检索结果-内蒙古大学图书馆

中国癌症防治杂志 2022年第4期14卷 452-456页

作者：刘秋龙邢金良高一钊王珍妮周凯翔张召辉周峰郭旭陕西中医药大学医学技术学院咸阳712000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理教研室西安710032 中国人民解放军陆军第七十一集团军医院徐州221000

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病率呈逐年上升趋势,但筛查和诊断方法仍有限。线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是真核细胞中重要的遗传物质,其基因组不稳定性(mitochondrial genome instability,mtGI)与癌症发生进展密切相关。mtGI主要包含单碱基替换、片段插入缺失、拷贝数变异等多种mtDNA变异形式。既往研究在HCC患者中发现大量mtDNA变异,因此探索mtDNA变异与HCC的关系有利于进一步阐明HCC发病机制,为HCC临床早期诊断及治疗提供更多可能性。本文将围绕mtDNA变异与HCC研究进展进行综述。

关键词：肝细胞癌线粒体DNA 突变液体活检

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新型冠状病毒肺炎的病理学特征

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解剖科学进展 2021年第1期27卷 125-128页

作者：魏胜兵王金萍罗雪王亮李庆昌邱雪杉王恩华沈阳金域医学检验所有限公司辽宁沈阳110164 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

新型冠状病毒病19(COVID-19)感染引起全身严重疾病并伴有肺功能不全。本文对近期发表的61例患者的病理学观察结果进行总结,发现肺脏组织学特征为:急性期弥漫性肺泡损伤、肺水肿、肺透明膜形成、弥漫性肺泡损伤、蛋白和纤维蛋白渗出,可... 详细信息

新型冠状病毒病19(COVID-19)感染引起全身严重疾病并伴有肺功能不全。本文对近期发表的61例患者的病理学观察结果进行总结,发现肺脏组织学特征为:急性期弥漫性肺泡损伤、肺水肿、肺透明膜形成、弥漫性肺泡损伤、蛋白和纤维蛋白渗出,可见多核肺细胞;大多数病例有不同程度出血和血栓形成;浸润以淋巴细胞和单核细胞为主;免疫组化和电镜结果均显示Ⅱ型肺泡上皮细胞受损增生,其细胞胞浆和肺泡含有冠状病毒阳性成分。心脏、肝脏、肾和脾未见明显特征性病理改变。

关键词：肺功能不全纤维蛋白渗出细胞胞浆血栓形成病理学观察组织学特征病理学特征肺细胞

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复合应激性ED大鼠及伊木萨克片干预后阴茎组织差异表达蛋白的生物信息学分析

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中华男科学杂志 2019年第12期25卷 1066-1076页

作者：马文静张盼盼斯依提·阿木提毛吾兰·买买提依明阿地力江·伊明西尔艾力·买买提新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室刘文娟新疆医科大学中心实验室新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,... 详细信息

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,分为正常组(N)(n=10)、ED组(n=15)和伊木萨克片干预组(伊木萨克组)(n=15)共3组,取阴茎组织,提取蛋白质,进行iTRAQ标记结合LC-MS-MS蛋白质组学筛查与鉴定,应用IPA分析平台对大鼠阴茎组织差异蛋白进行生物信息学分析。结果:ED组中获得48种差异表达蛋白,伊木萨克组获得29种差异表达蛋白。IPA分析ED组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质18种;与平滑肌活动相关蛋白质5种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要集中在糖代谢和酒精分解代谢等;涉及的通路主要是糖代谢通路、钙信号通路和RXR激活通路等。伊木萨克组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质5种;与平滑肌活动相关蛋白质1种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要为糖代谢、血管扩张和急性期反应等;涉及的信号通路为糖代谢通路、RXR激活通路和急性期反应信号通路等。ED组和伊木萨克组差异蛋白中共获得与ED疾病相关的标志物7种:胶原α-1(III)链(COL3α1)、胶原α-1(I)链(COL1α1)、胶原α-2(I)链(COL1α2)、T-激肽原-1(MAP1)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)、双链蛋白聚糖(BGN)以及肌球蛋白-11(MYH11)。结论:阴茎组织中血管内皮及平滑肌功能改变可能是复合应激性ED发生发展的关键机制,并与炎症相关;获得的差异蛋白通过相互作用以及参与相关的信号通路影响阴茎的正常勃起,上述7种蛋白可作为复合应激ED大鼠阴茎组织标志物,MAP1、GAPDH、BGN和MYH11蛋白可能可以作为伊木萨克片药物干预的靶点蛋白。

关键词：环境激素冷应激勃起功能障碍 IPA生物信息学分析组织标志物伊木萨克片

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ETV4在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义

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中国医科大学学报 2020年第4期49卷 321-325,330页

作者：徐丹邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122

目的探讨ETV4在胃肠道间质瘤(GIST)组织中表达及其与危险度等临床病理特征的关系,以及ETV4与GIST中C-KIT,血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)基因突变的关系。方法采用免疫组化方法检测ETV4在91例GIST中的表达情况,采用直接测序法对91... 详细信息

目的探讨ETV4在胃肠道间质瘤(GIST)组织中表达及其与危险度等临床病理特征的关系,以及ETV4与GIST中C-KIT,血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)基因突变的关系。方法采用免疫组化方法检测ETV4在91例GIST中的表达情况,采用直接测序法对91例GIST病例进行测序。结果在GIST组织中,有39例(42.9%)ETV4呈强阳性表达,34例(37.4%)呈中等阳性表达。ETV4表达与患者肿瘤大小,核分裂像,Ki67增殖指数,肝转移有关(P<0.05)。ETV4表达水平与危险度呈显著正相关(r=0.387,P<0.001);此外,ETV4表达水平与C-KIT基因突变呈显著正相关(r=0.324,P=0.008),ETV4表达水平与突变型GIST呈显著正相关(r=0.325,P=0.005)。结论ETV4转录因子可以作为临床判定GIST生物学行为的重要指标,并且可能会成为治疗GIST的新靶点。

关键词：胃肠道间质瘤 ETV4 危险度 C-KIT 血小板衍生生长因子受体α

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雷帕霉素改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱

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中国病理生理杂志 2019年第4期35卷 653-659页

作者：王昌图张蕊原媛赵今任亚楠王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室太原山西030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室太原山西030001

目的:观察大环内酯类抗生素雷帕霉素(Rapa)对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱及小鼠海马神经元细胞系HT22中Per2表达异常的影响。方法:选取6～8周雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析Rapa在改善Aβ31-3... 详细信息

目的:观察大环内酯类抗生素雷帕霉素(Rapa)对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱及小鼠海马神经元细胞系HT22中Per2表达异常的影响。方法:选取6～8周雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析Rapa在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用。将HT22神经细胞随机分为对照组、Aβ31-35组、Rapa预处理组和Rapa单独处理组,CCK-8法检测细胞活力。采用real-time PCR法检测上述各组细胞于circadian time(CT)4、CT8、CT12、CT16、CT20和CT24的Per2 mRNA表达水平,通过Western blot方法检测Per2 mRNA表达差异最大时点CT16的PER2蛋白表达水平。结果:与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠昼夜节律紊乱,自由运转周期显著延长;Rapa预处理后,小鼠的昼夜节律紊乱情况有所改善,自由运转周期显著降低。Aβ31-35引起HT22细胞活力显著降低且具有剂量依赖性;Rapa预处理后有效逆转Aβ31-35诱导的HT22细胞存活率下降(P<0.05)。经Aβ31-35处理后,HT22细胞Per2的mRNA水平在CT16处较对照组明显降低;Rapa预处理后Per2的mRNA异常表达得到显著改善。与对照组相比,Aβ31-35组CT16时Per2蛋白水平显著降低;与Aβ31-35组相比,Rapa预处理组Per2蛋白水平在一定程度上升高(P<0.05)。结论:Rapa可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,并有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中Per2的异常表达。

关键词：昼夜节律雷帕霉素 β-淀粉样蛋白31-35 Per2蛋白

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长链非编码RNA影响糖尿病心肌病的研究

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糖尿病新世界 2020年第1期23卷 195-198页

作者：白雨鑫王翀刘贵波梁军郭素芬吴琦刘瑞芳周倩成永霞牡丹江医学院第一临床医学院病理诊断中心黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院基础医学院解剖教研室黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院基础医学院组胚教研室黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江牡丹江157000

随着人类科学技术的发展,人类对基因组计划的完成并对基因组的进一步研究,发现存在不编码蛋白质的RNA,其相同特征是都能从基因组上转录而来,但是不能通过翻译转化成蛋白,在RNA水平上就能发挥各自的生物学效应,这一结果产生,引起人们对... 详细信息

随着人类科学技术的发展,人类对基因组计划的完成并对基因组的进一步研究,发现存在不编码蛋白质的RNA,其相同特征是都能从基因组上转录而来,但是不能通过翻译转化成蛋白,在RNA水平上就能发挥各自的生物学效应,这一结果产生,引起人们对于非编码RNA的研究兴趣,而又最新的研究表明,非编码RNA与糖尿病及其并发症具有一定的联系,然而合并心血管系统并发症的糖尿病患者致死率增加2倍以上。因此该文将针对非编码RNA对糖尿病心肌病的发病机制进行进一步的研究。

关键词：糖尿病心肌病发病机制 lncRNA

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急性百草枯中毒导致多器官损伤的临床观察

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中华急诊医学杂志 2020年第11期29卷 1411-1416页

作者：高艳霞王艺博李毅江亚南侯林林张岩孙沛孙昌华段国宇徐志高车璐李素娟闫改勤余言午袁丁郑州大学第一附属医院郑东院区急救中心 450052 北京协和医院急诊科 100730 郑州大学基础医学院病理生理教研室 450051

目的通过观察急性百草枯(paraquat,PQ)中毒患者不同时间点各脏器的标志物水平,分析各脏器受损的发生率和先后顺序。方法纳入2013年7月至2014年8月收治于郑州大学第一附属医院的急性PQ患者进行回顾性分析,根据患者生存情况分为生存组和... 详细信息

目的通过观察急性百草枯(paraquat,PQ)中毒患者不同时间点各脏器的标志物水平,分析各脏器受损的发生率和先后顺序。方法纳入2013年7月至2014年8月收治于郑州大学第一附属医院的急性PQ患者进行回顾性分析,根据患者生存情况分为生存组和死亡组,记录患者中毒后第1、3、5、7天的胰腺功能、肝功能、肾功能、心肌酶、血气分析等指标及相关临床资料,分析主要脏器损伤的发生率、出现损伤的时间、先后顺序以及各脏器损伤标志物的动态变化。两组间各脏器损伤发生率比较采用卡方检验,生存组与死亡组各指标随时间动态变化的比较采用重复测量的方差分析。结果共纳入177例急性PQ中毒患者,其中生存组110例,死亡组67例,两组患者性别差异无统计学意义,年龄与服毒量间差异有统计学意义(P<0.05);总体各脏器损伤发生率:消化道(99.4%)、胰腺(43.5%)、肺(38.4%)、肝(35.6%)、肾(29.4%)、心脏(20.3%);初发时间:胰腺(2.2±1.8)d、消化道(2.9±0.4)d、肝(3.4±2.1)d、心脏(5.3±1.3)d、肾脏(6.1±2.3)d、肺(6.9±1.4)d。与生存组相比,死亡组各脏器功能受损发生率更高,肺(98.5%vs 1.8%)、胰腺(88.1%vs 16.4%)、肝脏(65.7%vs 17.2%)、肾脏(50.7%vs 16.4%)、心脏(40.3%vs 8.2%);死亡组在各个时间点的胰腺功能、肝功能、肾功能、心肌酶、血气分析、白细胞计数等指标较生存组更为异常,差异有统计学意义(P<0.05);随时间推移,死亡组白细胞计数、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、肌酸激酶同工酶、谷丙转氨酶水平无明显波动,其余各项指标均有加重趋势;而生存组各项指标略有改善或变化不明显。结论急性PQ中毒后脏器损伤发生率由高到低依次为消化道、胰腺、肺、肝、肾、心脏,损伤初发时间由早到晚依次为胰腺、消化道、肝、心、肾、肺;相较于生存组,死亡组器官受损发生率更高,损伤程度更严重,且呈逐渐恶化态势。急性PQ中毒救治过程中,要加强对重要脏器损伤情况的监测与保护。

关键词：急性百草枯中毒多脏器损伤脏器损伤规律

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复方润燥止痒乳膏的制备及皮肤刺激性评价

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药学与临床研究 2023年第2期31卷 132-135页

作者：龙雄初刘小虎张玉平龙枚飞张立民中国人民解放军陆军第八十一集团军医院急诊科河北张家口075000 张家口市中医院药剂科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理生理教研室河北张家口075000

目的:探讨复方润燥止痒乳膏的制备,并对制剂的皮肤刺激性进行评价。方法:采用正交试验法,选取3个不同剂量的乳膏剂基质制成水包油(O/W)型乳膏剂,以制剂的外观性状、稳定性和保湿性为主要考察指标,优选出最佳处方;利用兔子完整皮肤评价... 详细信息

目的:探讨复方润燥止痒乳膏的制备,并对制剂的皮肤刺激性进行评价。方法:采用正交试验法,选取3个不同剂量的乳膏剂基质制成水包油(O/W)型乳膏剂,以制剂的外观性状、稳定性和保湿性为主要考察指标,优选出最佳处方;利用兔子完整皮肤评价乳膏剂对皮肤的刺激性。结果:优选出的最佳处方外观均匀细腻、有光泽、稠度适宜、稳定性和保湿性好,对完整皮肤无刺激性。最佳处方为1000 g乳膏中含维生素E 20 g、盐酸利多卡因20 g、马来酸氯苯那敏5 g、冰片20 g、荷荷巴油60 g、葡萄籽油60 g、甜杏仁油60 g、人参提取液100 g、甘草提取物10 g、苦参提取物10 g、马齿苋提取物10 g、甘油50 g、硬脂酸55 g、三乙醇胺25 g、聚山梨酯-8030 g、蒸馏水450 mL、95%酒精15 mL。结论:优选的复方润燥止痒乳膏处方合理,所得制剂的外观性状、稳定性、保湿性良好,符合临床应用要求。

关键词：复方润燥止痒乳膏瘙痒症刺激性

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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