检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报（医学版） 2024年第6期62卷 38-47页

作者：王文琴高贤龙巩永凤冯科滨州医学院基础医学院生理教研室山东烟台264003

目的探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中Y盒蛋白3(Y-box binding protein 3,YBX3)水平对小鼠产热和能量消耗的影响作用机制。方法将小鼠置于4℃环境作为冷刺激方法。用慢病毒侵染法构建过表达YBX3或者抑制YBX3表达的人血管... 详细信息

目的探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中Y盒蛋白3(Y-box binding protein 3,YBX3)水平对小鼠产热和能量消耗的影响作用机制。方法将小鼠置于4℃环境作为冷刺激方法。用慢病毒侵染法构建过表达YBX3或者抑制YBX3表达的人血管基质组分细胞系。测量细胞的耗氧率用于评估细胞的线粒体功能。向小鼠BAT注射YBX3的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)构建抑制小鼠BAT中YBX3表达的模型。检测小鼠的O_(2)消耗速率、CO_(2)释放速率和能量消耗速率用于评估小鼠能量代谢情况。采用qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光染色法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)和YBX3基因的表达。采用苏木精-伊红法染色检测BAT中脂肪细胞脂滴大小。采用RNA结合蛋白免疫沉淀提取与YBX3特异性结合的mRNA。采用二代测序方法鉴定mRNA。采用双荧光素酶报告基因系统检测YBX3与目的序列结合的情况。结果在寒冷刺激下野生型小鼠BAT中YBX3的表达显著增加(P<0.05)。过表达YBX3的人血管基质组分细胞系诱导为成熟棕色脂肪细胞后可以促进产热基因PGC-1α和UCP1的表达(P<0.05)。抑制YBX3表达的人血管基质组分细胞系诱导为成熟棕色脂肪细胞后可以抑制PGC-1α和UCP1的表达(P<0.05)、抑制线粒体氧化磷酸化(P<0.05)。与对照组相比,小鼠注射si-Ybx3之后能量消耗显著降低(P<0.05),在寒冷环境难以维持体温(P<0.05),产热基因表达被显著抑制(P<0.01),BAT中脂肪细胞脂滴大小显著增加(P<0.05)。与在25℃相比,4℃环境刺激下BAT中YBX3在细胞核中的表达显著增加(P<0.05)。YBX3能够特异性地与PGC-1αmRNA 3′非翻译区特定位点相结合(P<0.05)。YBX3能够特异性地与PGC-1α和UCP1启动子区域相结合(P<0.05)。结论BAT中YBX3能够通过调控PGC-1α和UCP1的表达影响产热和能量代谢。

关键词： Y-盒蛋白3 产热能量消耗棕色脂肪组织解偶联蛋白1

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生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

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羟基红花黄色素A通过PI3K通路抑制人肝癌细胞增殖、迁移并促进其凋亡

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肿瘤 2018年第9期38卷 830-839页

作者：宋浩然王东李京敏杨艳艳牟新博白咸勇滨州医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室山东烟台264003

目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysa or yellow A,HSYA)对人肝癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并判断是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路发挥作用。方法:HSYA和PI3K抑制剂LY294002处理人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞后,分别采用CCK-8法、克隆形成实验和划痕愈合实验检测细胞增殖、克隆形成和迁移能力。FCM法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein 2,MMP2)、caspase 3、cleaved-caspase 3和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响。结果:50μmol/L HSYA和10μmol/L LY294002均可抑制人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖(P值均<0.05)。50μmol/L HSYA、10μmol/LLY294002和50μmol/LHSYA联合10μmol/LLY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率均低于未处理的对照组(P值均<0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率低于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率均高于未处理的对照组(P值均<0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率高于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞中p-Akt、MMP2和caspase 3蛋白表达水平均低于未处理的对照组(P值均<0.01),cleaved-caspase 3蛋白表达水平高于未处理的对照组(P <0.01),HSYA联合LY294002处理组的效果均好于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。结论:HSYA可以抑制肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖和迁移,并可促进HepG2细胞凋亡。HSYA可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞增殖细胞凋亡羟基红花黄色素A PI3K/Akt通路 LY294002

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间断缺氧暴露提高急性高空缺氧小鼠缺氧耐力的初步研究

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空军军医大学学报 2025年第1期46卷 52-56页

作者：徐佳伶毛国赟胡明睿李林霞吉耀轩智娜白雁清白云刚王云英空军军医大学航空航天医学系航空航天生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队陕西西安710032 解放军第71901部队卫生连山东聊城252000

目的探讨间断缺氧暴露对急性缺氧条件下动物的运动行为能力等方面的影响。方法选用40只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(n=10):C0组、CH组、H1组、H2组。7 d预适应后,对CH、H1、H2组进行2 h 5000 m急性缺氧暴露,检测焦虑、运动能力... 详细信息

目的探讨间断缺氧暴露对急性缺氧条件下动物的运动行为能力等方面的影响。方法选用40只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(n=10):C0组、CH组、H1组、H2组。7 d预适应后,对CH、H1、H2组进行2 h 5000 m急性缺氧暴露,检测焦虑、运动能力及肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与C0组相比,急性高空缺氧导致CH组动物焦虑水平升高(P<0.05),运动的时间与距离下降(P<0.05),CK与LDH活性升高(P<0.05);与未进行预适应的CH组相比,缺氧预适应降低急性高空缺氧时小鼠焦虑程度,增加运动的时间与距离,CK与LDH活性下降(P<0.05)。结论缺氧预处理对急性高空缺氧在焦虑情绪的形成、运动耐力和心肌损伤等方面均有改善作用。

关键词：缺氧预适应急性缺氧心肌运动耐力焦虑

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谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

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华西医科大学学报 1997年第1期28卷 31-36页

作者：李莉华郑煜徐美丽基础医学院生理学教研室

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元... 详细信息

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。

关键词：旁巨细胞外侧核神经元自发放电谷氨酸 GABA

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c-myc和p16在口腔鳞癌中的协同作用

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癌症 2004年第6期23卷 635-639页

作者：刘乃国单长民吴淑华吕增华亢国英滨州医学院生物学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院病理科山东滨州256603 滨州医学院生理学教研室山东滨州256603

背景与目的:口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中c-myc和p16的蛋白表达已有一些报道,其基因扩增和mRNA表达研究很少,未见有从多个水平探讨OSCC中c-myc和p16协同作用的研究。本研究旨在探讨OSCC中c-myc和p16基因在基因扩增... 详细信息

背景与目的:口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中c-myc和p16的蛋白表达已有一些报道,其基因扩增和mRNA表达研究很少,未见有从多个水平探讨OSCC中c-myc和p16协同作用的研究。本研究旨在探讨OSCC中c-myc和p16基因在基因扩增、mRNA表达和蛋白质表达三个水平上的协同作用。方法:用原位杂交和免疫组化技术与图像分析相结合的方法,对30例OSCC组织中c-myc和p16两种基因的扩增、mRNA表达和蛋白表达状况进行定性、定位、定量研究。结果:OSCC中c-myc的扩增阳性率为63.3%,p16基因未见扩增。c-myc和p16在OSCC中的mRNA表达率分别是83.3%和93.3%,蛋白表达率分别是60.0%和86.7%。相关性分析表明,p16与c-myc在mRNA表达(r=0.6765,P=4.0556E-05)和蛋白表达(r=0.5642,P=0.0012)都呈显著性相关。结论:c-myc基因扩增和高表达在OSCC发生、发展中具有重要作用。在OSCC中c-myc和p16的表达具有一定的内在联系。

关键词：口腔肿瘤鳞状细胞癌 p16 c-myc 原位杂交协同作用

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荧光分析活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖中的作用

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分析化学 2015年第12期43卷 1870-1875页

作者：王立英苏海燕王璇周艳杨世杰北华大学基础医学院生理教研室吉林省肿瘤医院预防保健科吉林大学基础医学院药理教研室

应用荧光分析方法探讨活性氧（Reactive oxygen species,ROS）在血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（Myofibroblasts,myoFbs）增殖中的作用。实验中采用胰酶消化法分离、培养原代新生大乳鼠myoFbs,10%胎牛血清培养... 详细信息

应用荧光分析方法探讨活性氧（Reactive oxygen species,ROS）在血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（Myofibroblasts,myoFbs）增殖中的作用。实验中采用胰酶消化法分离、培养原代新生大乳鼠myoFbs,10%胎牛血清培养,采用2;代myoFbs,并随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、N-乙酰半胱氨酸（N-Acetyl-L-cysteine,NAC）干预组,培养12、24和36 h后,分别采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-（4,5）-Dimethylthiahiazo（-z-yl）-3,5-diphcnyt-etrazoliumromide,MTT)法测定myoFbs的增殖率;硝酸酶还原法检测myoFbs产生羟自由基（·OH）的量;利用荧光探针DCFH-DA分析检测myoFbs中ROS的水平;免疫细胞化学染色法及荧光共聚焦测定p-PKCα的表达及膜转位。结果显示一定浓度的AngⅡ作用myoFbs 24 h时myoFbs增殖率明显增加(η值（%）为117.05);并诱导myoFbs产生大量ROS,其中myoFbs增殖率越高,·OH的含量（94.53±1.68）越高;免疫细胞化学染色及荧光共聚焦可见,AngⅡ能明显促进pPKCα的表达及膜转位（与对照组比较p<0.01或p<0.001）;NAC(10;mol/L)可抑制AngⅡ引起myoFbs的增殖（OD值为0.357±0.13）,减少myoFbs内ROS及·OH的量（75.57±1.48）,抑制p-PKCα的表达及膜转位。

关键词： N-乙酰半胱氨酸血管紧张素Ⅱ 氧自由基心肌成纤维细胞蛋白激酶Cα 活性氧

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促炎症细胞因子、T细胞亚群在小儿过敏性紫癜不同病期的变化

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中国病理生理杂志 1999年第12期15卷 1124-1126页

作者：冯学斌刘凤傅振荣吴福玲滨州医学院儿科教研室滨州256603 滨州医学院病理生理教研室滨州256603

目的：探讨促炎症细胞因子（ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α）以及Ｔ细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性期、２１例恢复期及２８例健康儿童血清及外周血单个核细胞（... 详细信息

目的：探讨促炎症细胞因子（ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α）以及Ｔ细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性期、２１例恢复期及２８例健康儿童血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦ－ α水平，以及外周血Ｔ细胞及其亚群的变化。结果：急性期血清及ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α水平明显高于恢复期和对照组，且以ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α增高为显著，恢复期上述３种细胞因子仍高于对照组；外周血ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８阳性细胞百分率及淋转率急性期明显低于对照组，至恢复期除ＣＤ８阳性细胞百分率恢复正常外，ＣＤ３、ＣＤ４阳性细胞及淋转率仍低于正常儿；重型病儿血清ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α显著高于轻型病儿，ＰＢＭＣ诱生的ＴＮＦ－ α水平亦高于较轻型病儿。结论：过敏性紫癜存在多种细胞因子失调，ＩＬ－８、ＴＮＦ－ α等促炎症细胞因子可能是介导过敏性紫癜血管炎症损伤过程中的重要细胞因子。Ｔ细胞亚群失调及其功能低下是过敏性紫癜重要发病因素之一。

关键词：过敏性紫癜儿童 IL-6 IL-8 TNF2 T细胞亚群

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包公藤甲素衍生物(S)-OTS·HCl的心脏电生理效应

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第2期37卷 177-183页

作者：王红卫张颖李慈珍刘远谋杨智昉上海健康医学院基础医学院生理教研室上海201318 上海交通大学基础医学院实验中心上海200025 上海交通大学基础医学院生理教研室上海200025

目的·研究(S)-OTS·HCl对心脏生物电活动的影响。方法·运用细胞内生物电记录、心电图及Langendorff心脏灌流技术,在离体和在体情况下研究(S)-OTS·HCl对豚鼠和家兔心脏的作用。结果·(S)-OTS·HCl可与M_2型... 详细信息

目的·研究(S)-OTS·HCl对心脏生物电活动的影响。方法·运用细胞内生物电记录、心电图及Langendorff心脏灌流技术,在离体和在体情况下研究(S)-OTS·HCl对豚鼠和家兔心脏的作用。结果·(S)-OTS·HCl可与M_2型胆碱能受体结合,并在动物整体心电图记录中剂量依赖性地延长RR间期。(S)-OTS·HCl对心室肌的静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)和动作电位最大上升速率(V_(max))没有影响,但(S)-OTS·HCl(1×10^(-5) mol/L)可显著缩短动作电位时程APD_(50)和APD_(90)分别至91.6%和90.9%。当(S)-OTS·HCl(1×10^(-7) mol/L)灌流家兔窦房结标本时,可使4期自动除极速率缩短至13.7%,也可有效抑制钙通道,并使窦房结自律性动作电位的APA和V_(max)减小。离体心肌收缩力亦随(S)-OTS·HCl的剂量增加而降低。结论·(S)-OTS·HCl是一个作用较强的胆碱能受体激动剂,能与心肌M_2受体结合,产生负性变时、变力和变传导效应。

关键词： (S)-OTS·HCl 胆碱能受体激动剂动作电位心电图

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葛根素对大鼠离体肠道平滑肌运动的影响及其机制

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中国老年学杂志 2013年第16期33卷 3897-3899页

作者：刁汇玲孙晖高金祥马中女田伟马春蕾滨州医学院生理教研室山东滨州256400 滨州医学院附属医院

目的探讨葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及其作用机制。方法应用PowerLab信号处理仪观察葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及诱导型NO合酶(iNOS)是否介导葛根素对肠道平滑肌的作用;应用NO试剂盒测定葛根素对结肠内N... 详细信息

目的探讨葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及其作用机制。方法应用PowerLab信号处理仪观察葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及诱导型NO合酶(iNOS)是否介导葛根素对肠道平滑肌的作用;应用NO试剂盒测定葛根素对结肠内NO含量的影响;应用Western印迹观察葛根素是否上调结肠中iNOS的含量。结果 0.12、0.24、0.48 g/L葛根素对各段肠道平滑肌运动都有明显抑制作用,并随浓度增加而加强。应用SMT(iNOS抑制剂)对结肠平滑肌预处理后再加入葛根素,其对平滑肌作用减弱。0.12、0.24、0.48 g/L葛根素都可提高结肠平滑肌内NO和iNOS含量。结论葛根素可抑制肠道平滑肌的收缩活动,其机制可能与肠内iNOS表达上调有关。

关键词：葛根素离体肠道平滑肌 NO 诱导型NO合酶

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