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Chinese Medical Sciences Journal 2024年第1期39卷 9-18,I0002页

作者：李鋆崔雯雯杨中法刘文豪边茂旺邓炯王彤山东第二医科大学基础医学院生理教研室潍坊市261021 滨州医学院附属医院医学研究中心滨州市256600

目的ATP结合盒B亚家族成员1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)的异常表达在多种癌症的发生发展中发挥关键作用。然而,G蛋白偶联受体C家族5组A型(G protein coupled receptor family C group5 type A,GPRC5A)调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响仍不清楚。本研究探讨了GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响。方法我们采用RT-PCR、Western-blot或免疫组化实验,分析ABCB1在肺腺癌细胞系、人肺腺癌组织以及GPRC5A基因敲除小鼠和野生型小鼠的气管上皮细胞和肺组织中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析GPRC5A基因敲除小鼠气管上皮细胞对化疗药物的敏感性。采用皮下肿瘤形成实验探讨下调ABCB1表达是否可抑制体内肺腺癌增殖。采用免疫荧光和免疫沉淀实验研究GPRC5A和ABCB1之间潜在的调控关系。结果ABCB1在肺腺癌细胞系和人类肺腺癌组织中表达上调。GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞及肺组织的ABCB1表达高于野生型小鼠。与GPRC5A野生型小鼠的气管上皮细胞相比,GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞对塔立奇达和多柔比星更敏感。注射移植细胞28天后,接受ABCB1基因敲除细胞移植的GPRC5A-/-C57BL/6小鼠的肺肿瘤的体积和重量均明显低于野生型细胞移植小鼠(P=0.0043,P=0.0060)。此外,免疫荧光和免疫沉淀实验表明,GPRC5A通过直接结合方式调控ABCB1的表达。结论GPRC5A通过抑制ABCB1表达降低肺腺癌增殖。GPRC5A调节ABCB1表达的途径有待研究。

关键词： ATP结合盒B亚家族成员1 G蛋白偶联受体家族C5组成员A 肺腺癌小鼠

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地塞米松快速升高大鼠脊髓背角星形胶质细胞钙浓度

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第三军医大学学报 2013年第4期35卷 316-319页

作者：曾俊伟肖智陈远寿田虹刘晓红遵义医学院基础医学院生理学教研室贵州遵义563000

目的观察地塞米松(dexamethasone,Dex)对培养的脊髓背角星形胶质细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养纯化新生SD大鼠脊髓背角星形胶质细胞,激光共聚焦显微镜检测星形胶质细胞[Ca2+]i的变化。结果 Dex可... 详细信息

目的观察地塞米松(dexamethasone,Dex)对培养的脊髓背角星形胶质细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养纯化新生SD大鼠脊髓背角星形胶质细胞,激光共聚焦显微镜检测星形胶质细胞[Ca2+]i的变化。结果 Dex可导致培养的脊髓背角星形胶质细胞[Ca2+]i快速升高,且呈现剂量依赖性(P<0.05);Dex诱导的星形胶质细胞[Ca2+]i升高是以外钙内流为主;G蛋白阻断剂百日咳毒素(100 ng/mL)可阻断Dex所致的星形胶质细胞[Ca2+]i升高效应(P<0.01),而糖皮质激素细胞质可溶性受体(GR)拮抗剂RU38486(10μmol/L)对Dex的效应无影响;此外,蛋白合成抑制剂放线菌酮对Dex所致的星形胶质细胞[Ca2+]i升高效应无阻断作用。结论 Dex可能通过由糖皮质激素膜受体介导的非基因组作用途径快速升高脊髓背角星形胶质细胞[Ca2+]i。

关键词：地塞米松脊髓星形胶质细胞钙

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调促进糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室皖南医学院临床医学院

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型，对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中，应用氯化钴（CoCl2,100μmol/L）刺激有或无葡萄糖（30 mmol/L）条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况，过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤；总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况；Western blotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况，检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLr）、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达。结果与对照组相比，DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高（P<0.001），肾小管损伤加重，且肾脏胆固醇含量升高（P<0.05）并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高（P<0.01），而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平（P<0.05）、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量（P<0.05）。体外研究中，氯化钴有效诱导HIF-1α表达（P<0.0001）且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量（P<0.05），同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达（P<0.01,P<0.05）。与细胞实验结果相一致，YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达，也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论 HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调，加重细胞脂质沉积和损伤，促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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脊髓糖皮质激素受体在神经病理性疼痛中的作用

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第三军医大学学报 2012年第17期34卷 1719-1721页

作者：李敏肖菊平曾俊伟肖智陈远寿田虹刘晓红遵义医学院基础医学院生理学教研室贵州遵义563000

目的观察脊髓背角糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在慢性病理性神经痛中的作用。方法成年SD大鼠分为假手术组、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组、CCI+RU38486治疗组。测定各组大鼠不同时间点热缩足反射潜伏期(... 详细信息

目的观察脊髓背角糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在慢性病理性神经痛中的作用。方法成年SD大鼠分为假手术组、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组、CCI+RU38486治疗组。测定各组大鼠不同时间点热缩足反射潜伏期(TWL);CCI组于术后7、14 d处死大鼠,取L4～L6脊髓冰冻切片,应用免疫组织化学方法观察GR表达变化;大鼠蛛网膜下腔埋管,于CCI术后1～14 d鞘内注射生理盐水、GR拮抗剂RU38486,测定其对TWL的影响。结果 CCI大鼠术后1 d损伤侧下肢TWL即显著降低,到第14天热疼敏仍持续存在;术后7、14 d损伤侧L4～L6节段脊髓背角GR表达显著增加(P<0.05);术后1～14 d鞘内给予GR拮抗剂RU38486可明显减轻CCI所致的热疼敏。结论脊髓背角糖皮质激素受体的激活可促进坐骨神经慢性压迫损伤所致的神经痛的发生和维持。

关键词：糖皮质激素受体神经病理性疼痛脊髓

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银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 284-286,301页

作者：张敬各李树清王树人李凡四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 昆明医学院病理生理教研室

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质... 详细信息

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4h、24h、72h及给予GB后24h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值。结果光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24h时星形胶质细胞明显肿胀。免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4h时没有明显改变,24h时增加(P<0.01),72h时仍维持在较高水平(P<0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72h时开始增加(P<0.05)。缺血后6h舌下静脉注射GB至缺血24h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P<0.05),但仍较假手术组高。结论脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用。

关键词：银杏内酯B 光化学脑缺血星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白

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淫羊藿苷减轻MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性损伤（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 585-591页

作者：徐爱丽姜明春陈筱涵陈文芳青岛大学医学院生理学教研室山东省神经退变疾病协同创新中心青岛266071 滨州医学院生理学教研室烟台264003 泰山医学院生理学教研室泰安271016

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP^+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP^+可剂量依赖性地损伤MES23.5细... 详细信息

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP^+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP^+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞,降低细胞存活率,淫羊藿苷可以显著抑制MPP^+所诱导的细胞毒性作用。此外,免疫细胞化学和免疫印迹结果显示淫羊藿苷可对抗MPP^+引起的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数的减少和蛋白水平的降低。流式细胞术结果显示,淫羊藿苷可以逆转MPP^+所导致的线粒体膜电位的降低。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,淫羊藿苷可逆转MPP^+所导致的Bax基因和蛋白表达水平的上调以及Bcl-2基因和蛋白表达水平的下调;同时,淫羊藿苷也可以抑制MPP^+所诱导的cleaved caspase-3蛋白的表达水平。以上结果提示,淫羊藿苷可明显对抗MPP^+对MES23.5细胞的神经毒性作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。

关键词：淫羊藿苷 1-甲基-4-苯吡啶离子 MES23.5细胞

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番茄红素对铁负荷大鼠肝细胞增殖和自噬的保护作用

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营养学报 2012年第3期34卷 295-297页

作者：刘重斌王瑞董缪武吴博张红湖州师范学院医学院生理与药理学教研室湖州313000 温州医学院基础医学院生理教研室温州325035

番茄红素（lycopene）是类胡萝卜素的一种,因最早发现于番茄中得名,有极强的清除自由基能力,预防和修复细胞损伤等。铁元素由于独特的化学反应活性,在能量代谢、细胞增殖和DNA修复中起重要所用。而机体过多的自由铁却通过催化Fenton反... 详细信息

番茄红素（lycopene）是类胡萝卜素的一种,因最早发现于番茄中得名,有极强的清除自由基能力,预防和修复细胞损伤等。铁元素由于独特的化学反应活性,在能量代谢、细胞增殖和DNA修复中起重要所用。而机体过多的自由铁却通过催化Fenton反应生成有高度反应活性的羟自由基，导致氧化应激，

关键词：番茄红素铁负荷氧化应激自噬大鼠

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瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析

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中国医科大学学报 2016年第7期45卷 610-615页

作者：苏秋香张丽艳汲坤张改改张利华沈阳医学院基础医学院机能实验学教研室沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理生理教研室沈阳110034

目的分析瞬时受体电位（TRP）通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4～S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1～S3片... 详细信息

目的分析瞬时受体电位（TRP）通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4～S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1～S3片段可能存在2种膜整合方式：一种是S1和S3整合到膜上,S2位于细胞外;另一种是混合模式,S1和S3分别位于细胞内,其N末端均位于细胞内。结论 TRPC5通道的S4～S8为跨膜片段,S1～S3片段需进一步实验验证。

关键词：瞬时受体电位通道膜拓扑结构跨膜片段分析

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不同含量反式脂肪酸饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响

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营养学报 2013年第5期35卷 435-439页

作者：刘重斌王瑞章林平叶翎董缪武温州医学院基础医学院生理教研室温州325035 湖州师范学院医学院生理与药理学教研室湖州313000

目的探究不同含量反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照(CN)、低(L-TFA)、中(M-TFA)、高剂量(H-TFA)反式脂肪酸饮食4组,每组10只。饲... 详细信息

目的探究不同含量反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照(CN)、低(L-TFA)、中(M-TFA)、高剂量(H-TFA)反式脂肪酸饮食4组,每组10只。饲喂处理90 d后,分别测量各组动物的净增体重和食物转化率;全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;化学比色法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)免疫组化分析肝组织PPARγ阳性表达变化。结果与CN组比较,M-TFA和H-TFA组小鼠净增体重和食物转化率显著增加(P<0.05);TG、TC、LDL-C、FFA等血脂水平显著增加(P<0.05);肝组织中MDA含量显著增加(P<0.05),GSH-Px、SOD、CAT、活性显著降低(P<0.05)ALP、ALT、AST、LDH活性显著升高(P<0.05);光镜下观察反式脂肪酸饮食小鼠肝组织均见一定程度的脂质沉积,胞浆内充满脂肪空泡或脂滴;PPARγ免疫阳性表达显著增强(P<0.05),且阳性染色主要定位于脂质沉积的肝实质细胞核内。结论中、高剂量反式脂肪酸饮食可诱导肝氧化应激损伤,脂质沉积,PPARγ蛋白表达上调。

关键词：反式脂肪酸氧化应激肝脏 PPARγ

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川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及Claudin-5表达的影响

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中国医科大学学报 2013年第6期42卷 511-514页

作者：李玉芳刘坤倪月秋杨智航符文双沈阳医学院基础医学院生理教研室沈阳110034

目的研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接相关蛋白Claudin-5表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠脑I/R模型,采用伊文斯蓝(EB)法检测BBB的通透性,免疫组化、RT-PCR及Western blot测定缺血再灌注脑组织Clau... 详细信息

目的研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接相关蛋白Claudin-5表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠脑I/R模型,采用伊文斯蓝(EB)法检测BBB的通透性,免疫组化、RT-PCR及Western blot测定缺血再灌注脑组织Claudin-5的表达。结果再灌注3 h和72 h组缺血侧脑组织EB含量均显著高于假手术组(P<0.05),川芎嗪治疗组缺血侧脑组织EB含量均显著低于同时间点再灌注组(P<0.05)。再灌注3 h和72 h缺血侧脑组织Claudin-5表达显著低于假手术组(P<0.05),川芎嗪治疗组缺血侧脑组织Claudin-5表达显著高于同时间点再灌注组对照组(P<0.05)。结论大鼠脑I/R后BBB损伤与Claudin-5表达下调密切相关,川芎嗪可能通过上调Claudin-5的表达恢复紧密连接的功能,降低I/R后BBB的通透性,从而减轻I/R后脑水肿。

关键词：川芎嗪脑缺血再灌注 Claudin-5

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