检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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脂肪间充质干细胞外泌体可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2988-2995页

作者：谷成旭张乃丽孟永春刘卿郭绮萱付丽张璐萍黄飞滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省烟台市264003 滨州医学院烟台附属医院山东省烟台市264100 山东大学齐鲁医学院基础医学院人体解剖学教研室山东省济南市250021 康复大学健康与生命科学学院山东省青岛市266071

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导P... 详细信息

背景:间充质干细胞外泌体在组织损伤修复中可能发挥关键作用,而miRNA是外泌体发挥治疗作用的重要成分,其中miR-29b-3p具有减少细胞凋亡、促进轴突再生和血管生成的作用。目的:研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型的保护作用,并探讨相关机制。方法:①首先采用胶原酶消化法提取大鼠脂肪间充质干细胞,通过miR-29b-3p模拟物及抑制物转染脂肪间充质干细胞,采用超速离心法从培养上清中提取外泌体并进行鉴定,从而构建高表达和敲低miR-29b-3p的脂肪间充质干细胞外泌体;②通过过氧化氢诱导PC12细胞模拟神经细胞损伤模型,研究脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p对神经元细胞损伤模型发挥保护作用的相关机制。结果与结论:①脂肪间充质干细胞外泌体具有典型的杯状形态,直径分布在50-140 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白Alix、CD63及TSG101,并可被PC12细胞成功摄取;②脂肪间充质干细胞外泌体预处理可减轻过氧化氢诱导PC12细胞的凋亡,并且这种保护作用随着外泌体中miR-29b-3p表达的增加而增强,随着外泌体中miR-29b-3p表达的降低而减弱,其发挥作用的机制与脂肪间充质干细胞外泌体通过miR-29b-3p促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及抑制凋亡蛋白Bax的表达相关。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体 miR-29b-3p PC12细胞凋亡 miRNA

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过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 786-795页

作者：李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

关键词：肝细胞癌过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶迁移侵袭上皮间质转化

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钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制

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现代肿瘤医学 2023年第11期31卷 2020-2026页

作者：宿芊芊雷明宋京书刘宇希蔡云龙陈晓张珉张忠牟萍沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110034

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用... 详细信息

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。

关键词： DRR1 神经母细胞瘤分化细胞周期

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

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miR-186-5p调控PRKAA2促进肺腺癌细胞铁死亡的机制研究

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中国肺癌杂志 2023年第11期26卷 813-821页

作者：刘璐管欣赵燕乔王晓娜尹崇高刘清华李洪利潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院护理学院潍坊261053 潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁... 详细信息

背景与目的肺腺癌是最常见的非小细胞肺癌组织学类型,miRNAs作为基因表达的调控分子调控细胞增殖、凋亡和分化,从而影响细胞内稳态。本研究通过实验验证miR-186-5p通过调控其下游靶蛋白PRKAA2影响铁死亡途径从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。方法前期研究获得肺癌中表达显著下调的miRNA,即miR-186-5p;生物信息学方法预测其下游铁死亡相关靶蛋白并查询其在肺腺癌中的表达水平及对患者生存预后的影响;双荧光素酶验证两者结合位点;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测过表达miR-186-5p后PRKAA2的基因和蛋白表达情况;EdU、Transwell、划痕实验验证miR-186-5p在A549、H1299细胞中的增殖、侵袭迁移能力的影响以及miR-186-5p对Fer-1抑制铁死亡敏感性的作用机制;活性氧(reactive oxygen species,ROS)实验检测miR-186-5p对肺腺癌细胞ROS含量的影响;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞铁死亡指标变化的影响;脂质ROS(lipid ROS,L-ROS)实验检测miR-186-5p、PRKAA2对肺腺癌细胞L-ROS含量的影响。结果PRKAA2在肺腺癌中表达上调;过表达miR-186-5p使PRKAA2的基因和蛋白表达量下降;过表达miR-186-5p通过调控PRA2促进铁死亡抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力;miR-186-5p能够增加A549细胞ROS含量;过表达miR-186-5p和敲低PRKAA2上调肺腺癌细胞MDA含量,下调还原型GSH含量;miR-186-5p通过靶向PRKAA2增加肺腺癌细胞L-ROS含量,促进肺腺癌细胞铁死亡敏感性。结论miR-186-5p通过靶向调控PRA2促进肺腺癌A549、H1299细胞铁死亡,从而抑制肺腺癌增殖、侵袭和迁移能力。

关键词：肺肿瘤 miR-186-5p PRKAA2 增殖侵袭迁移铁死亡

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胃饥饿素对非酒精性脂肪性肝炎小鼠抗纤维化作用的研究

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中华肝脏病杂志 2023年第12期31卷 1283-1289页

作者：仝琳鸽杨洋叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养1... 详细信息

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH,其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后,持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg^(-1)·d^(-1))2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平;Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平;苏木精染色观察肝组织形态学变化,VG染色观察肝组织纤维化的情况。结果NCD组ALT、HA、Hyp分别为(19.17±3.71)U/L、(80.58±27.27)ng/ml、(0.20±0.06)μg/mg与NCD组比较,HFD组血浆ALT(266.80±146.80)U/L、HA(219.00±39.47)ng/ml水平显著升高(P<0.05),肝组织Hyp(0.35±0.05)μg/mg prot含量增加(P<0.05),TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平明显增加,肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀,肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较,HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT(57.17±20.88)U/L、HA(75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp(0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低(P<0.05);HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降(P<0.05)。肝组织内仅见血窦轻度淤血,肝损伤明显改善,胶原纤维沉积显著减少。结论Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化胃饥饿素

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