检索结果-内蒙古大学图书馆

中医杂志 2011年第17期52卷 1496-1499页

作者：蔡虹静苏庆国徐芳石磊王蔚琛胡业佳李瑞峰山东大学医学院病理生理教研室滨州医学院病理生理学教研室滨州医学院附属医院泌尿外科

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注... 详细信息

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。

关键词：肾缺血再灌注损伤黄芪注射液维生素E

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氧化苦参碱药理作用的分子机制研究进展

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中国药理学通报 2015年第6期31卷 759-762页

作者：吴琴高云南昌大学基础医学院生理教研室江西南昌330006

氧化苦参碱是中药苦参的主要有效单体,具有多种药理作用。近年来国内外有关氧化苦参碱药理作用分子机制的研究较多,特别对其抗炎、抗纤维化和抗肿瘤的作用高度关注。这些作用主要是通过抗氧化和自由基、抗病毒、影响炎症因子的分泌和细... 详细信息

氧化苦参碱是中药苦参的主要有效单体,具有多种药理作用。近年来国内外有关氧化苦参碱药理作用分子机制的研究较多,特别对其抗炎、抗纤维化和抗肿瘤的作用高度关注。这些作用主要是通过抗氧化和自由基、抗病毒、影响炎症因子的分泌和细胞凋亡等途径实现的。该文对其对肝脏、心血管、内分泌和神经系统作用的可能分子机制进行了总结。

关键词：氧化苦参碱药理作用分子机制炎症因子细胞凋亡抗纤维化

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青龙木制剂对小鼠胰腺β细胞单位电活动的影响

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中国应用生理学杂志 2004年第4期20卷 336-337页

作者：黄民杨蔚张春晓王绍吉林大学基础医学院生理教研室吉林长春130021

目的观察青龙木制剂(Amboynapreparation)对小鼠胰岛β细胞单位放电的影响,探讨青龙木制剂促进胰岛素分泌的机制。方法以大于刺激阈以上(>5mmol/L)的葡萄糖滴注在体小鼠胰腺上诱发胰岛β细胞电活动,用玻璃微电极记录在体小鼠胰岛β... 详细信息

目的观察青龙木制剂(Amboynapreparation)对小鼠胰岛β细胞单位放电的影响,探讨青龙木制剂促进胰岛素分泌的机制。方法以大于刺激阈以上(>5mmol/L)的葡萄糖滴注在体小鼠胰腺上诱发胰岛β细胞电活动,用玻璃微电极记录在体小鼠胰岛β细胞的单位放电。结果青龙木制剂和格列本脲一样加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动。结论青龙木制剂加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动进而促进胰岛素的分泌。

关键词：青龙木制剂胰岛β细胞单位放电

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Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

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生理学报 2004年第3期56卷 379-383页

作者：谈智林桂平王庭槐中山大学基础医学院生理学教研室广州510089

本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇（17β-estradiol,E2)抑制内皮素-1（endothelin-1,ET-1)诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示，ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后，可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实，在VSMCs上有cavellin-1分布，ET-1刺激VSMCs增殖的过程中，VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下，而事称给予E2可逆转这种下降。Western bolt证实，ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。

关键词： caveolin-1蛋白细胞质膜微囊内皮素血管平滑肌细胞 17β-雌二醇

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性激素对血红素氧化酶在大鼠前列腺腹侧叶表达的影响

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生理学报 2004年第1期56卷 54-59页

作者：田坚郑煜杨春四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室成都610044 四川大学华西基础医学与法医学院微生物教研室成都610044

血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,最近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用。而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张... 详细信息

血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,最近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用。而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张力有密切关系,但还不清楚内源性HO/CO系统是否介导了前列腺平滑肌的活动。为了观察性激素对大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和血红素氧化酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)基因表达的影响,我们采用睾丸切除术建立雄性SD大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1和HO-2的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对前列腺腹侧叶中HO—1和HO-2蛋白水平的影响。结果表明,HO-1和HO-2在正常大鼠前列腺腹侧叶中都有表达,腺上皮细胞和纤维平滑肌间质呈现HO-1的免疫活性,HO-2的免疫染色仅在腺上皮细胞内检测到;去势组HO-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01):外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1表达水平明显增高(P<0.01),且雌激素主要增加前列腺纤维平滑肌间质的HO-1表达:HO-2在各组间的表达无明显差异(P>0.05)。这些结果提示,性激素对HO-1有诱导作用,但对HO-2无明显的影响,因此推测一氧化碳-血红素氧化酶(CO—HO)?

关键词：前列腺血红素氧化酶去势性激素

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淫羊藿总黄酮对痴呆模型大鼠学习记忆功能及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

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中国现代医学杂志 2008年第23期18卷 3429-3432页

作者：蒋淑君杨丽娟许勇于腊梅滨州医学院生理学教研室山东滨州256603 滨州医学院药理学教研室山东滨州256603

目的探讨淫羊藿总黄酮对老年痴呆大鼠行为学及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法大鼠海马CAI区微量注射冈田酸,建立AD大鼠模型,淫羊藿总黄酮灌胃,采用Morris水迷宫实验检测行为学,免疫组织化学检测海马Bcl-2、Bax蛋白表达。结果AD模... 详细信息

目的探讨淫羊藿总黄酮对老年痴呆大鼠行为学及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法大鼠海马CAI区微量注射冈田酸,建立AD大鼠模型,淫羊藿总黄酮灌胃,采用Morris水迷宫实验检测行为学,免疫组织化学检测海马Bcl-2、Bax蛋白表达。结果AD模型组与对照组相比大鼠认知能力明显下降(P<0.01),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01),淫羊藿总黄酮组与AD模型组相比大鼠认知能力改善(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论淫羊藿总黄酮可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,改善AD大鼠模型的学习记忆能力。

关键词：淫羊藿总黄酮痴呆模型学习记忆 Bcl-2 Bax

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维生素C对衰老大鼠红细胞抗氧化能力的修复作用及其机制探讨

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中国细胞生物学学报 2017年第1期39卷 21-27页

作者：王月明于振海陈仲全崔倩张慧杨赛赛盖欣欣张娅崔钰莹熊延连滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室烟台264000

该文探讨了维生素C对衰老大鼠红细胞的抗氧化能力的修复作用及机制。将40只雄性SD大鼠按年龄分为4组:年轻对照组(Y)、年轻维生素C组(Yc)、年老对照组(A)和年老维生素C组(Ac)。对各组大鼠红细胞GSH、GSSG、GSH/GSSG和TFG含量进行检测。... 详细信息

该文探讨了维生素C对衰老大鼠红细胞的抗氧化能力的修复作用及机制。将40只雄性SD大鼠按年龄分为4组:年轻对照组(Y)、年轻维生素C组(Yc)、年老对照组(A)和年老维生素C组(Ac)。对各组大鼠红细胞GSH、GSSG、GSH/GSSG和TFG含量进行检测。评估各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异。构建黄嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察各组大鼠红细胞在体外氧化条件下脂质过氧化、血红蛋白含量差异。研究发现,与年轻组大鼠相比,年老组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。在年老组中,维生素C补充使TFG含量显著增加,L-半胱氨酸转运能力和三价铁降低抗氧化能力显著提升。体外氧化条件下,维生素C补充组大鼠红细胞所受氧化损伤程度显著减少,L-半胱氨酸转运能力增加。研究证明,衰老过程伴随着红细胞抗氧化能力的下降,腹腔注射维生素C可以通过提高红细胞L-半胱氨酸转运能力增加GSH抗氧化物含量,提高细胞抗氧化潜能,从而减少氧自由基诱导的损伤。

关键词：衰老红细胞维生素C L-半胱氨酸转运能力

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长非编码RNA在抑郁症中的变化特征及其意义

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1053-1056页

作者：孙梦云高云南昌大学基础医学院生理教研室江西南昌330006

长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指转录核苷酸长度超过200nt,分子结构上类似于mRNA,但由于缺乏开放阅读框而不具有编码蛋白质功能的核苷酸转录本,在许多分子生物学过程中发挥着重要作用。LncRNA是可以大量表达的转录本,目前... 详细信息

长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指转录核苷酸长度超过200nt,分子结构上类似于mRNA,但由于缺乏开放阅读框而不具有编码蛋白质功能的核苷酸转录本,在许多分子生物学过程中发挥着重要作用。LncRNA是可以大量表达的转录本,目前研究发现有一半以上的lncRNA在中枢神经系统中高度表达,并参与维持脑的正常生理功能以及神经精神类疾病的发生发展,包括神经变性和精神病学的病症,例如精神分裂症、孤独症和抑郁症等。抑郁症作为一种复杂的异质性精神类疾病,被认为是目前世界上致残、自杀的重要危险因素。LncRNA在细胞和分子层面,通过影响某些特定的神经系统的组成和功能,例如海马发育、神经元凋亡等,从而构成了抑郁症发生发展的相关因素。本文旨在综述lncRNA在抑郁症中的变化特征,并探讨其作为诊断标志物和治疗靶标的潜在可能性。

关键词：长非编码RNA 抑郁症基因性别差异诊断标志物治疗靶标

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电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质内c-fos蛋白表达的影响

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实用医学杂志 2010年第22期26卷 4075-4077页

作者：王桂华潘贵书徐爱丽潘虹滨州医学院烟台分校生理教研室 264003

目的:从行为学、形态学角度初步研究电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质(periaqueductal gray,PAG)c-fos蛋白表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因成瘾模型,运用免疫组化的方法测定戒断... 详细信息

目的:从行为学、形态学角度初步研究电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质(periaqueductal gray,PAG)c-fos蛋白表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因成瘾模型,运用免疫组化的方法测定戒断大鼠PAGc-fos蛋白的表达。观察戒断后针刺"足三里"和"三阴交"穴对海洛因成瘾戒断大鼠纳洛酮催促戒断症状及不同时间戒断症状评分的变化和PAGc-fos蛋白表达的影响。结果:(1)成瘾组大鼠催促戒断症状评分与对照组大鼠比较差异显著(P<0.01);(2)成瘾大鼠在戒断24、48、72h时戒断症状总分最高,电针第24小时可使戒断症状减少;(3)戒断组大鼠PAGc-fos蛋白表达与对照组大鼠无显著差异(P>0.05),而电针后c-fos蛋白表达上升。结论:电针可使海洛因成瘾大鼠的戒断症状明显减少,并可提高PAGc-fos蛋白的表达;提示这可能是针刺改善海洛因成瘾戒断症状的一个重要机制。

关键词：海洛因依赖电针戒断症状中央灰质 c-fos蛋白

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解偶联蛋白2过表达张氏肝细胞的构建及其对线粒体膜电位和活性氧的影响

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中华肝脏病杂志 2012年第2期20卷 131-135页

作者：关莉莉王耀锋宫德正袁博吴琼朱亮贾晓丽刘明川赵杰邹原大连医科大学基础医学院生理教研室 116044

目的构建稳定过表达人解偶联蛋白2 （UCP2）的张氏肝细胞株,观察UCP2对线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）的作用. 方法将含有人UCP2 cDNA全长的重组质粒（pcDNA3.1-hU CP2）转染张氏肝细胞系,pcDNA3.1空载体作为对照.Zeocin筛选稳... 详细信息

目的构建稳定过表达人解偶联蛋白2 （UCP2）的张氏肝细胞株,观察UCP2对线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）的作用. 方法将含有人UCP2 cDNA全长的重组质粒（pcDNA3.1-hU CP2）转染张氏肝细胞系,pcDNA3.1空载体作为对照.Zeocin筛选稳定表达UCP2的细胞株,Western blot和免疫细胞化学鉴定UCP2蛋白表达.利用不同剂量UCP2抑制剂京尼平（25、50、100μmol/L）,预处理稳定表达UCP2的细胞株.荧光分光光度法检测MMP和ROS水平变化.数据分析用单因素方差分析和q检验（Newman-keuls法）,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 pcDNA3.1-hU CP2成功转染张氏肝细胞,UCP2相对表达量约为对照组的1.6倍.过表达细胞罗丹明123和2 ′,7 ′ -二氯氢化荧光素二脂荧光强度（分别为11.11±2.76和4.97±0.62）均明显低于正常对照组张氏肝细胞（分别为15.56±2.55和6.14±1.25,q值分别为4.80和3.35,P＜0.01和P＜ 0.05）和空载体对照组肝细胞（分别为16.11±2.93和6.23±1.13,q值分别为5.40和3.60,P＜0.01和P＜ 0.05）；空载体组上述两指标与正常对照组相比,差异均无统计学意义.京尼平低、中、高剂量组与过表达组相比,罗丹明123的荧光强度（分别为14.89±2.89,17.89±2.93,24.00±2.55,q值分别为4.08,7.33和13.93,P值均＜0.01）和2 ′,7 ′-二氯氢化荧光素二脂的荧光强度（分别为9.16±0.78,10.84±1.09, 11.83±1.25,q值分别为12.00,16.83和19.67,P值均＜0.01）均明显升高,并呈现剂量依赖性.结论成功构建稳定过表达人U CP2的张氏肝细胞株,UCP2表达水平及活性变化可通过MMP和ROS影响线粒体功能.

关键词：膜电位线粒体活性氧解偶联蛋白2 京尼平张氏肝细胞

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