侧颈总动脉套管组和左侧颈总动脉套管+高脂饲养组,每组5只,取左侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨兔颈总动脉套管对动脉粥样硬化形成及β-catenin表达的影响。方法将15只体质量为(2.0±0.2)kg的2个月龄健康新西兰兔分为3组,分别为高脂饲养组、左侧颈总动脉套管组和左侧颈总动脉套管+高脂饲养组,每组5只,取左侧颈总动脉套管组右侧血管为对照组。饲养9周后处死动物,取各组兔颈总动脉血管;实时荧光定量PCR(RT-PCR)及免疫组织化学检测兔颈总动脉血管组织中β-catenin mRNA和蛋白表达定位。结果RT-PCR结果显示左侧颈总动脉套管组β-catenin mRNA表达较对照组、高脂饲养组、左侧颈总动脉套管+高脂饲养组上调。免疫组化结果显示,除对照组外,各组胞质中均有β-catenin蛋白定位,且左侧颈总动脉套管组、左侧颈总动脉套管+高脂饲养组中主要定位于内膜增生处。结论β-catenin在兔颈总动脉套管导致的动脉粥样硬化血管壁中高表达。

关键词：颈总动脉套管动脉粥样硬化 β-catenin 动物实验兔

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降

引用

中国病理生理杂志 2020年第5期36卷 796-802页

作者：孙聪郭帅宁娜侯晓鸿王昌图原媛王晓晖王丽山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室山西太原030001

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 详细信息

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。

关键词：脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体自噬 AMP活化蛋白激酶心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬标志物LC3的节律表达破坏参与β_(1)-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞死亡

引用

中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 10-17页

作者：贾微微宁娜孙聪李朋佳陆洁蓓张晟原媛王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室山西太原030001 山西医科大学基础医学院基础医学研究中心山西太原030001

目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机... 详细信息

目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机分为免疫组(β_(1)-AR组)和对照(control)组,每组6只;将H9c2细胞随机分为control组、β_(1)-AA组、慢病毒(LV)-NC组和LV-shPer2组(n=6);合成β_(1)-AR细胞外第二环抗原肽段,用于主动免疫大鼠,并使用亲和层析法从大鼠血清中提纯β_(1)-AA;β_(1)-AA处理H9c2细胞24 h后使用CCK-8法检测细胞活力;用地塞米松同步化细胞后,再给予β_(1)-AA处理,采用real-time PCR及Western blot法检测LC3的表达情况,采用Western blot法检测生物钟蛋白Per2的表达情况,使用JTK_CYCLE算法分析昼夜节律参数;用LV-shPer2感染H9c2细胞以破坏LC3的节律表达,进而采用CCK-8法检测细胞活力。结果:β_(1)-AR组大鼠血清中β_(1)-AA的A值与control组相比显著升高(P<0.05)。β_(1)-AA组H9c2细胞的活力显著低于control组(P<0.05)。β_(1)-AA可破坏H9c2细胞LC3和Per2的节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)。通过LV-shPer2干扰Per2基因而破坏H9c2细胞LC3节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)后,细胞活力显著降低(P<0.05)。结论:β_(1)-AA破坏H9c2大鼠心肌细胞自噬标志物LC3的节律表达,从而促进细胞死亡。

关键词：心肌细胞 β_(1)-肾上腺素受体自身抗体微管相关蛋白1轻链3 昼夜节律自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新冠病毒N基因编码蛋白的生物信息学分析

引用

中国病原生物学杂志 2022年第7期17卷 745-750,756页

作者：孔令启丁一屈艳琳济宁市第一人民医院小儿外科山东济宁272000 济宁医学院基础医学院济宁医学院形态学实验室

目的利用生物信息学方法分析预测新冠病毒N基因编码蛋白的结构及抗原表位,为研究新冠病毒靶向药物和疫苗提供理论依据。方法通过NCBI获得新冠病毒核衣壳蛋白的核苷酸序列和氨基酸序列,采用ORF Finder、Protparam、SOPMA、DTU Health Tec... 详细信息

目的利用生物信息学方法分析预测新冠病毒N基因编码蛋白的结构及抗原表位,为研究新冠病毒靶向药物和疫苗提供理论依据。方法通过NCBI获得新冠病毒核衣壳蛋白的核苷酸序列和氨基酸序列,采用ORF Finder、Protparam、SOPMA、DTU Health Tech、TMHMM-2.0、Conserved domains、Cell-PLoc 2.0、NetPhos 3.1 Servera、NetNGlyc、SWISS MODE、Immunomedicine Group、IEDB、SYFPEITHI、BLAST、Uniprot等生物信息学软件对新冠病毒N蛋白的开放阅读框、理化性质、亲疏水性、信号肽、跨膜区、结构域、亚细胞定位、磷酸化及糖基化位点、二级结构、三级结构、抗原决定簇、B细胞与T细胞抗原表位、蛋白同源性及相互作用蛋白进行预测分析。结果新冠病毒核衣壳蛋白是由419个氨基酸组成的亲水蛋白,分子式为C_(1970)H_(3137)N_(607)O_(629)S_(7),相对分子质量为45.625×10^(3),理论等电点为10.07,脂肪族氨基酸指数为52.93,平均亲水系数为-0.971;该蛋白二级结构以无规则卷曲居多占55.13%,无信号肽和跨膜区,存在57个磷酸化位点,5个糖基化位点。预测该蛋白有16个抗原决定簇,8个B细胞优势抗原表位,16个CTL细胞优势表位,13个Th细胞表位,与SARS-CoV同源性最高,主要与6种蛋白相互作用发挥功能。结论新冠病毒N基因编码蛋白含有多个B、T细胞优势抗原表位,与SARS-CoV同源性高,可为冠状病毒疫苗的研发提供和理论基础。

关键词：新冠病毒核衣壳蛋白生物信息学抗原表位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

颗粒蛋白前体调控胃癌细胞增殖与衰老的效应研究

引用

中国癌症杂志 2015年第3期25卷 173-178页

作者：李媛媛王红艳吴晓燕宋瑞卉李敬潍坊医学院形态学实验室山东潍坊261053 潍坊医学院病原生物学教研室山东潍坊261053 山东省高校免疫学重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院山东潍坊261053

背景与目的:颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)是一种新型生长因子,在细胞迁移、细胞周期进展及肿瘤形成过程中发挥着重要作用。PGRN在多种恶性肿瘤细胞中高表达,不仅参与肿瘤的生长过程,还与肿瘤的发生、演变过程关系密切。本研究旨在探... 详细信息

背景与目的:颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)是一种新型生长因子,在细胞迁移、细胞周期进展及肿瘤形成过程中发挥着重要作用。PGRN在多种恶性肿瘤细胞中高表达,不仅参与肿瘤的生长过程,还与肿瘤的发生、演变过程关系密切。本研究旨在探讨PGRN在胃癌组织中的表达,及其对胃癌BGC823细胞增殖与衰老的影响。方法:利用免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中PGRN的表达;利用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)干扰胃癌细胞株BGC823中PGRN的表达;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞克隆形成和细胞衰老检测实验,探讨PGRN对BGC823细胞增殖与衰老的影响。结果:PGRN在胃癌组织中高表达。PGRN表达降低后,胃癌细胞的增殖与克隆形成能力均显著降低。PGRN-siRNA细胞的克隆形成率为(25.3±3.1)%,对照组细胞的克隆形成率为(72.1±5.7)%,正常组细胞的克隆形成率为(80.3±4.0)%。两两比较,对照组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组与其他两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。干扰PGRN表达能够明显促进BGC823细胞衰老。PGRN-siRNA细胞衰老阳性率为(27.6±2.1)%,对照组细胞衰老阳性率为(3.2±1.3)%,正常组细胞衰老阳性率为(1.9±1.2)%。两两比较,对照组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05),实验组与其他两组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:PGRN可作为新的胃癌标志物,为临床胃癌的靶向治疗提供新的思路。

关键词：胃肿瘤颗粒蛋白前体 siRNA 细胞衰老

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Per2蛋白抑制β_(1)-肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞死亡

引用

陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 898-905页

作者：李朋佳贾微微陆洁蓓马明霞周秀雅王宁原媛郭蕊牛晓辰王晓晖王丽山西医科大学基础医学院基础医学研究中心太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室太原030001 山西医科大学附属人民医院太原030012

目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分为主动免疫组[模型组,采用β_(1)-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段(β_(1)-AR-ECⅡ)对大鼠进行主动免疫]和对照组(同期注射Na_(2)CO_(3)等溶液),每组8只。8周时取大鼠血清,提纯β_(1)-AA。购买H9c2心肌细胞,随机分为Control组、β_(1)-AA组和β_(1)-AR+β_(1)-AA组,CCK-8法检测细胞存活率(n=8);Control组和β_(1)-AA(1μmol/L)组细胞经地塞米松同步化4 h后,Western blot检测两组不同时间点心肌细胞Per2的表达,JTK_CYCLE分析昼夜节律参数(n=11);分别采用慢病毒shPer2和Per2敲低或过表达心肌细胞中Per2的表达,RT-PCR和Western blot检测Per2的表达(n=6);在慢病毒敲低Per2(n=8)和过表达Per2(n=10)基础上,结合β_(1)-AA处理,CCK-8法检测心肌细胞存活率。结果CCK-8结果显示,β_(1)-AA诱导H9c2细胞存活率明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示β_(1)-AA显著抑制心肌细胞Per2蛋白的节律性表达(JTK_CYCLE P>0.05),其中CT8和CT16降低最为明显(P<0.01)。慢病毒敲低Per2表达可引起心肌细胞存活率降低;在此基础上进行β_(1)-AA处理,细胞存活率进一步降低(P<0.001)。而过表达Per2可明显逆转β_(1)-AA诱导的心肌细胞存活率下降(P<0.001)。结论Per2抑制β_(1)-AA诱导的H9c2心肌细胞死亡。

关键词：心肌细胞 β_(1)-肾上腺素受体自身抗体 Per2 昼夜节律细胞死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

河南汉族群体D4Satt、D5Saat miniSTR基因座遗传多态性

引用

中国法医学杂志 2010年第1期25卷 46-47页

作者：沈欣堂朱运良乐晓萍闫红涛曾昭书郑州大学基础医学院法医教研室河南郑州450001 郑州大学基础医学院形态学实验室河南郑州450001

在法医学实践中,严重降解或者微量的生物检材采用STR分型,结果常不理想,而miniSTR技术是有效的一种检测方法[1]。本文从人类基因组DNA序列中查找并对D4Satt、D5Saat2个miniSTR基因座进行分型检测,希望可在日常法医学鉴定中作为核心STR... 详细信息

在法医学实践中,严重降解或者微量的生物检材采用STR分型,结果常不理想,而miniSTR技术是有效的一种检测方法[1]。本文从人类基因组DNA序列中查找并对D4Satt、D5Saat2个miniSTR基因座进行分型检测,希望可在日常法医学鉴定中作为核心STR基因座的补充[2]。1材料与方法1.1样本和DNA的提取134例河南汉族健康无关个体枸橼酸钠抗凝血样取自郑州市中心血站。采用酚-氯仿法提取DNA。1.2引物设计从GeneBank上下载4、5号染色体DNA序列,用Tandem repeats finder软件在距常用STR基因座较远的区域(50Mb以外)查找重复单位为3bp,连续重复12次以上的STR基因座。用Primer3软件设计引物,使扩增片段在150bp以内。引物由上海生工生物工程技术服务公司合成(表1)。1.3 PCR扩增及产物检测PCR扩增体系总体积20μL,包括1ng模板DNA,10×Buffer(含Mg2+1.5mmol/L)2μL,10mmol/LdNTPs 0.4μL,100μmol/L正反向引物各0.1μL,Taq表1 2个MiniSTR基因座一般信息基因座引物序列(5′-3′)重复区结...[第一段]

关键词：法医物证学 D4Satt D5Saat 遗传多态性 DNA分型河南汉族中国

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TLR4在基因突变小鼠C3H/HeJ坐骨神经损伤修复中的作用

引用

免疫学杂志 2017年第10期33卷 829-836页

作者：唐国庆解思滨沈若武马凯王芳朱玲玉姚佳丁莹俏王璇张蓓青岛大学基础医学院免疫学系 266071 青岛市中心医疗集团肿瘤防治中心 266042 青岛大学基础医学院人体形态学实验室 266071

目的探究TLR4突变对小鼠坐骨神经损伤修复产生的影响。方法选择TLR4基因突变型C3H/HeJ小鼠和野生型C3H/HeN小鼠作为实验动物,实验设C3H/HeJ夹伤组(HeJ)、C3H/HeN夹伤组(HeN)及C3H/HeN假手术组(control)。在无菌操作条件下,构建小鼠坐骨... 详细信息

目的探究TLR4突变对小鼠坐骨神经损伤修复产生的影响。方法选择TLR4基因突变型C3H/HeJ小鼠和野生型C3H/HeN小鼠作为实验动物,实验设C3H/HeJ夹伤组(HeJ)、C3H/HeN夹伤组(HeN)及C3H/HeN假手术组(control)。在无菌操作条件下,构建小鼠坐骨神经夹伤模型。分别于术后6、12、24和48 h,qPCR检测损伤神经IL-1β、IL-6、TNF-α因子的表达。术后12 h和24 h,Western blot检测损伤神经p75NTR蛋白的表达。术后1周、2周、4周和8周取小鼠坐骨神经,HE染色观察神经恢复情况,免疫组化检测GAP-43、p75NTR蛋白表达情况。坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI)评价小鼠运动功能恢复情况。结果在6、12和24 h时,与control组相比,HeN组IL-1β和TNF-α的表达量显著升高(P<0.01),而HeJ组的变化不明显。HeN组与HeJ组之间TNF-α的表达差异显著(P<0.001)。与control组相比,在6 h时HeN组IL-6的表达显著上升(P<0.001)。Western blot结果显示,与HeN组相比,坐骨神经损伤后12 h或24 h时HeJ组小鼠p75NTR蛋白表达显著升高(P<0.001)。HE染色表明,与HeN组相比,HeJ组小鼠淋巴细胞表达较少,炎性反应较弱。免疫组化结果发现,与HeN组相比,HeJ组小鼠GAP43和p75NTR的表达显著升高(P<0.01)。SFI结果显示,与HeN组相比,HeJ组小鼠的SFI评分在术后同期相对较高,神经恢复更好。结论成功构建突变小鼠坐骨神经损伤模型,揭示出TLR4突变可减少炎性因子的释放而加快坐骨神经修复。为临床上治疗周围神经损伤提供了实验理论依据。

关键词： TLR4 坐骨神经神经修复 C3H/HeJ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：