检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究与临床康复 2010年第14期14卷 2579-2582页

作者：李娜石增立王跃嗣滨州医学院病理生理学教研室山东省烟台市264003

背景：有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和在胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,碱性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的：在拟胚体培养阶段施加碱性成纤维细胞生长因子,验证碱性成纤维细胞生长因子对集落形成细胞产生的调控作用。... 详细信息

背景：有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和在胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,碱性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的：在拟胚体培养阶段施加碱性成纤维细胞生长因子,验证碱性成纤维细胞生长因子对集落形成细胞产生的调控作用。方法：购买小鼠胚胎干细胞D3细胞系,取第3~5代小鼠原代胚胎成纤维细胞,加入新配制含丝裂霉素C的DMEM生长培养基孵育2.5h,使饲养层细胞失去增殖能力;加入胰酶消化适度,离心后制成单细胞悬液,以10×104个/cm2的密度种至用明胶包被的培养瓶中,放入孵箱内培养24h之后使用。复苏胚胎干细胞D3细胞并将其接种于饲养层细胞之上。在拟胚体培养阶段按培养基成分不同分为2组：对照组（标准培养基＋血管内皮生长因子＋干细胞因子组）、实验组（标准培养基＋血管内皮生长因子＋干细胞因子＋碱性成纤维细胞生长因子组）。各组于培养3,6d时分别计数克隆形成数,通过免疫荧光法检测Flk-1＋细胞表达情况,并用IMAGE-PROPLUS图像分析系统统计阳性细胞数及平均吸光度值。结果与结论：与对照组比较,在拟胚体培养阶段加入碱性成纤维细胞生长因子可显著增加集落形成细胞的数量（P〈0.01）,Flk-1阳性细胞数及平均吸光度值也显著增加（P〈0.01）。证明碱性成纤维细胞生长因子能够有效地促进胚胎体的扩增以及成血管血液干细胞的产生与增殖。

关键词：拟胚体集落形成细胞碱性成纤维细胞生长因子小鼠胚胎干细胞造血干细胞

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婴儿双歧杆菌介导的CD和UPRT联合5-FC基因疗法对黑色素瘤的体外治疗实验研究

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四川大学学报（医学版） 2007年第1期38卷 27-30,63页

作者：安丽娜李华岳扬王树人郭志英彭克军四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 泸州医学院病理生理学教研室北京武警总医院肝移植研究所

目的采用婴儿双歧杆菌为载体,探讨尿嘧啶磷酸核糖转移酶基因(UPRT)对胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因系统抗瘤作用的增强效应。方法构建原核表达质粒pGEX-UPRT,以电穿孔法将该质粒转化入婴儿双歧杆菌,筛选阳性重组菌并鉴定。... 详细信息

目的采用婴儿双歧杆菌为载体,探讨尿嘧啶磷酸核糖转移酶基因(UPRT)对胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因系统抗瘤作用的增强效应。方法构建原核表达质粒pGEX-UPRT,以电穿孔法将该质粒转化入婴儿双歧杆菌,筛选阳性重组菌并鉴定。采用M TT法检测表达的U PRT是否可以与CD产生抗瘤协同作用,并观察细胞形态学改变。结果重组婴儿双歧杆菌可以正确表达UPRT。体外M TT检测显示CD+UPRT组细胞存活率低于对照组(P<0.01),且可使B 16-F 10鼠黑色素瘤细胞对5-FC的杀伤敏感性(IC50=0.015μm o l/mL)提高,是CD组(IC50=0.127μm o l/mL)的8.5倍。形态学观察CD+UPRT组肿瘤细胞显示出明显的损伤性改变,细胞生长受到明显抑制,而UPRT组和CD组变化明显不如前者。结论婴儿双歧杆菌联合转导UPRT基因可明显增强CD/5-FC自杀基因系统对鼠黑色素瘤细胞B 16-F 10的杀伤作用。

关键词：婴儿双歧杆菌尿嘧啶磷酸核糖转移酶胞嘧啶脱氨酶基因治疗

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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淋巴管的收缩性及其调节

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生理科学进展 2010年第2期41卷 137-140页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转... 详细信息

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。

关键词：淋巴管收缩性调节

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大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用

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中国应用生理学杂志 2012年第3期28卷 281-283页

作者：赵利军门秀丽孔小燕李宏杰赵霞张连元河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 mi... 详细信息

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。

关键词：丹参再灌注水肿肢体

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因启动子甲基化修饰及mRNA表达的影响

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卫生研究 2007年第3期36卷 291-294页

作者：王丽珍张敬各王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、3... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子甲基化修饰及其mRNA表达的影响。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500和1000μmol/L),并孵育72h,以MS-PCR分析MTHFR启动子区域甲基化状态,采用RT-PCR测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理人血管平滑肌细胞后,其MTHFR基因启动子区域出现去甲基化,甲基化水平明显降低。RT-PCR结果显示MTHFR mRNA表达增加。结论Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR启动子区域去甲基化,并使MTHFR mRNA表达增加。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶 DNA甲基化

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树皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究

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中国病理生理杂志 2005年第4期21卷 657-660页

作者：赵刚李树清昆明医学院基础医学院病理生理学教研室云南昆明650031

目的:揭示血栓性脑缺血后,海马神经细胞微环境及其细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼠句局部脑缺血模型,进行微灌流并收集海马细胞外液,用高效液相色谱-PITC衍生法... 详细信息

目的:揭示血栓性脑缺血后,海马神经细胞微环境及其细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼠句局部脑缺血模型,进行微灌流并收集海马细胞外液,用高效液相色谱-PITC衍生法和IL - 130 6型血气分析仪分别测量天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量和微环境相关指标pH值、PCO2 、PO2 和HCO3 -的变化。结果:局部脑缺血后,海马细胞外液中上述各种氨基酸的含量与对照组比均升高(P <0 . 0 1) ;pH值、PO2 、HCO3 -均下降(P <0 . 0 1) ;PCO2 在6h升高(P <0 . 0 5 )。结论:局部脑缺血后海马细胞外液氨基酸平衡紊乱参与了脑损伤的发生,氨基酸的代谢改变与缺血后细胞微环境的变化有关。

关键词：光化学树鼩科脑缺血海马氨基酸类

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川芎嗪对缺氧缺血脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

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解剖学杂志 2009年第3期32卷 291-294页

作者：张丽霞刘文波柴勇石增立刘凤杨成滨州医学院实验医学研究中心滨州256603 滨州医学院解剖学教研室滨州256603 滨州医学院病理生理学教研室滨州256603

目的：观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法：取新生7日龄wistar大鼠，RICE法制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，用川芎嗪治疗，以正常组和损伤组作对照。电镜观察神经细胞超微结构，TUNEL法检测细胞凋亡... 详细信息

目的：观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法：取新生7日龄wistar大鼠，RICE法制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，用川芎嗪治疗，以正常组和损伤组作对照。电镜观察神经细胞超微结构，TUNEL法检测细胞凋亡数。结果：电镜下观察，HIBD组处于凋亡状态的细胞较多，细胞体积变小，胞质浓缩，细胞核不规则，染色质高度凝聚，边缘化；川芎嗪治疗组细胞损伤轻，处于凋亡状态的细胞少。TUNEL法显示，川芎嗪治疗后凋亡数比缺氧缺血组明显减少，各时间点差异有统计学意义。结论：川芎嗪可减轻HIBD后神经细胞的凋亡程度，从而起到保护神经细胞的作用。

关键词：川芎嗪脑缺氧缺血海马神经元凋亡透射电镜

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Nogo-66拮抗性多肽的筛选及其对脊髓损伤大鼠轴突再生的影响

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神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 88-92页

作者：陈金荣石增立杨成刘凤石磊刘巍袁文丹滨州医学院病理生理学教研室滨州256603 滨州医学院解剖学教研室滨州256603

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利... 详细信息

目的:筛选与Nogo-66特异性结合的多肽,并进行初步功能检测。方法:采用了核糖体展示技术,即体外人工合成引物和含36个随机序列的寡核苷酸,通过两轮PCR构建随机DNA文库,然后在体外进行偶联的转录和翻译,得到含随机12肽的核糖体文库,并利用含随机12肽的核糖体文库对Nogo-66进行初步筛选。用ELISA方法检测筛选到的多肽与Nogo-66的亲和力。同时制备大鼠T10节段挫伤模型,损伤后1d尾静脉注射筛选到的多肽(50g/50l),HRP逆行染色观察脊髓轴突再生情况,并通过BBB评分观察大鼠神经功能恢复。结果:经过10轮筛选,得到了可与Nogo-66结合的氨基酸序列,合成相应的多肽NAPA,同时合成对照多肽NAPB。ELISA结果显示,NAPA与Nogo-66的亲和力明显高于NAPB与Nogo-66的亲和力(P(0.05)。NAPA尾静脉注射4、6周时,实验组大鼠BBB评分明显高于对照组(P(0.05),HRP逆行示踪显示NAPA治疗组的脊髓髓鞘染色清晰,排列规则。结论:筛选得到的Nogo-66的配体多肽NAPA可以明显促进脊髓损伤动物的恢复及脊髓再生。多肽NAPA的筛选成功为脊髓损伤的修复提供新的治疗方法和药物选择。

关键词： Nogo-66 核糖体展示技术亲和筛选轴突再生

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升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤形态学变化的影响

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中国病理生理杂志 2003年第12期19卷 1680-1684页

作者：商战平侯忠赤祝世功计国义山东泰山医学院基础病理生理学教研室山东泰安271000 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后 ,观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用 ,观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法 :采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法 ,复制大鼠脑胶质瘤动物模型。... 详细信息

目的 :通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后 ,观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用 ,观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法 :采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法 ,复制大鼠脑胶质瘤动物模型。体内进行联合升压化疗。结果 :体外培养瘤细胞 ,使用化疗药后 ,可见细胞体积增大、胞质呈颗粒样变、胞内容物外溢等形态学变化 ;体内化疗后肿瘤体积变小 ,瘤内可见坏死区等病理变化 ;升压化疗组肿瘤内血流增加、药物浓度增加 ;动物生存期延长。结论 :升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤具有明显抑制作用。

关键词：大鼠神经胶质瘤药物疗法血管紧张素Ⅱ

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