检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第8期35卷 1073-1079页

作者：吴飞翔陈俞翰李邵琦王举林岩王俊莹张昊于雪赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 详细信息

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。

关键词：衰老心脏多胺代谢自噬氧化应激精脒

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热应激小鼠肝癌细胞(H_(22))源Exosomes的抗肿瘤免疫机制

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复旦学报（医学版） 2009年第6期36卷 681-686,691页

作者：孙迪杨麟沈宜汪少华向自武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以E... 详细信息

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以Exosomes为对照,观察HS-Exo的蛋白组分、产量及其激发宿主抗肝癌免疫应答效应,用Western blot方法检测两者所含有的相关蛋白情况。用MTT法检测免疫小鼠脾细胞增殖和脾淋巴细胞的细胞毒活性。用免疫组化法检测经两者免疫后小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+淋巴细胞浸润情况。结果HS-Exo与Exosomes形态相似,HS-Exo所含的重要免疫蛋白表达增加(P<0.05),用HS-Exo免疫小鼠后比用Exosomes免疫小鼠能更有效地抑制肿瘤生长,更好地诱导淋巴细胞增殖,更显著增强小鼠脾淋巴细胞的细胞毒活性以及更明显的肿瘤治疗作用(P<0.05)。结论热应激制备HS-Exo的方法具有可行性,HS-Exo比Exosomes具有更强的免疫活性和肿瘤治疗作用。

关键词： Exosomes 小鼠肝癌细胞(H22) HS-Exo 肿瘤免疫

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母子分离应激对complexin Ⅱ基因缺陷鼠快速移动行为的影响

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生理学报 2011年第4期63卷 300-304页

作者：于欢赵勇何巍李兴暖周裔春刘莉萍九江学院基础医学院生理与病理生理学教研室九江332000

本文旨在探讨母子分离应激对complexin Ⅱ基因缺陷(Cplx2-/-)小鼠快速移动行为的影响。实验分4组:应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组。无应激组小鼠正常饲养,应激组小鼠从出生后第2日至第21日每天施... 详细信息

本文旨在探讨母子分离应激对complexin Ⅱ基因缺陷(Cplx2-/-)小鼠快速移动行为的影响。实验分4组:应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组。无应激组小鼠正常饲养,应激组小鼠从出生后第2日至第21日每天施加母子分离应激。小鼠生长到第4周时,利用聚合酶链反应技术检测其基因型。4组小鼠腹腔注射激动剂去氧麻黄碱或生理盐水后,采用EthoVision系统对小鼠快速移动行为进行记录。结果显示,应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组注射去氧麻黄碱后,与生理盐水对照组相比,均出现快速移动行为不同程度的增多(P<0.01);与无应激Cplx2-/-组相比较,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后快速移动行为增多更为明显(P<0.001);与应激Cplx2+/+组相比,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后的快速移动行为增多更为明显(P<0.001)。本实验证实小鼠的行为可能受母子分离应激和Cplx2基因等因素的多重影响。

关键词：母子分离应激 Cplx2 去氧麻黄碱快速移动

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硫化氢在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1281-1287页

作者：常贵全武韧李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化... 详细信息

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第3种气体信号分子,发挥重要的生理与病理生理学效应。目前研究发现,H2S在糖尿病及糖尿病并发症中发挥着重要的保护作用,这已成为国内外研究的热点。H2S的生物利用障碍被认为是内皮细胞炎症及其相关的内皮功能障碍的新机制。H2S通过抑制内皮依赖性舒张反应受损、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等减轻糖尿病血管内皮细胞功能障碍。本篇综述就H2S在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制研究进展进行阐述。

关键词：硫化氢血管内皮细胞糖尿病

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去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

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西安医科大学学报 1999年第4期20卷 444-448页

作者：周晖雷立权西安基础医学院病理生理学教研室710061

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张... 详细信息

为了探讨血管舒缩功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系 ,我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明 :去甲肾上腺素为1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/ L、乙酰胆碱为 1 0 - 9～ 1 0 - 4 mol/ L时 ,去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组 ( P <0 .0 5 )。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组( P <0 .0 1 )。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关 ( r=0 .71 4,r=0 .745 ,P <0 .0 5 ) ;去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力呈正相关 ( r=0 .931 ,P <0 .0 5 ) ,与血管最大舒张程度无相关性 ( r=0 .36 2 ,P >0 .0 5 )。本实验结果提示 :性腺是参与血管功能调节的重要因素之一 ,雄性性腺功能低下可导致血管的收缩及舒张功能异常 ,从而有可能成为心血管疾病的发生和发展因素之一。

关键词：睾酮主动脉环张力血管舒缩功能

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调加速大鼠的糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1782-1788页

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中,应用氯化钴(CoCl_(2),100μmol/L)刺激有或无葡萄糖(30 mmol/L)条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Westernblotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达。结果与对照组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高(P<0.001),肾小管损伤加重,且肾脏胆固醇含量升高(P<0.05)并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高(P<0.01),而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平(P<0.05)、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量(P<0.05)。体外研究中,氯化钴有效诱导HIF-1α表达(P<0.0001)且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量(P<0.05),同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达(P<0.01,P<0.05)。与细胞实验结果相一致,YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达,也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调,加重细胞脂质沉积和损伤,促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中南大学学报（医学版） 2018年第11期43卷 1169-1176页

作者：陈银玲唐媛媛童旭辉巫剑峰李言董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 P2X7受体细胞外信号调节激酶缝隙连接蛋白43 凋亡

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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 586-592页

作者：张晶陆俊宇闫学德苏凯曹冬梅章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。

关键词：碳水化合物反应元件结合蛋白葡萄糖转运蛋白5 基因敲除表型分析果糖不耐受

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寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第6期32卷 968-970,F0002页

作者：林桂渺赵洪艳范文静田原僮孙连坤赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台... 详细信息

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01),小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01),HE染色发现其海马区死亡细胞增多,出现了胶质小结,以及血管周围炎性细胞浸润。结论:颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。

关键词：乳酸学习记忆寰枢椎关节动物实验

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