检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与病理杂志 2021年第5期41卷 1151-1156页

作者：张国文(综述) 施琳(审校) 内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010010

膀胱癌根据肿瘤浸润深度分为非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌,为高度异质性疾病,其组织学类型、预后和对治疗的反应差别较大。传统的组织病理学分型已不能满足患者的临床诊治需求,急需寻找能够标志肿瘤生物学行为并对临床治疗提... 详细信息

膀胱癌根据肿瘤浸润深度分为非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌,为高度异质性疾病,其组织学类型、预后和对治疗的反应差别较大。传统的组织病理学分型已不能满足患者的临床诊治需求,急需寻找能够标志肿瘤生物学行为并对临床治疗提供指导作用的分子分型。随着对大规模基因表达谱的研究,以分子表达差异为依据进行的膀胱癌分子分型研究已为解决膀胱癌的异质性、判断预后及指导患者的个体化治疗提供了重要的理论依据。

关键词：非肌层浸润性膀胱癌肌层浸润性膀胱癌分子分型预后治疗

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基于血浆游离DNA片段组学特征的肝细胞癌预后分析

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中国癌症防治杂志 2022年第6期14卷 630-636页

作者：宋健闫泽宇彭帆谢凡凡董晓天安家泽空军军医大学第一附属医院肝胆外科西安710000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨血浆游离DNA(cell-free DNA,cfDNA)片段组学特征在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后分析中的应用价值。方法选取2016年6月至2016年9月空军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的50例HCC患者为研究对象。采集HCC患者... 详细信息

目的探讨血浆游离DNA(cell-free DNA,cfDNA)片段组学特征在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后分析中的应用价值。方法选取2016年6月至2016年9月空军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的50例HCC患者为研究对象。采集HCC患者术前静脉血进行cfDNA提取、文库构建与测序,分析HCC患者cfDNA片段组学特征,包括片段大小分布和末端碱基基序。采用患者临床资料结合cfDNA片段组学数据进行Cox回归分析,筛选影响HCC患者预后的独立危险因素并构建列线图模型以预测HCC患者的总生存率。结果 cfDNA片段大小主要集中在150~200 bp,峰值位于167 bp处;且在100~200 bp之间出现间隔约10 bp的连续峰值波。比较总片段范围内的末端碱基基序显示,除A-end与G-end、T-end与C-end的平均占比差异无统计学意义(均P>0.05)外,其余比较差异均有统计学意义(均P<0.001),每个末端碱基基序在短片段和长片段中的平均占比比较,差异亦有统计学意义(均P<0.001)。肿瘤的分化程度、BCLC分期、片段大小得分是影响HCC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。基于上述3个因素构建列线图模型,其预测HCC患者1年和3年总生存率的受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线下面积分别为0.836和0.840。结论 cfDNA片段组学特征联合临床指标在HCC预后评估中具有较大的潜力。

关键词：肝细胞癌血浆游离DNA 片段组学预后

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组蛋白赖氨酸甲基转移酶NSD3在肿瘤发生中的作用

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中国肿瘤临床 2020年第22期47卷 1171-1175页

作者：张瑾李艳潘云云南大理大学基础医学院病理学教研室云南大理大学附属医院病理科云南省大理市671000

NSD3是具有致癌作用的组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTases)NSD(核受体结合SET结构域蛋白)家族的一员。近期许多研究表明NSD3在乳腺癌、急性髓性白血病、坚果中线癌、肺癌等多种恶性肿瘤中有促进肿瘤发生的作用,可与NUP98、NUT融合或与BRD4... 详细信息

NSD3是具有致癌作用的组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTases)NSD(核受体结合SET结构域蛋白)家族的一员。近期许多研究表明NSD3在乳腺癌、急性髓性白血病、坚果中线癌、肺癌等多种恶性肿瘤中有促进肿瘤发生的作用,可与NUP98、NUT融合或与BRD4、CHD8、MYC等相互作用,形成致癌复合物;也可以通过调控H3K36me2水平或EGFR(K721)甲基化,加速细胞周期进程,促进肿瘤发生。NSD3不仅参与肿瘤的发生,还与肿瘤的不良预后及侵袭能力有关。本文对NSD3最新的研究进展进行归纳总结,探讨NSD3在肿瘤发生中的作用及潜在的应用前景。

关键词： NSD3 组蛋白赖氨酸甲基转移酶肿瘤

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shRNA沉默TXNDC12抑制脑胶质瘤细胞的增殖和迁移

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临床与实验病理学杂志 2023年第5期39卷 519-524页

作者：张路瑶袁红平王晓旋李晓全李泽艳王雨晴来明名马雪艳大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大理671000 昆明医科大学第三附属医院神经外科昆明650000 山东省济南市第三人民医院病理科济南250000 大理大学第一附属医院输血科大理671000

目的探讨TXNDC12(thioredoxin domain-containing 12)在脑胶质瘤发生中的作用机制。方法采用生物信息学分析TXNDC12基因在脑胶质瘤中mRNA的表达及其与预后的相关性,并通过Western blot检测TXNDC12在脑胶质瘤组织和正常脑组织中蛋白表达... 详细信息

目的探讨TXNDC12(thioredoxin domain-containing 12)在脑胶质瘤发生中的作用机制。方法采用生物信息学分析TXNDC12基因在脑胶质瘤中mRNA的表达及其与预后的相关性,并通过Western blot检测TXNDC12在脑胶质瘤组织和正常脑组织中蛋白表达;构建沉默TXNDC12基因的shRNA慢病毒表达质粒,建立沉默TXNDC12的U251稳转细胞株。采用qRT-PCR和Western blot实验分别检测稳转细胞株中TXNDC12的mRNA及蛋白表达;用CCK-8实验、Transwell和划痕实验检测沉默TXNDC12对U251细胞增殖和迁移能力的影响。结果生物学信息分析显示TXNDC12在脑胶质瘤组织(1.885±0.902)中的蛋白表达比正常脑组织(1.0±0.545,P<0.05)高,且与不良预后相关(高表达组51.5%vs低表达组70.7%,P<0.0001);沉默TXNDC12后U251细胞增殖能力和迁移能力明显下降(P<0.05)。结论TXNDC12在脑胶质瘤中可能发挥促癌基因的作用,其高表达可能促进脑胶质瘤细胞的增殖和迁移,有望成为脑胶质瘤患者治疗及预后的重要生物学标志物。

关键词：脑胶质瘤 TXNDC12 U251细胞增殖迁移

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涤痰汤及其拆方对阿尔茨海默病大鼠行为及tau蛋白磷酸化的影响

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中华中医药杂志 2020年第6期35卷 2799-2802页

作者：尹漾阳廖文莉王平湖北中医药大学基础医学院病理学教研室武汉430065 湖北中医药大学老年医学研究所武汉430065 湖北科技学院基础医学院病理教研室咸宁437100

目的:观察涤痰汤及其拆方组对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:通过对SD大鼠海马注射β-淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))复制AD大鼠模型,用涤痰汤全方组和各拆方煎剂灌胃,4周后利用Morris水迷宫、Western Blo... 详细信息

目的:观察涤痰汤及其拆方组对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:通过对SD大鼠海马注射β-淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))复制AD大鼠模型,用涤痰汤全方组和各拆方煎剂灌胃,4周后利用Morris水迷宫、Western Blot检测各组大鼠空间学习记忆能力和tau蛋白磷酸化的变化。结果:与模型组比较,涤痰汤全方组和各拆方组均能减轻模型大鼠的空间学习记忆障(P<0.01,P<0.05)。涤痰汤全方组、拆方三组(人参、茯苓、甘草配伍)、拆方四组(枳实、竹茹配伍)能显著降低模型鼠tau蛋白pT205、pT231、pS396、pS404位点的磷酸化水平(P<0.01,P<0.05),拆方一组(半夏、姜南星配伍)、拆方二组(橘红、石菖蒲配伍)能显著降低tau蛋白pT231位点的磷酸化水平(P<0.01)。涤痰汤全方组、拆方三组、拆方四组能显著降低磷酸酯酶2A(PP2A)蛋白催化亚基pY307位点的磷酸化从而上调其活性(P<0.01,P<0.05);涤痰汤全方组及各拆方组都能明显增加糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白pS9位点的磷酸化从而抑制其活性(P<0.01)。结论:涤痰汤全方组和拆方组能激活PP2A、抑制GSK-3β,减轻tau蛋白的过度磷酸化,改善模型大鼠的空间学习记忆障碍。

关键词：涤痰汤拆方阿尔茨海默病学习记忆 tau蛋白过度磷酸化

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铁棒锤水提物对大鼠的毒性试验

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兰州大学学报（医学版） 2022年第3期48卷 16-22页

作者：张蕊王爽王彩霞李瑞芬王晶宇苏莉李文兰州大学公共卫生学院甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000 兰州大学药学院甘肃兰州730000

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠1... 详细信息

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠14 d内所产生的毒性反应,并记录大鼠给药前后体质量和进食变化情况;第15天处死大鼠,通过测定血液常规指标以及血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酐(CRE),计算心脏、肝、肾和脑脏器系数,测定各组织中丙二醛(MDA)含量,苏木素—伊红染色观察各组织脏器病理学变化,评价其急性毒性作用。结果与对照组相比,铁棒锤水提物剂量组大鼠体质量、饲料消耗量、食物利用率及各组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05),铁棒锤水提物480 mg/kg剂量组血清ALT、AST、CRE含量均高于对照组(P<0.05),但均在大鼠正常生理值范围内,其余给药组血清生化指标无明显变化。铁棒锤水提物剂量组大鼠血液常规指标、各组织MDA含量差异无统计学意义,组织病理切片亦未见异常现象。结论大鼠经口给予铁棒锤水提物的最大给药量为480 mg/kg,为成人推荐日用最大剂量的576倍,安全性良好,表明铁棒锤经水煮炮制的水提物具有一定的安全范围,为铁棒锤的临床应用提供一定的可能性和安全性。

关键词：铁棒锤水提物急性毒性作用大鼠

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丁酸通过诱导自噬抑制宫颈癌细胞增殖的研究

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浙江医学 2022年第18期44卷 1934-1940,I0003页

作者：郭君萍张珂季夏薇玉环吴芳全施迪邦张嘉珉王方岩杭州市五云山医院(杭州市健康促进研究院) 310008 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用W... 详细信息

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用Western blot法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白和mRNA的表达;采用流式细胞术检测线粒体活性氧水平。结果MTT实验结果表明丁酸显著抑制宫颈癌细胞的增殖。电镜下观察到丁酸处理后的宫颈癌细胞中形成大量的双层膜结构自噬体,其中可见线粒体等细胞器。mRFP-GFP-LC3双荧光实验结果显示丁酸处理的细胞绿色荧光减少,红色荧光增强,表明丁酸增高自噬流水平。Western blot分析发现LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化随丁酸处理时间增加而增多,p62的表达则随丁酸处理时间增加而减少。RT-qPCR分析也在基因层面验证了丁酸上调LC3、下调p62基因表达。使用3-甲基腺嘌呤则会显著抑制丁酸诱导的LC3-Ⅱ活化。流式细胞术检测发现丁酸促进了线粒体内活性氧的积累。结论短链脂肪酸丁酸通过自噬抑制宫颈癌细胞的增殖,线粒体ROS可能是重要的触发机制。

关键词：丁酸宫颈癌自噬活性氧

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多样化的社会实践对医学教育的影响

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当代教育实践与教学研究 2020年第7期 144-145页

作者：曾亮申翔贾媛媛张忠沈阳医学院基础医学院解剖学教研室沈阳医学院基础医学院病理学教研室

医学教育是一个复杂的过程,相比其他专业的大学教育医学教育年制长,而且需要长期不断的探索,需要更大的勇气进行深入改革。医学教育离不开实践过程,目前我们医学院校对校内实践都非常重视,但是对校外实践容易忽略。其实社会实践对于医... 详细信息

医学教育是一个复杂的过程,相比其他专业的大学教育医学教育年制长,而且需要长期不断的探索,需要更大的勇气进行深入改革。医学教育离不开实践过程,目前我们医学院校对校内实践都非常重视,但是对校外实践容易忽略。其实社会实践对于医学生的教育同样重要。因此,本文主要结合医学教育的目标、现状,探讨多样化的社会实践对目前医学教育的影响。

关键词：医学教育社会实践教育目标

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内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响

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新乡医学院学报 2021年第2期38卷 106-111页

作者：闫登科陶丽郝洁黄瑞娜钟加滕平顶山第一人民医院消化内二科河南平顶山467000 郑州大学附属肿瘤医院消化内科河南郑州450000 新乡医学院第一附属医院感染疾病科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、9... 详细信息

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、96 h时细胞增殖率。将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用Western blot法检测HepG2和HuH7细胞中凋亡相关蛋白切割片段的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF-2α)、激活转录因子4(ATF4)的表达。构建对硼替佐米耐药的HepG2细胞株(HepG2/Bort细胞),通过抑制生长曲线计算细胞的半抑制浓度(IC 50),并计算细胞耐药指数(RI)。将HepG2/Bort细胞分为对照组、硼替佐米组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米干预)、硼替佐米+4-苯基丁酸(4-PBA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和8 mmol·L^(-1)4-PBA干预)、硼替佐米+牛磺脱氧胆酸(TUDCA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和1 mmol·L^(-1)TUDCA干预),药物作用24 h后,采用CCK-8法检测HepG2/Bort细胞存活率,采用Western blot法检测HepG2/Bort细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和内质网应激相关蛋白GRP78、p-eIF-2α、ATF4的表达。结果硼替佐米干预24 h后,5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞存活率均显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。硼替佐米干预0、24 h时,5 nmol·L^(-1)硼替佐米组与0 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05);硼替佐米干预48、72、96 h时,5 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞增殖率显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。干预24 h后,10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞内cleaved caspase-3表达显著高于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。HepG2/Bort细胞和HepG2细胞对硼替佐米的IC 50分别为122.36、13.23 nmol·L^(-1),HepG2/Bort细胞对硼替佐米的RI为9.25。HepG2/Bort细胞中GRP78、p-eIF-2α、ATF4蛋白表达量显著高于HepG2细胞(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞存活率显著低于硼替佐米组(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于硼替佐米组(P<0.05)。结论硼替佐米可以抑制肝癌细胞增殖,并诱导其凋亡;内质网应激抑制剂可以提高HepG2/Bort细胞对硼替佐米的敏感性,本研究为临床克服肝癌耐药提供了新的治疗策略。

关键词：肝癌内质网应激硼替佐米细胞增殖细胞凋亡耐药性

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MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 451-457页

作者：孔雯聪贺武斌苏荣健贾答淇谷艳娇王月杜晓媛锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、1... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0μmol·L-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,5和10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。克隆形成实验,与对照组比较,5和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3表达有关。

关键词： BMS-777607 乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡巨噬细胞刺激1受体

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