检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生育健康杂志 2022年第2期33卷 135-140页

作者：单立刚李存保马多张丽娟高爱敏内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010110 厦门医学院附属第二医院超声影像科厦门医学院附属第二医院麻醉科

目的讨论孕前午睡与目前夜眠时长对孕晚期正常孕妇疲劳程度的影响。方法收集2020年1~12月于厦门大学医学院第二附属医院就诊的正常孕晚期(孕28周~分娩)孕妇490例,收集其一般人口学信息与临床资料,记录孕前午睡与目前夜眠有效睡眠时长,排... 详细信息

目的讨论孕前午睡与目前夜眠时长对孕晚期正常孕妇疲劳程度的影响。方法收集2020年1~12月于厦门大学医学院第二附属医院就诊的正常孕晚期(孕28周~分娩)孕妇490例,收集其一般人口学信息与临床资料,记录孕前午睡与目前夜眠有效睡眠时长,排除3例缺失夜眠时长样本,有效样本487例。按孕前是否午睡分为午睡(n=332)和无午睡(n=141),依据美国国家睡眠基金会建议,以7 h为界点,结合目前夜眠有效睡眠时长≤7 h(n=165)和>7 h(n=308)进行分组。对各组样本进行一般资料调查,采用FS-14量表量化孕晚期妇女疲劳程度,将得分整理为总分、躯体疲劳得分、脑力疲劳得分三个项目,分析午睡、夜眠时长效应的交互作用、不同主效应的差异及夜眠时长与FS-14得分相关性。结果FS-14总分、FS-14躯体疲劳得分组间差异有统计学意义,FS-14脑力疲劳得分组间差异无统计学意义。无午睡且夜眠≤7 h组孕妇FS-14总分、躯体疲劳得分、脑力疲劳得分均最高,无午睡且夜眠>7 h的孕妇三项得分均值为最低分。不论孕前是否午睡,夜眠时长>7 h,其疲劳总分、躯体疲劳得分均较低。结论孕前午睡与目前夜眠时长均会影响孕妇的疲劳,以躯体疲劳为主;孕前午睡,尤其孕后夜眠时长>7 h有助于孕妇疲劳缓解。

关键词：孕前午睡夜眠时长孕晚期疲劳

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在混合式病理学教学中提升教师教学能力的改革与实践

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创新创业理论研究与实践 2022年第5期5卷 178-180页

作者：牛保华皇甫超申席艳杨争艳谢龙祥滕铁山吴素霞张艳河南大学基础医学院病理学教研室河南开封475004 河南大学淮河医院病理科河南开封475000

病理学是连接基础医学与临床医学的桥梁,是医学生必修的基础课程。传统的线下教学方式不能充分调动学生学习的积极性,不能应对一些突发情况。2020-2021年第二学期,本着多学科交叉、合作的医学教学理念,注重学生的素质教育,对2019级临床... 详细信息

病理学是连接基础医学与临床医学的桥梁,是医学生必修的基础课程。传统的线下教学方式不能充分调动学生学习的积极性,不能应对一些突发情况。2020-2021年第二学期,本着多学科交叉、合作的医学教学理念,注重学生的素质教育,对2019级临床医学专业学生开展了线上线下混合式教学,对课堂教学内容和方法进行改革。不仅使教学质量显著提高,同时也使教师的教学能力、信息素养和研究能力得到全面提升。

关键词：线上线下混合式教学教学内容和方法教学能力

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丁苯酞对帕金森细胞模型的保护作用

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牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 22-24页

作者：周倩郭宝娟王慧梁军白雨鑫杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室基础医学院组织与胚胎学教研室第一临床医学院病理学教研室附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁... 详细信息

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁苯酞组。Control组:含10%血清培养基培养;MPP+组:加入1 mmol/L MPP+培养24 h;丁苯酞组:先加入10μmol/L丁苯酞培养3 h后再加入1 mmol/L MPP+继续培养至24 h。镜下观察各组细胞形态变化,NO试剂盒检测各组细胞生成NO含量,利用Western blot检测各组α-突触核蛋白的表达情况。结果与Control组相比,MPP+组细胞总体数量减少,细胞突起明显减少、缩短,折光性改变,贴壁能力降低,细胞出现漂浮死亡,细胞内NO浓度明显增加(P<0.001),α-突触核蛋白的表达水平升高(P<0.001);与MPP+组相比,丁苯酞组细胞损伤程度有所减轻,存活细胞数量增加,贴壁能力增强,漂浮死亡细胞减少,细胞内生成的NO浓度降低(P<0.001),α-突触核蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论丁苯酞可以改善细胞内的氧化应激水平,对神经元细胞产生一定的保护作用。

关键词：丁苯酞帕金森病氧化应激

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TRIP13通过Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

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解剖科学进展 2022年第4期28卷 487-490,494页

作者：李志瀚雷蕾郑艺雯黄文镜刘晨晨徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP1... 详细信息

目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP13的表达量对Hippo信号通路蛋白的影响。结果检索GEPIA数据库发现,TRIP13在肺癌组织中的表达水平均明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01);TRIP13的高表达与肺癌患者的低生存率正相关(P=0.0011)。TRIP13的过表达可显著促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调YAP、RhoA、CyclinB1和MMP9的表达,抑制LATS、MST和p-YAP的表达(P<0.05);而下调TRIP13后,则逆转上述结果。结论TRIP13调控Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭。

关键词： TRIP13 Hippo信号通路肺癌增殖侵袭

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互联网+病理学病例讨论库建设及教学应用研究

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现代医药卫生 2021年第S02期37卷 137-139页

作者：陈小艳蒋建英张伟王欣欣王丽珍包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古包头014040

为了更好地发挥病理学连接基础医学与临床医学这一“桥梁”作用,提高学生的临床病理实践能力,我们利用现代信息技术,集患者临床资料、病理标本的肉眼,镜下结构特点于真实病例中,结合雨课堂或利用基础医学与法医学院数字教学资源虚拟平... 详细信息

为了更好地发挥病理学连接基础医学与临床医学这一“桥梁”作用,提高学生的临床病理实践能力,我们利用现代信息技术,集患者临床资料、病理标本的肉眼,镜下结构特点于真实病例中,结合雨课堂或利用基础医学与法医学院数字教学资源虚拟平台进一步构建病理学病例讨论库网络平台,使学生有身临其境的感受,同时实现教学资源的共享,提高病理教学的同质性。

关键词：病理学病例库网络教学改革

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HSP60通过TREM2抑制糖氧剥夺诱导的小胶质细胞焦亡

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神经解剖学杂志 2022年第5期38卷 561-566页

作者：马磊李晓倩牛雯空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西安交通大学第二附属医院麻醉科西安710004 解放军总医院第二医学中心北京100853

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA... 详细信息

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA+HSP60+OGD组。用real time RT-PCR和Western Blot方法检测TREM2-siRNA的敲减效果,用Western Blot检测N9细胞中TREM2、剪切型半胱天冬酶1(cleaved caspase-1)和削皮素D(GSDMD)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测N9细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量。结果:TREM2-siRNA可有效降低N9细胞内TREM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05);与对照组相比,OGD处理可上调N9细胞中cleaved caspase-1、GSDMD和培养上清中促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)水平(P<0.05),而不改变TREM2表达量;外源性HSP60可增加OGD处理细胞中TREM2蛋白表达,同时下调cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)含量(P<0.05);给予TREM2-siRNA后,外源性HSP60对cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)的作用被抑制(P<0.05)。结论:HSP60能够通过上调TREM2抑制OGD诱导的小胶质细胞焦亡,减少促炎因子释放。

关键词：热休克蛋白60 髓样细胞触发受体2 糖氧剥夺小胶质细胞焦亡

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爆发性1型糖尿病死亡的法医学鉴定1例

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中国法医学杂志 2022年第3期37卷 305-306,308页

作者：柯建林邓小冬张伟刘环金波刘云川北医学院基础医学与法医学院法医病理教研室四川南充637000 四川大学华西基础医学与法医学院四川成都610041 川北医学院公共卫生学院四川南充637000 川北医学院医学影像四川省重点实验室四川南充637000

爆发性1型糖尿病(Fulminant Type 1 Diabetes,FT1DM)急性起病,病情凶险,预后极差,病死率较高。本文报道1例爆发性1型糖尿病酮症酸中毒死亡的案例,以期为临床诊治及法医学鉴定提供一定经验。1案例资料1.1简要案情及病史摘要刘某,女,28岁... 详细信息

爆发性1型糖尿病(Fulminant Type 1 Diabetes,FT1DM)急性起病,病情凶险,预后极差,病死率较高。本文报道1例爆发性1型糖尿病酮症酸中毒死亡的案例,以期为临床诊治及法医学鉴定提供一定经验。1案例资料1.1简要案情及病史摘要刘某,女,28岁。因“口渴、多饮、恶心、呕吐加重伴心累2 d^(+)”入院治疗,入院前2 d^(+)无明显诱因出现口渴、多饮、恶心、呕吐,进食差于外院就诊,考虑“急性胃炎”,对症治疗后无明显缓解。1 d前于该院就诊,予以对症支持后症状仍缓解不明显。2 h^(+)前患者感上述症状加重,伴心累、心悸、意识障碍急诊入院。急诊指尖血糖HI,血酮:4.8mmol/L,pH:6.97,PCO_(2):2.9 mmHg,HCO_(3)^(-):3.1mmol/L,血糖:47.33 mmol/L,果糖胺:3.65 mmol/L,HbA1c:6.8%,血钾:5.37 mmol/L,血钠:126 mmol/L,血氯:90.82 mmol/L。入院诊断:(1)糖尿病酮症酸中毒;(2)糖尿病,予以心电监护、吸氧、口服及静脉补液、胰岛素控制血糖,维持电解质,纠正酸中毒等治疗。当日刘某因突发心跳呼吸暂停,经抢救无效死亡。

关键词：法医病理学爆发性1型糖尿病酮症酸中毒死亡原因

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神经肌肉电刺激预防老年肌萎缩的机制研究

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中华物理医学与康复杂志 2022年第4期44卷 381-384页

作者：邢彬刘聪龙张海莲陈飞张晶朱磊张静丁连明杜舒婷张家口市第一医院呼吸与危重症医学一科张家口075000 解放军陆军第81集团军医院张家口075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室张家口075000

随着全球人口老龄化,老年肌萎缩患者数量逐渐增多,其发生运动障碍、跌倒、骨折甚至死亡的风险明显增加,给患者个人及社会带来沉重负担。抗阻训练能对抗肌萎缩,但老年人常由于各种原因而无法有效进行抗阻训练,亟待改进康复手段。神经肌... 详细信息

随着全球人口老龄化,老年肌萎缩患者数量逐渐增多,其发生运动障碍、跌倒、骨折甚至死亡的风险明显增加,给患者个人及社会带来沉重负担。抗阻训练能对抗肌萎缩,但老年人常由于各种原因而无法有效进行抗阻训练,亟待改进康复手段。神经肌肉电刺激(NMES)可作为抗阻训练的替代疗法来预防、减轻因衰老导致的肌肉质量及力量下降,但其确切作用机制仍需探讨。本文拟对近年来采用NMES预防老年肌萎缩的相关研究进行简要总结,以期为进一步实验研究提供便利,为临床应用NMES防治老年肌萎缩提供理论依据及指导。

关键词：神经肌肉电刺激物理治疗老年肌萎缩

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PAK2通过调节ERK信号通路的活性促进肺癌细胞顺铂耐药

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2448-2454页

作者：王爽荣雪竹王斯李珍刘洋中国医科大学附属第一医院麻醉科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病原微生物教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通过WB和细胞功能学实验等方法,明确PAK2对NSCLC细胞系增殖和侵袭能力的影响,并检测顺铂耐药前后的肺癌细胞系中PAK2的表达改变,及其对肺癌细胞顺铂敏感性的影响。结果:PAK2在NSCLC中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌的恶性表型相关;PAK2在顺铂耐药肺癌细胞中表达增强,抑制ERK活性后,PAK2的表达上调不能显著促进肺癌细胞对顺铂耐药。结论:PAK2在NSCLC中发挥着重要的促癌基因功能,并通过调节ERK信号通路的活性介导肺癌细胞系对顺铂耐药性。

关键词：非小细胞肺癌 p21激活激酶2 细胞增殖细胞侵袭 ERK信号通路

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TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第13期28卷 1001-1006页

作者：刘晨晨李志瀚雷蕾黄文镜徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 详细信息

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：肺癌 TRIP13 上皮间质转化增殖侵袭

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