检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1069-1072页

作者：于海胜蔡灵卿李萱张可丽方义湖江西医学高等专科学校基础医学院病理教研室上饶334000

目的了解脑血管意外中各种死亡原因所占的比例。方法回顾性分析脑血管意外56例尸检报告,并对其死亡原因进行分类、统计和分析。结果脑血管意外56例尸检报告中,直接死因主要包含脑出血和脑梗死两大类,其中脑出血37例(66%),脑梗死19例(... 详细信息

目的了解脑血管意外中各种死亡原因所占的比例。方法回顾性分析脑血管意外56例尸检报告,并对其死亡原因进行分类、统计和分析。结果脑血管意外56例尸检报告中,直接死因主要包含脑出血和脑梗死两大类,其中脑出血37例(66%),脑梗死19例(34%);出现脑血管意外的疾病因素有8类,分别为高血压11例(20%),脑血管畸形9例(16%),血液病及凝血障碍7例(13%),脑先天性动脉瘤6例(11%),脑肿瘤6例(11%),脑栓塞9例(16%),脑血栓形成6例(11%),动脉粥样硬化有关的血管破裂2例(4%)。结论脑血管意外中脑出血发病多于脑梗死,脑出血多因死者出现高血压性或血管畸形破裂所导致;脑梗死中脑栓塞多于脑血栓的形成,同时脑血管畸形多于先天性动脉瘤。

关键词：脑血管意外尸检资料临床分析病理分析

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C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

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解剖学报 2022年第3期53卷 273-280页

作者：丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华管英俊潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊医学院附属医院病理科潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分... 详细信息

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。结论在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 C3H1型锌指结合蛋白36 炎性因子运动神经元星形胶质细胞免疫荧光转基因小鼠

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基于剪接因子SRSF9在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 379-391页

作者：刘玉婷喻莹黎桂珍史沁雪李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学第二临床医学院广东东莞523808

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30... 详细信息

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30784和GSE13601数据集、临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)数据库、基因表达交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析SRSF9在HNSCC中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系;利用cBioPortal数据库分析SRSF9基因变异情况;应用ESTIMATE算法和肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库评估SRSF9表达与肿瘤微环境和肿瘤免疫细胞浸润的关系;利用LinkedOmics数据库分析SRSF9在HNSCC中的共表达基因及其调控通路;基于TCGA SpliceSeq数据库分析HNSCC中SRSF9调控的可变剪接事件,并对靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:TCGA数据库、GEO数据库中GSE30784和GSE13601数据集分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显升高(P<0.01);CPTAC数据库分析,与正常组织比较,HNSCC组织中SRSF9蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。TCGA数据库分析,SRSF9 mRNA表达与HNSCC患者病理分级(P=0.004)和HPV感染(P=0.031)有关联。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA高表达均与患者总生存期(OS)较差相关[风险比(HR)=1.40,P=0.019;HR=1.55,P=0.003]。cBioPortal数据库分析,HNSCC中SRSF9基因拷贝数变异(CNV)占26.85%,其CNV与SRSF9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.44,P<0.001)。ESTIMATE算法分析,SRSF9 mRNA高表达组基质评分和免疫评分均较SRSF9 mRNA低表达组低(P<0.001),肿瘤纯度则高于SRSF9 mRNA低表达组(P<0.001)。TIMER数据库分析,SRSF9 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞浸润呈正相关关系(r=0.186,P<0.001),而与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(r=-0.269,P<0.001;r=-0.353,P<0.001;r=-0.304,P<0.001)。SRSF9共表达基因富集分析,核糖体、剪接体和代谢通路等相关基因上调,而黏着斑、细胞因子和细胞黏附分子等相关基因下调。SRSF9相关可变剪接靶基因主要涉及脂类代谢、胰高血糖素和紧密连接等通路。结论:SRSF9在HNSCC中呈高表达,且与患者预后不良和肿瘤微环境免疫细胞浸润相关,可成为HNSCC诊断、预后评估和治疗的潜在分子靶标。

关键词：头颈部鳞状细胞癌富含丝氨酸/精氨酸剪接因子9 可变剪接肿瘤免疫生物信息学

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胆红素在肿瘤中的预后意义和治疗前景

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生理学报 2024年第5期76卷 732-742页

作者：符雯陈鑫许雯雯刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

肿瘤是全球范围内的重大健康问题,长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境,探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂,能够抑制体内自由基的产生,减轻氧化应激对机体的损害。近年来,胆红素在氧化... 详细信息

肿瘤是全球范围内的重大健康问题,长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境,探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂,能够抑制体内自由基的产生,减轻氧化应激对机体的损害。近年来,胆红素在氧化应激介导的疾病以及代谢性疾病中的治疗作用逐渐受到广泛关注,显示出对多种疾病的潜在治疗价值。随着研究的深入,胆红素与肿瘤领域的研究也取得较大进展,其在肿瘤的发生、发展及治疗中可能发挥着重要作用。本文旨在对近年来胆红素在肿瘤领域的研究进展进行梳理和总结,以期为未来的肿瘤诊断、预防及治疗方向提供新的思路和指导。

关键词：胆红素肿瘤诊断肿瘤治疗抗氧化纳米药物

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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稳定内皮和周细胞微管改善脊髓损伤中微循环障碍的作用及其机制

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解剖学报 2021年第1期52卷 21-29页

作者：段洋洋张雅群柴勇张璐萍赵冬梅杨成滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的探讨稳定内皮细胞和周细胞微管改善脊髓损伤(SCI)中微循环障碍的作用及其机制。方法培养大鼠脑微血管内皮细胞和周细胞,建立糖氧剥夺(OGD)模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用免疫荧光和Western blotting分别检测α-微管蛋白(α-tubu... 详细信息

目的探讨稳定内皮细胞和周细胞微管改善脊髓损伤(SCI)中微循环障碍的作用及其机制。方法培养大鼠脑微血管内皮细胞和周细胞,建立糖氧剥夺(OGD)模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用免疫荧光和Western blotting分别检测α-微管蛋白(α-tubulin)表达;建立脊髓横断损伤模型(n=36),采用免疫荧光检测大鼠内皮细胞抗原1(RECA-1)及血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达,采用Western blotting检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、VEGF受体2(VEGFR2)、血小板衍生生长因子B(PDGFB)、PDGFRβ、血管生成素1(Ang-1)、特异性酪氨酸激酶受体2(Tie-2)等蛋白表达。结果OGD组细胞活性显著低于对照组,且具有时间依赖性;埃博霉素B(Epo B)组细胞活性显著高于OGD组;OGD致微管断裂,且随时间延长断裂愈加明显;Epo B组微管比OGD组趋于稳定,断裂减轻。SCI组RECA-1和PDGFRβ表达水平明显低于假手术组,Epo B治疗组RECA-1和PDGFRβ表达水平显著高于SCI组,VEGFA、VEGFR2、PDGFB、PDGFRβ、Ang-1表达水平明显高于SCI组。结论脊髓损伤可导致血管和周细胞减少及微循环障碍,这与细胞微管破坏相关;稳定微管治疗可保护周细胞和微血管,促进微循环重建,建立有利于脊髓损伤修复的微环境。

关键词：微管脊髓损伤微循环重建内皮细胞周细胞免疫荧光大鼠

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下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 150-157页

作者：郜培琼千新来贺国洋原志庆徐州医科大学第二附属医院病理科徐州221000 新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默... 详细信息

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响。结果与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关。成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株。体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P<0.05)。与NC组相比,PPAPDC1A沉默细胞株的生长速度(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:0.14±0.02、0.16±0.05)、穿过小室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P<0.05)。结论下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力。

关键词：结直肠肿瘤转移 PPAPDC1A 增殖侵袭

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基于执业医师资格考试的神经系统解剖学创新教学模式研究

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基础医学教育 2024年第4期26卷 286-289页

作者：梁少华纪丕友张婷王利民滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室烟台264003 滨州医学院烟台附属医院肝胆胰脾外科

针对神经系统教学中存在的“痛点”问题,文章以学生为中心,在神经系统教学过程中对接临床执业医师考试的宗旨和理念,在学时不断缩减的基础上,构建以神经信号传导通路为主线的整体框架,整合部分教学内容并调整授课顺序,重在提升学生的实... 详细信息

针对神经系统教学中存在的“痛点”问题,文章以学生为中心,在神经系统教学过程中对接临床执业医师考试的宗旨和理念,在学时不断缩减的基础上,构建以神经信号传导通路为主线的整体框架,整合部分教学内容并调整授课顺序,重在提升学生的实践能力、知识运用能力、临床思维能力,促进学生的知识、能力、素质的协同发展,打造神经系统解剖学创新教学新模式并提供行之有效的借鉴模式。

关键词：解剖学神经系统信号传导通路执业医师资格考试教学改革

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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RNF181在头颈部鳞癌组织中低表达并抑制肿瘤进展

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中国老年学杂志 2022年第2期42卷 403-407页

作者：李佳琦张忠王旭光梁伊灵薄威付星玮张珉沈阳医学院基础医学院病理教研室辽宁沈阳110034

目的研究RNF181在头颈部鳞癌中的表达水平及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学染色检测RNF181在62例头颈部鳞癌及10例癌旁组织中的表达情况,分析其表达情况与患者年龄、性别、肿瘤直径、病理分级、TNM分期之间的关系。在口腔鳞癌细... 详细信息

目的研究RNF181在头颈部鳞癌中的表达水平及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学染色检测RNF181在62例头颈部鳞癌及10例癌旁组织中的表达情况,分析其表达情况与患者年龄、性别、肿瘤直径、病理分级、TNM分期之间的关系。在口腔鳞癌细胞系Tca-8113中过表达RNF181,通过MTT检测其增殖能力,通过Western印迹检测细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4及p18的表达情况。结果RNF181主要定位于细胞质,在头颈部鳞癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.0001),且与病理学分级负相关,与肿瘤直径负相关,与淋巴结转移负相关,而与年龄、性别无明显相关性。MTT结果显示过表达RNF181抑制了Tca-8113细胞的增殖能力(P<0.01)。过表达RNF181后CyclinD1及CDK4表达水平下降,而p18表达水平增加(P<0.01)。结论RNF181在头颈部鳞癌中低表达并与肿瘤进展及患者不良预后相关,过表达RNF181后抑制细胞增殖,RNF181可能成为头颈部鳞癌预后评估及治疗的新靶点。

关键词： RNF181 头颈部鳞癌增殖

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