检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2006年第1期22卷 117-121页

作者：董榕张敏刘保森东南大学基础医学院生理教研室江苏南京210009

目的:探讨中枢组胺H3受体与哮喘发病的关系。方法:动物经侧脑室插管给药后,记录膈肌放电活动(DA)和呼吸频率(RR)。免疫组织化学方法检测下呼吸道内SP样免疫反应物的含量。荧光分光光度法测定脑内组胺含量。结果:①静脉注射卵蛋白(0.1mg/... 详细信息

目的:探讨中枢组胺H3受体与哮喘发病的关系。方法:动物经侧脑室插管给药后,记录膈肌放电活动(DA)和呼吸频率(RR)。免疫组织化学方法检测下呼吸道内SP样免疫反应物的含量。荧光分光光度法测定脑内组胺含量。结果:①静脉注射卵蛋白(0.1mg/kg)诱发哮喘急性发作后,动物RR加快,DA幅度减小,同时下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显增加(P<0.01),下丘脑和皮质内组胺含量增多(P<0.01)。②哮喘急性发作后,侧脑室注射H3受体激动剂RAMH(5μg)后,与哮喘组相比,RR明显降低,DA幅度明显增加(P<0.01)。下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显减少(P<0.01)。③哮喘缓解期,侧脑室注射组胺H3受体拮抗剂THIO(20μg)后,RR明显加快,DA幅度减小。下丘脑和皮质内组胺含量均高于对照组(P<0.05)。结论:脑内组胺H3受体参与了对哮喘发作的神经性调控过程。

关键词：组胺H3受体哮喘侧脑室非肾上腺素能非胆碱能 (R)-α-甲基组胺 P物质

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Livin表达与胃癌上皮-间质转化的关系及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2018年第11期34卷 1200-1203页

作者：韩艳春崔敏张骞曹璋于洋张艳智史宁滨州医学院基础医学院病理学教研室烟台264003 山东省滨州市人民医院儿科滨州256603 滨州医学院临床医学院烟台264003

目的探讨Livin表达与胃癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁正常胃组织中Livin和EMT标志蛋白的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理特征的关系及Livin... 详细信息

目的探讨Livin表达与胃癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁正常胃组织中Livin和EMT标志蛋白的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理特征的关系及Livin表达与EMT标志蛋白表达的相关性。应用Western blot法检测8例新鲜胃癌组织中Livin和EMT标志蛋白的表达。结果胃癌组织中Livin阳性率(59. 1%)明显高于相应癌旁组织(8. 2%)(P <0. 05)。Livin表达与胃癌淋巴结转移相关(P <0. 001)。Western blot检测结果显示Livin在有淋巴结转移的胃癌组中表达高于无淋巴结转移组。胃癌组织中E-cadherin、vimentin和N-cadherin的阳性率分别为29. 1%、30. 9%和57. 3%。胃癌组织中Livin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0. 322,P=0. 001),与vimentin和N-cadherin的表达呈正相关(r=0. 276,P=0. 004; r=0. 216,P=0. 024)。Livin高表达的胃癌组织中,vimentin和N-cadherin亦高表达,而E-cadherin表达降低,反之亦然。结论 Livin表达与胃癌组织的EMT表型有关,并促进胃癌的转移。

关键词：胃肿瘤 Livin 上皮-间质转化免疫组织化学

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人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 49-52,F0002页

作者：禹彬许莉孙连坤李晓洁李扬赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、... 详细信息

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、NaBT5.0mmol·L-1组、NaBT10.0mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase9蛋白表达。结果:①NaBT作用48和72h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P<0.05);②NaBT5.0mmol·L-1作用4h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P<0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase9蛋白表达水平减低(P<0.05)。结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase9表达下调有关。

关键词：人质膜型唾液酸酶前列腺癌细胞丁酸钠细胞凋亡

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阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞表型的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1599-1607页

作者：徐芳刘颖齐洁石磊胡业佳王蔚琛蔡虹静刘巍李钰伶滨州医学院病理生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院山东滨州256603

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)... 详细信息

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀干预组,给予高脂饲料喂养。阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄C57BL/6小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠喂养至10、15周龄,在各个时点处死动物,取升主动脉制备连续切片,通过Movat染色进行形态学观察,测量并计算血管外膜厚度及斑块相对面积;天狼星红染色检测胶原的表达;免疫组织化学染色检测不同时点血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达变化。用实时荧光定量PCR检测胸主动脉外膜中TGF-β1 mRNA的表达水平,通过Western blot法检测主动脉外膜中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的斑块相对面积明显减小,血管外膜厚度及胶原合成明显下降;免疫组化结果显示15周龄模型组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达高于10周龄模型组;与模型组相比,阿托伐他汀干预组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达明显下降。各时点模型组的TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组,给药干预后TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显降低。15周龄模型组血管外膜TGF-β1 mRNA和蛋白的表达高于10周龄模型组。结论:阿托伐他汀可能通过下调TGF-β1的表达调控血管外膜成纤维细胞表型的改变,进而延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进程。

关键词： ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化成纤维细胞表型阿托伐他汀

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脉络丛上皮细胞β-淀粉样蛋白转运体表达的年龄变化:氧化应激损伤的作用(英文)

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生理学报 2014年第2期66卷 158-168页

作者：刘重斌王瑞董缪武高喜仁俞峰湖州师范学院医学院基础医学部生理与药理教学研室湖州313000 温州医科大学基础医学院生理学教研室温州325000

老龄化可引起β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在脑内的蓄积。Aβ的清除是通过中枢神经系统与外周血液循环的屏障的主动转运过程来实现。本文旨在研究血-脑脊液屏障脉络丛上皮细胞中与Aβ清除转运相关蛋白随年龄增长的表达变化。... 详细信息

老龄化可引起β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)在脑内的蓄积。Aβ的清除是通过中枢神经系统与外周血液循环的屏障的主动转运过程来实现。本文旨在研究血-脑脊液屏障脉络丛上皮细胞中与Aβ清除转运相关蛋白随年龄增长的表达变化。取不同月龄大鼠,用透射电镜观察脉络丛上皮细胞的形态改变,用实时定量RT-PCR方法检测脉络丛上皮细胞Aβ42、Aβ转运相关蛋白[低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、LRP-2、P-糖蛋白(P-gp)和糖基化终产物受体蛋白(RAGE)]和氧化应激损伤相关蛋白[血红蛋白氧化酶-1(HO-1)和caspase-3]的mRNA表达水平。结果显示:(1)随着年龄的增加,脉络丛上皮细胞形态出现了明显的退化和萎缩;(2)Aβ42的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;(3)Aβ转运相关蛋白LRP-1和P-gp的mRNA表达随着年龄的增加而下降,差异具有显著性;LRP-2的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性;RAGE的mRNA表达没有明显变化;(4)氧化应激损伤相关蛋白HO-1和caspase-3的mRNA表达随着年龄的增加而增加,差异具有显著性。以上结果表明,随着年龄的增加,脉络丛上皮组织中的Aβ清除相关蛋白表达下降,清除能力下降,引起Aβ蓄积,继而导致氧化应激损伤,引起脉络丛上皮退化和萎缩,加重Aβ在脑内的毒性,加快炎症反应和神经退行性变化的进程。

关键词：老化 β-淀粉样蛋白脉络丛血-脑脊液屏障低密度脂蛋白受体相关蛋白 P-糖蛋白糖基化终产物受体蛋白

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阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变中TRPC5表达的影响

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 457-462页

作者：齐洁徐芳马慧崔建国张清潭滨州医学院附属医院老年内科山东滨州256603 滨州医学院病理生理教研室山东烟台264003

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞瞬时受体电位通道5(TRPC5)蛋白的表达变化,以及阿托伐他汀药物干预对TRPC5的影响并探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型... 详细信息

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管平滑肌细胞瞬时受体电位通道5(TRPC5)蛋白的表达变化,以及阿托伐他汀药物干预对TRPC5的影响并探讨其作用机制。方法:将40只6周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型组和他汀干预组,高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型。他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄雄性野生型C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠分别喂养至20和30周龄,分别取10只取血并处死。取主动脉根部做石蜡切片行HE染色形态学观察,测量并计算斑块相对面积;免疫组织化学染色检测各组小鼠TRPC5蛋白表达变化。取胸腹段主动脉行实时荧光定量PCR,检测主动脉中TRPC5通道蛋白mRNA的表达水平。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的血脂明显下降,斑块总面积明显减小,TRPC5蛋白水平及mRNA含量明显下降;30周龄模型组的TRPC5蛋白表达稍高于20周龄模型组,但差异无统计学意义;30周干预组较20周干预组相比,TRPC5水平有降低趋势且差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀可能通过下调TRPC5蛋白表达从而延缓动脉粥样硬化进程。

关键词： TRPC5 载脂蛋白E 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞阿托伐他汀

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白花丹醌对瘦素诱导人肝星状细胞增殖与α-SMA表达的影响

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1154-1157页

作者：刘雪梅韦燕飞彭岳谢海源方卓段雪琳赵铁建广西中医学院基础医学院生理学教研室广西南宁530001

目的研究白花丹醌对瘦素(leptin)刺激人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素刺激24h,各药物组与细胞共孵育24h后,采用MTT法检测白花丹醌对HSC-LX2增殖的影响;采用荧光定量PCR检测各... 详细信息

目的研究白花丹醌对瘦素(leptin)刺激人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素刺激24h,各药物组与细胞共孵育24h后,采用MTT法检测白花丹醌对HSC-LX2增殖的影响;采用荧光定量PCR检测各组α-SMAmRNA的表达和免疫组织化学方法检测α-SMA蛋白表达情况。结果白花丹醌呈剂量依赖性抑制瘦素诱导HSC-LX2增殖,以16μmol·L-1浓度时最为明显,与leptin对照组比较差异有显著性(P<0.01);白花丹醌各剂量组作用24h后,HSC-LX2细胞中α-SMAmRNA的水平降低,尤以中、高剂量组明显,与leptin组比较(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞α-SMA蛋白表达有一定的抑制作用。结论白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA水平和蛋白水平抑制α-SMA表达,从而抑制HSCECM的合成,发挥抗肝纤维化作用。

关键词：白花丹醌瘦素肝纤维化肝星状细胞增殖 α-平滑肌动蛋白抗纤维化

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Nogo-66拮抗性多肽的筛选及其对脊髓损伤大鼠轴突再生的影响

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神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 88-92页

作者：陈金荣石增立杨成刘凤石磊刘巍袁文丹滨州医学院病理生理学教研室滨州256603 滨州医学院解剖学教研室滨州256603

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利... 详细信息

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利用含随机12肽的核糖体文库对Nogo-66进行初步筛选。用ELISA方法检测筛选到的多肽与Nogo-66的亲和力。同时制备大鼠T10节段挫伤模型,损伤后1d尾静脉注射筛选到的多肽(50g/50l),HRP逆行染色观察脊髓轴突再生情况,并通过BBB评分观察大鼠神经功能恢复。结果:经过10轮筛选,得到了可与Nogo-66结合的氨基酸序列,合成相应的多肽NAPA,同时合成对照多肽NAPB。ELISA结果显示,NAPA与Nogo-66的亲和力明显高于NAPB与Nogo-66的亲和力(P(0.05)。NAPA尾静脉注射4、6周时,实验组大鼠BBB评分明显高于对照组(P(0.05),HRP逆行示踪显示NAPA治疗组的脊髓髓鞘染色清晰,排列规则。结论:筛选得到的Nogo-66的配体多肽NAPA可以明显促进脊髓损伤动物的恢复及脊髓再生。多肽NAPA的筛选成功为脊髓损伤的修复提供新的治疗方法和药物选择。

关键词： Nogo-66 核糖体展示技术亲和筛选轴突再生

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不同培养条件对鸡胚胎生殖细胞Oct4启动子DNA甲基化的影响

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生物技术通报 2012年第4期28卷 118-121页

作者：王娟焦飞于媛潘效红马云滨州医学院药学院细胞工程教研室烟台264003 滨州医学院基础学院生物化学教研室烟台264003 滨州医学院基础学院病理教研室烟台264003

旨在在体外通过胚胎生殖细胞(EGC)和细胞外基质共同构建一个EGC的小生境(niche)模型,通过比较Oct4DNA甲基化的变化,研究niche中特有的表观遗传效应对胚胎生殖细胞自我更新的影响。构建EGC细胞标准培养方案(对照组)和改良培养方案(试验... 详细信息

旨在在体外通过胚胎生殖细胞(EGC)和细胞外基质共同构建一个EGC的小生境(niche)模型,通过比较Oct4DNA甲基化的变化,研究niche中特有的表观遗传效应对胚胎生殖细胞自我更新的影响。构建EGC细胞标准培养方案(对照组)和改良培养方案(试验组),采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术、RT-PCR技术,对比分析两种培养方案中Oct4启动子的甲基化状态,判断基因表达与其CpG岛甲基化的关系,分析DNA甲基化模式与EGC细胞自我更新的关系。结果显示,试验组可扩增出Oct4的非甲基化扩增产物,而对照组为其甲基化扩增产物,试验组Oct4表达水平明显高于对照组。试验组EGC生长状态明显好于对照组。试验表明,在改良培养条件下,Oct4基因启动子DNA甲基化程度较低,且与基因表达水平呈负相关,更有利于维持胚胎生殖细胞的自我更新状态。

关键词：胚胎生殖细胞 Oct4基因 DNA甲基化全能性

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2 Hz电针对SNI诱导神经病理性疼痛大鼠背根神经节IRF8的作用

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中国疼痛医学杂志 2018年第6期24卷 409-415页

作者：王英江茜黄诚赣南医学院基础医学院赣州341000 赣南医学院临床护理教研室赣州341000 赣南医学院生理教研室赣州341000

目的:探讨2 Hz电针(electroacupuncture,EA)是否通过抑制坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的干扰素调节因子8(transcription factors interferon regulatory factor 8,IRF8)的mRNA和蛋白表达,从而缓解神经病理性疼痛的痛敏行为。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(Sham)、模型组(SNI)和电针组(SNI+EA)。SNI+EA组于SNI术后第1天给予双侧的足三里和三阴交穴位进行电针治疗,隔日电针,持续21天;于术前1天、术后第3、5、7、10、14、21天分别测定机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。在电针的第3、7、14、21天,分别取大鼠L4-6的DRG,应用RT-PCR及Western blot检测IRF8的mRNA及蛋白表达水平,用免疫荧光技术检测IRF8的蛋白表达分布情况。结果:与SNI组相比,在电针干预后的第3、7、10、14和21天,机械缩足反射阈值显著上升(P<0.05);与SNI组相比,给予电针治疗后,SNI大鼠DRG的IRF8 mRNA和蛋白表达以及CD11b的mRNA的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与SNI组相比,在电针干预后的第7天,免疫荧光结果显示大鼠DRG的IRF8和CD11b表达明显减少,IRF8与CD11b共定位减少。结论:2 Hz电针对SNI所致的神经病理性疼痛大鼠的机械痛敏具有缓解作用,可能镇痛机制是通过下调DRG的IRF8表达抑制DRG小胶质细胞的活化,进而抑制神经病理性疼痛的发生发展。

关键词：电针干扰素调节因子 -8 神经病理性疼痛背根神经节

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