检索结果-内蒙古大学图书馆

青岛大学学报（医学版） 2024年第1期60卷 151-154页

作者：王鑫巩永凤江南大学附属中心医院病理科江苏无锡214000 滨州医学院基础医学院生理学教研室

长期使用顺铂会导致临床病人慢性肾脏疾病(CKD)的发生。目前,迫切需要建立一种合适的动物模型来模拟临床顺铂的实际应用。本文综述了顺铂诱导CKD动物模型的研究进展及影响模型构建的主要因素,以期为优化模型用来研究顺铂诱导CKD的机制... 详细信息

长期使用顺铂会导致临床病人慢性肾脏疾病(CKD)的发生。目前,迫切需要建立一种合适的动物模型来模拟临床顺铂的实际应用。本文综述了顺铂诱导CKD动物模型的研究进展及影响模型构建的主要因素,以期为优化模型用来研究顺铂诱导CKD的机制和治疗方式提供理论依据。

关键词：顺铂肾脏疾病慢性病纤维化疾病模型,动物综述

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LAMC2通过PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞增殖的研究

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中国比较医学杂志 2023年第10期33卷 61-70页

作者：王文博汪清云郭卫夏泠武汉大学中南医院腹部肿瘤放化疗科武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)病理教研室武汉430071

目的探讨层粘连蛋白γ2(LAMC2)通过PI3K/Akt对胃癌细胞增殖的影响。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因,根据差异倍数确定候选基因LAMC2。UALCAN及Kaplan-Meier plotter在... 详细信息

目的探讨层粘连蛋白γ2(LAMC2)通过PI3K/Akt对胃癌细胞增殖的影响。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因,根据差异倍数确定候选基因LAMC2。UALCAN及Kaplan-Meier plotter在线数据库分析LAMC2在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,采用蛋白印迹(Western blot)法检测人胃癌细胞株(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中LAMC2的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型,Western blot检测LAMC2的表达,确定模型构建效果。将HGC-27及NCI-N87细胞分成空白对照(Control)组、阴性对照(si-NC)组及LAMC2敲减(si-LAMC2)组,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine, EdU)及平板克隆实验分析细胞增殖及克隆形成能力,Western blot检测细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA、c-Myc)表达及PI3K/Akt通路激活情况。结果 LAMC2是胃癌中与细胞增殖相关的差异倍数最大的差异基因,其在胃癌中的表达显著上调,与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关。LAMC2在人胃癌细胞(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中的表达均显著高于GES-1细胞(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-LAMC2显著抑制HGC-27及NCI-N87细胞增殖,降低细胞克隆形成率(P<0.01),细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA及c-Myc)表达均被显著降低(均P<0.01),PI3Kp85及Akt磷酸化水平均被显著下调(均P<0.01)。结论 LAMC2在胃癌中的表达上调,与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关,其可通过激活PI3K/Akt通路促进细胞增殖。

关键词：胃癌层粘连蛋白γ2 细胞增殖磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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多胺-eIF5A-羟腐胺赖氨酸化通路与衰老及相关疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1904-1909页

作者：刘婷魏锫玲于雪李玲旭柴囡楠赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 海南医学院第二附属医院肾内科海南海口570311 赤峰学院医学院护理学院内蒙古赤峰024099

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前... 详细信息

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前研究的热点。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, eIF5A)是受羟腐胺赖氨酸化(hypusination)调节的一种翻译起始因子,多胺中的亚精胺(spermidine, SPD)是eIF5A发生羟腐胺赖氨酸化修饰的底物。

关键词：多胺真核翻译起始因子5A 羟腐胺赖氨酸化衰老相关疾病

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长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

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中国癌症杂志 2022年第10期32卷 990-999页

作者：郭涛宋宁孙玉琪田佳琪唐婕孙榕婍蒋英英潍坊医学院基础医学院病理生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261035

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long int... 详细信息

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671)可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法:通过GEPIA、star Base数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,star Base、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR(methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR)观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果:数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后(P<0.05);LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),同时其对细胞凋亡具有显著促进作用(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关(P<0.05);LINC00671可以显著下调c-myc表达(P<0.05)。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平(P<0.05)。结论:LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。

关键词：肝细胞肝癌 LINC00671 c-myc

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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Nrf2/HO-1和Smad通路在HIRI介导肝纤维化早期形成的作用

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中国老年学杂志 2023年第3期43卷 598-602页

作者：杨洋宋千黛赵婧瑶仝琳鸽叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6... 详细信息

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6只。模型组用血管夹夹闭肝门静脉、入肝中叶和左叶的肝动脉90 min,开夹后再灌注0、3及6 h。检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血红素加氧酶(HO)-1、Nrf2、转化生长因子(TGF)-β1含量;Western印迹检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化。结果与对照组相比,模型组各组血浆ALT、LDH水平明显升高(P<0.05);血浆GSH-Px水平明显降低(P<0.05);肝组织SOD含量明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);肝组织IL-6、IL-1b、TNF-α、TGF-β1、α-SMA mRNA的表达量均呈不同程度明显增加(P<0.05),HO-1、Nrf2 mRNA的表达量则呈不同程度明显降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad7的蛋白表达量呈不同程度明显增加(P<0.05)。HE染色显示,模型组各组肝细胞均有不同程度水肿、脂肪变性、局灶性坏死。结论缺血再灌注损伤介导的早期肝纤维化与Nrf2/HO-1和Smad通路激活都有关,但Smad通路的激活在早期启动中可能不起主要作用。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化 Nrf2/HO-1通路 Smad通路

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子宫颈鳞状细胞癌中DIAPH3表达对细胞迁移和侵袭的作用及分子机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第5期39卷 537-543页

作者：贺国洋陈庆庆葛虹常海敏张静雨孙媛邓美静王文鑫孙瑞利千新来李巍新乡医学院基础医学院病理学系新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003 新乡医学院河南省免疫与靶向药物重点实验室新乡453003 新乡医学院法医学院物证教研室新乡453003

目的探讨Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法收集30例CSCC石蜡包埋组织及配对癌旁组织,应用生物信息学与... 详细信息

目的探讨Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法收集30例CSCC石蜡包埋组织及配对癌旁组织,应用生物信息学与免疫组化分析CSCC组织中DIAPH3的表达,并进行临床病理相关性分析。采用分子生物学与肿瘤迁移相关实验分析DIAPH3对CSCC细胞迁移和侵袭的作用及机制。结果仙桃学术数据库分析显示:DIAPH3 mRNA在CSCC组织(2.37)中表达比癌旁组织(0.25)明显升高(P<0.05);DIAPH3高表达患者的无复发生存率明显降低(P=0.031)。免疫表型:CSCC组织中DIAPH3的阳性率为70.00%(21/30),高于癌旁组织(30%,9/30);DIAPH3的阳性率在不同肿瘤分化程度(P=0.032)和有无淋巴结转移(P=0.018)组间差异有统计学意义。siRNA干扰DIAPH3组:CSCC细胞的迁移率(28.33%,P=0.002)、穿过小室的细胞数(207.67,P=0.001)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.003)、MMP-9(P=0.002)蛋白表达量均明显降低。过表达DIAPH3组:CSCC细胞的迁移率(79.00%,P=0.0004)和穿过小室的细胞数(224.33,P=0.0003)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.001)、MMP-9(P=0.002)蛋白表达量均明显升高。DIAPH3+U0126组:CSCC细胞的迁移率(46.00%,P=0.0001)和穿过小室的细胞数(106.33,P=0.0003)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.002)、MMP-9(P=0.004)蛋白表达量均明显降低。结论DIAPH3在CSCC组织中高表达,与肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关,且通过ERK1/2通路促进CSCC细胞的迁移和侵袭。

关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌 DIAPH3 迁移侵袭免疫组织化学

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人参皂苷Rh2对糖尿病肾病变大鼠肾损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1168-1173页

作者：曲萌姜雨竹黄睿马振卓夏吉辰张媛董志恒北华大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林省吉林市人民医院影像中心吉林吉林132012

目的:探讨人参皂苷Rh2对糖尿病肾病变(DKL)大鼠肾脏损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:通过高脂高能量饲料配以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备DKL大鼠模型。将30只SD成模大鼠随机分为模型组、低剂量(10 mg·kg^(-1))Rh2组和... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rh2对糖尿病肾病变(DKL)大鼠肾脏损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:通过高脂高能量饲料配以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备DKL大鼠模型。将30只SD成模大鼠随机分为模型组、低剂量(10 mg·kg^(-1))Rh2组和高剂量(20 mg·kg^(-1))Rh2组,每组10只,另选取10只SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠体质量和肾脏质量,并计算肾指数,干预8周后全自动分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原(ColⅣ)水平,Western blotting法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.01),肾脏质量和肾指数明显升高(P<0.01),血清中Scr、BUN和24 h UP水平均升高(P<0.01),肾组织中ColⅣ水平升高(P<0.01),肾组织中TGF-β1和Smad3蛋白表达水平升高(P<0.01),而肾组织中Smad7蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,低和高剂量Rh2组大鼠体质量升高(P<0.05或P<0.01),肾脏质量和肾指数均降低(P<0.05或P<0.01),血清中Scr、BUN和24 h UP水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),肾组织中ColⅣ水平降低(P<0.01),肾组织中TGF-β1和Smad3蛋白表达水平降低(P<0.01),肾组织中Smad7蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:人参皂苷Rh2可抑制DKL大鼠肾脏纤维化,改善肾功能,对DKL大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与Rh2调节TGF-β1/Smads信号通路表达有关。

关键词：人参皂苷Rh2 糖尿病肾病变肾损伤转化生长因子β1 Smad蛋白

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二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

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ZBTB20基因干扰腺病毒的制备及功能鉴定

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海军军医大学学报 2023年第3期44卷 292-297页

作者：林洁袁镜皓麻献华万晓庆章卫平海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433 温州医科大学口腔医学院温州325027

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切... 详细信息

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切线性化的重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20导入含有腺病毒载体pAdEasy-1的BJ5183细菌,使其同源重组产生重组腺病毒载体pAd-shZBTB20。用PacⅠ酶切线性化该重组腺病毒载体,转染293A细胞包装腺病毒颗粒,用半数组织培养物感染量(TCID50)法鉴定病毒滴度,并在人肝癌Huh7细胞和小鼠肝脏组织中验证该病毒的干扰效率。结果成功构建了人鼠通用的ZBTB20基因干扰腺病毒载体,获得高活性的ZBTB20干扰腺病毒Ad-shZBTB20,滴度为3.2×10^(10)IU/mL。该干扰腺病毒感染人肝癌细胞株96 h可使ZBTB20m RNA降低至对照的20%;小鼠尾静脉注射重组病毒(1×10^(10)VG/只)7 d后可下调肝脏内源性ZBTB20蛋白的表达,并使其靶基因甲胎蛋白mRNA表达水平升高约203倍。结论所制备的ZBTB20干扰腺病毒能有效抑制人和小鼠ZBTB20的表达及其生物学效应。

关键词： ZBTB20 RNA干扰重组腺病毒甲胎蛋白

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