检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2011年第3期25卷 214-216页

作者：王耀峰马全祥袁向山毛泽善杨杰杨志军文小军新乡医学院基础医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础学院组织胚胎学教研室新乡医学院基础学院化学教研室

目的观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变,探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法健康清洁级昆明种雄性小鼠48只,随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg.d)3个丙烯酰胺剂量实验组,腹腔注射染毒。10 d处死小鼠,透射电镜... 详细信息

目的观察丙烯酰胺染毒后小鼠心肌超微结构及心肌线粒体酶的改变,探讨丙烯酰胺的心肌毒性。方法健康清洁级昆明种雄性小鼠48只,随机分为1个正常对照组和5、30和60 mg/(kg.d)3个丙烯酰胺剂量实验组,腹腔注射染毒。10 d处死小鼠,透射电镜观察心肌超微结构变化;心电图机检测小鼠心脏电位变化;比色法检测小鼠心肌线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase;ELISA法检测细胞色素氧化酶(CCO)。结果与对照组相比,各剂量实验组小鼠心室肌细胞线粒体嵴减少或消失,线粒体部分膜融合;糖原减少,肌节出现紊乱,随着染毒剂量的增加,损伤程度加剧,呈现出剂量-效应趋势。中和高剂量组和对照组相比Na+-K+-ATP酶活力明显下降(P<0.05);各实验组和对照组相比Ca2+-ATPase、CCO均下降并存在剂量依赖关系(P<0.05)。结论丙烯酰胺摄入后,可造成小鼠心肌超微结构及线粒体相关酶表达改变,提示丙烯酰胺具有心肌毒性。

关键词：丙烯酰胺超微结构线粒体酶心小鼠

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共沉默miR-221-3p/222-3p表达抑制骨髓间充质干细胞增殖及促成软骨分化

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中国组织工程研究 2015年第50期19卷 8056-8061页

作者：闫继红杨姝孙海梅曹丹丹张秀英季凤清郭多吴波孙婷怡周德山首都医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系组织胚胎学教研室北京市100069

背景:基于干细胞的组织工程技术作为治疗骨关节损伤修复的有效手段,具有广泛的应用前景。研究表明miRNA在调控干细胞向软骨分化过程中具有重要的作用。目的:探讨共感染慢病毒介导的反义miR-221-3p/222-3p(microRNA-221-3p,microRNA-222-... 详细信息

背景:基于干细胞的组织工程技术作为治疗骨关节损伤修复的有效手段,具有广泛的应用前景。研究表明miRNA在调控干细胞向软骨分化过程中具有重要的作用。目的:探讨共感染慢病毒介导的反义miR-221-3p/222-3p(microRNA-221-3p,microRNA-222-3p)对人骨髓间充质干细胞成软骨分化的作用,为临床软骨损伤修复提供新的策略。方法:利用miRNA基因芯片技术筛选转化生长因子β3诱导人骨髓间充质干细胞成软骨分化过程中不同阶段表达差异的miRNA,并利用荧光实时定量PCR(RT-q PCR)验证;构建慢病毒人反义miR-221-3p/222-3p载体(Lv-miR-221-3p-inhibition,Lv-miR-222-3p-inhibition)并共转染人骨髓间充质干细胞,空载体组(Lv-GFP)以及未转染组作为对照。利用CCK-8法检测沉默miR-221-3p/222-3p 6 d后细胞的增殖情况;通过番红O染色法、免疫组织化学方法以及RT-PCR验证各组软骨诱导21 d后软骨分化相关标志物的表达。结果与结论:构建的Lv-miRNA-221-3p/222-3p inhibition共转染人骨髓间充质干细胞,成功沉默了细胞中的miR-221-3p/222-3p表达水平;miRNA基因芯片与RT-q PCR验证结果显示miR-221-3p/222-3p在软骨分化后期表达明显降低;转染组与未转染组以及空载体组相比:1细胞增殖明显受到抑制。2番红O染色以及免疫组织化学显示软骨分化特征标志物硫酸软骨素以及Ⅱ型胶原表达增强。3RT-qPCR也证实硫酸软骨素以及Ⅱ型胶原的mRNA表达也明显上调。结果显示沉默人骨髓间充质干细胞miRNA-221-3p/222-3p,抑制了细胞增殖并促进了成软骨分化。

关键词：骨髓间质干细胞细胞分化微RNAs 组织工程干细胞骨髓干细胞成软骨分化 miR-221-3p miR-222-3p 慢病毒表达载体骨髓间充质干细胞沉默miRNA 国家自然科学基金

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Bax蛋白在大鼠肝癌发生过程中的表达和意义

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中国组织化学与细胞化学杂志 2000年第3期9卷 269-271页

作者：刘同慎刘希琴白咸勇成令忠滨州医学院组织胚胎学教研室山东256603 上海医科大学组织胚胎学教研室上海200032

通过动态观察 Bax蛋白在实验性大鼠肝癌发生过程中肝细胞的表达 ,探讨 Bax蛋白与肝癌发生的关系及其生物学意义。用 DEN饲喂大鼠 ,分别于第 4、 8、 12、 16、 18周处死大鼠 ,取其肝脏 ,石蜡切片 ,ABC法免疫组织化学染色。结果显示 :正... 详细信息

通过动态观察 Bax蛋白在实验性大鼠肝癌发生过程中肝细胞的表达 ,探讨 Bax蛋白与肝癌发生的关系及其生物学意义。用 DEN饲喂大鼠 ,分别于第 4、 8、 12、 16、 18周处死大鼠 ,取其肝脏 ,石蜡切片 ,ABC法免疫组织化学染色。结果显示 :正常成年大鼠肝细胞均有中等程度 Bax蛋白表达。至诱癌第 4周大鼠肝小叶内有少数肝细胞呈 Bax蛋白免疫阳性反应 ,随诱癌发展进程 ,呈 Bax蛋白免疫阳性反应肝细胞进一步减少。第 12周 ,只可见肝细胞增生结节的多数肝细胞呈 Bax蛋白免疫阳性反应。诱癌晚期 (第 18周 ) ,癌结节内肝癌细胞均呈 Bax免疫反应阳性 ,其强度较正常肝细胞明显增强。Bax蛋白免疫反应产物为胞质内粗大的棕褐色颗粒。部分肝细胞胞质和胞膜均呈阳性 ,肝癌细胞最为常见。结果表明 :Bax蛋白表达减少或缺失是肝癌发生过程中的早期事件 ,可能参与肝癌的启动过程。

关键词：表达肝癌发生 Bax蛋白免疫组织化学大鼠

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5-氮胞苷诱导外源表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化的研究

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第三军医大学学报 2009年第18期31卷 1778-1781页

作者：张金平赵静王慧娟赵秀军赵春芳张雷河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室石家庄050017

目的研究在单层培养条件下,5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)诱导表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化的可能性和效率。方法实验分为实验组和对照组,实验组细胞为稳定表达Nkx2-5的P19细胞,对照组为P19细胞。2组细胞均在单层培养条件下,以5-aza(... 详细信息

目的研究在单层培养条件下,5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)诱导表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化的可能性和效率。方法实验分为实验组和对照组,实验组细胞为稳定表达Nkx2-5的P19细胞,对照组为P19细胞。2组细胞均在单层培养条件下,以5-aza(1μmol/L)诱导。倒置显微镜观察细胞的生长状态;诱导4、8、12、16d,Western blot检测α-sarcomeric actin和cTnT的表达;并用免疫荧光双标检测α-sarcomeric actin和cTnT的共表达。结果实验组和对照组细胞在5-aza诱导下,生长缓慢,死亡细胞数目增多。随贴壁细胞密度增加,形成类似于聚集体贴壁生长的状态,中心细胞小、密集,周边细胞呈放射状排列,胞体长梭形,伸出突起。实验组诱导8、12、16d检测到α-sarcomeric actin和cTnT2种蛋白的表达和共表达,表达量呈增多趋势;诱导12、16d时α-sarcomerica ctin的表达量与8d比差异有统计学意义(P<0.01),诱导16d的表达量与12d比差异有统计学意义(P<0.01);cTnT在诱导12、16d的表达量与8d比差异有统计学意义(P<0.01)。对照组没有2种蛋白的表达和共表达。结论5-aza可诱导单层生长的表达Nkx2-5的P19细胞向心肌分化。

关键词： 5-az8 Nkx2—5 P19细胞心肌分化

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蠕虫来源的LNFPⅢ对周围性神经病理性疼痛的病理发生和脊髓胶质细胞活化的影响

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四川大学学报（医学版） 2016年第5期47卷 629-635页

作者：丁有权任弘毅肖霞李轩漾齐建国四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041

目的探讨蠕虫来源的免疫调控性糖分子乳-N-岩藻五糖Ⅲ（lacto-N-fucopentaoseⅢ,LNFPⅢ）对成年大鼠胫神经永久性横断伤（即改良型备用性神经损伤,modified spared nerve injury,mSNI）后神经病理性疼痛的病理发生的影响,以及它对此时... 详细信息

目的探讨蠕虫来源的免疫调控性糖分子乳-N-岩藻五糖Ⅲ（lacto-N-fucopentaoseⅢ,LNFPⅢ）对成年大鼠胫神经永久性横断伤（即改良型备用性神经损伤,modified spared nerve injury,mSNI）后神经病理性疼痛的病理发生的影响,以及它对此时脊髓胶质细胞活化的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（n=6）、mSNI手术组（n=6）、mSNI手术＋牛血清白蛋白（BSA）组（n=12）和mSNI手术＋LNFPⅢ组（n=12）。各组动物行右侧mSNI手术或者相应的假手术,根据实验分组腹腔注射BSA或LNFPⅢ与BSA的结合物。每组取6只大鼠进行足底试验、von Frey纤维试验、针刺试验和丙酮试验,测试手术前、后手术同侧和对侧大鼠后爪足底面腓肠神经和隐神经皮肤区域特异性的疼痛反应。制备mSNI手术＋BSA组和mSNI手术＋LNFPⅢ组手术后7d和14d（各组每个时间点3只动物）的第3~第4腰椎（L3~4）脊髓节段冰冻切片,进行小胶质/巨噬细胞标志物分化抗原簇分子11b（cluster of differentiation molecule 11b,CD11b）和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的免疫荧光染色。结果成年大鼠mSNI后,早期系统性给予LNFPⅢ可显著缓解手术后急性诱导期（4/5d）和慢性转化期（7/8d和14/15d）中手术侧后爪足底面腓肠神经和隐神经皮肤区域特异性的机械和温度刺激诱发的病理性疼痛。同时,早期系统性给予LNFPⅢ抑制mSNI大鼠手术侧脊髓背角中术后7d小胶质/巨噬细胞以及术后7d和14d星形胶质细胞的活化。结论早期系统性给予LNFPⅢ能抑制成年大鼠mSNI后神经病理性疼痛的病理发生（包括急性诱发和慢性转化）以及该过程中脊髓胶质细胞的活化。

关键词：周围神经神经胶质细胞神经病理性疼痛 LNFPⅢ

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盐酸布比卡因对大鼠神经病理性疼痛的早期阻滞作用

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神经解剖学杂志 2020年第3期36卷 247-252页

作者：唐昕桐卫宇菲王蕾四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041

目的:探讨盐酸布比卡因对大鼠L5脊神经结扎术(SNL)引起的神经病理性疼痛的早期阻滞作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:L5SNL组:包括L5SNL手术组和L5SNL假手术组;L5脊神经背根切断术(DR)组:包括L5DR联合L5SNL组、L5DR假手术联合L5SNL组、... 详细信息

目的:探讨盐酸布比卡因对大鼠L5脊神经结扎术(SNL)引起的神经病理性疼痛的早期阻滞作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:L5SNL组:包括L5SNL手术组和L5SNL假手术组;L5脊神经背根切断术(DR)组:包括L5DR联合L5SNL组、L5DR假手术联合L5SNL组、L5DR联合L5SNL假手术组;L5背根节(DRG)节外注射盐酸布比卡因组:包括L5SNL术后L5DRG节外盐酸布比卡因注射组或HEPES缓冲液注射组。采用von Frey丝测试各组大鼠术侧及对侧后肢足底L4脊神经支配皮肤区域特异性的疼痛反应;用免疫荧光组织化学染色技术检测大鼠L5脊髓节段Iba-1的表达。结果:L5SNL术后大鼠术侧50%爪缩阈值(PWT)降低(P<0.05),并维持至第14 d;成功建立L5SNL疼痛模型。L5DR与L5SNL联合作用下,术侧50%PWT降低(P<0.05),其疼痛阈值水平及时程变化与仅进行L5SNL手术无差异(P>0.05)。L5SNL术后L5DRG节外盐酸布比卡因注射组和HEPES缓冲液注射组的大鼠术侧50%PWT均降低(P<0.05),但盐酸布比卡因注射组降低程度明显小于HEPES缓冲液注射组(P<0.05),且术侧脊髓第5腰椎节段内小胶质细胞基本无活化,与正常对照大鼠相比,无统计学差异(P>0.05),但与HEPES缓冲液注射组有明显差异(P<0.05)。结论:L5DR并不能阻断或减轻大鼠脊神经损伤引起的神经病理性疼痛,而L5DRG节外注射盐酸布比卡因可有效阻滞大鼠脊神经损伤引起的神经病理性疼痛行为反应和相应脊髓节段小胶质细胞的活化。

关键词：背根切断脊神经结扎术背根节盐酸布比卡因神经病理性疼痛大鼠

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小鼠臂丛离断对脊髓运动神经元树突结构与形态退变的影响

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中国临床解剖学杂志 2022年第3期40卷 277-285页

作者：李咪许嘉玮邹颖郭家松南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州510515

目的研究臂丛离断后脊髓运动神经元树突退变与时间和损伤距离的相关性。方法在距离椎间孔3 mm或10 mm处处离断小鼠臂丛,术后7、14、28、56 d取材,采用MAP2免疫荧光染色和体视学分析、Golgi-Cox染色和Sholl分析观测颈膨大处脊髓前角运动... 详细信息

目的研究臂丛离断后脊髓运动神经元树突退变与时间和损伤距离的相关性。方法在距离椎间孔3 mm或10 mm处处离断小鼠臂丛,术后7、14、28、56 d取材,采用MAP2免疫荧光染色和体视学分析、Golgi-Cox染色和Sholl分析观测颈膨大处脊髓前角运动神经元的树突结构和形态变化;术后28 d比较距离椎间孔3 mm和10 mm臂丛离断对脊髓运动神经元树突的影响。结果MAP2免疫荧光显示臂丛离断导致脊髓前角内树突的密度和完整性随时间延长逐渐下降;Golgi-Cox染色和Sholl分析显示运动神经元最长树突、总树突长度、树突最大跨度、树突3级分支的数量均呈时间依赖性下降。与距离椎间孔10 mm处离断组相比,3 mm处离断引起的树突长度退变更为明显。结论脊髓运动神经元树突在周围神经损伤后会发生退变,随时间延长其退变程度加重,随损伤部位与脊髓的距离延长树突长度退变程度减轻。

关键词：树突运动神经元臂丛离断脊髓

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褪黑素对卵巢过度刺激综合征小鼠的影响

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中华生殖与避孕杂志 2019年第1期39卷 30-35页

作者：任艳萍许世博张嘉乐胡俊凯王承贤孙贵芳雷小灿遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室 563003

目的探讨褪黑素对卵巢过度刺激综合征(OHSS)的预防作用。方法将小鼠随机分为促排卵组(CS)、过度刺激组(OS)、低剂量褪黑素组(LM)、中剂量褪黑素组(MM)和高剂量褪黑素组(HM)共5组,其中OS、LM、MM和HM 4组采用10 IU孕马血清促性腺激素(... 详细信息

目的探讨褪黑素对卵巢过度刺激综合征(OHSS)的预防作用。方法将小鼠随机分为促排卵组(CS)、过度刺激组(OS)、低剂量褪黑素组(LM)、中剂量褪黑素组(MM)和高剂量褪黑素组(HM)共5组,其中OS、LM、MM和HM 4组采用10 IU孕马血清促性腺激素(PMSG)联合30 IU人绒毛膜促性腺激素(hCG)法建立OHSS小鼠模型,在建模期间分别对LM、MM和HM组注射低、中和高浓度(10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg)的褪黑素。比较各组间卵巢体比、腹腔毛细血管通透性、卵巢中囊性纤维化跨膜转运调节因子(cftr)、血管内皮生长因子(vegf)及其受体(kdr)的mRNA表达水平、血清中雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)和血管紧张素II(AII)的含量。结果 ①OS组的卵巢体比(0.228%±0.023%)、腹腔毛细血管通透性[(1.722±0.248) g/L]、vegf mRNA表达水平(470.94±132.43)、血清中E2[(188.81±16.40) ng/L]和AII的含量[(919.36±62.39) ng/L]显著高于CS组[0.120%±0.012%、(0.892±0.221) g/L、1.32±0.54、(17.84±1.20) ng/L、(173.65±20.60) ng/L](P<0.05);②HM组的卵巢体比(0.169%±0.004%)、腹腔毛细血管通透性[(0.650±0.228) g/L]、vegf mRNA表达水平(10.36±3.92)、血清中E2[(66.78±15.16) ng/L]和AII[(399.12±37.60) ng/L]的含量显著低于OS组[0.228%±0.023%、(1.722±0.248) g/L、470.94±132.43、(188.81±16.40) ng/L、(919.36±62.39) ng/L](P<0.05);③HM组的腹腔毛细血管通透性、vegf mRNA表达水平和血清中E2的含量与CS组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OHSS小鼠建模成功,高浓度的褪黑素可抑制OHSS诱发的卵巢增大、血管通透性增加,降低卵巢中vegf mRNA表达水平、血清中E2和AII的含量,有望缓解OHSS的症状。

关键词：卵巢过度刺激综合征褪黑素预防 OHSS小鼠模型

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实验性氟中毒大鼠脊髓前角神经元的酶细胞化学研究

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中国医科大学学报 1999年第2期28卷 81-82页

作者：马廷贤刘冬娟宋可钦陈学军中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室锦州医学院病理解剖学教研室

目的：探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响，为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法：采用生后４０日龄Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠，以喂饲高氟１００ｐｐｍ／Ｌ水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的... 详细信息

目的：探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响，为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法：采用生后４０日龄Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠，以喂饲高氟１００ｐｐｍ／Ｌ水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的镁激活腺苷三磷酸酶（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ），硫胺素焦磷酸酶（Ｔｈｉａｍｉｎｅｐｙ－ｒｏｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ），乙酰胆碱酯酶（Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ，ＡＣｈＥ）及胆碱乙酰化酶（Ｃｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＣｈＡｃ）进行定性定量研究。结果：氟中毒组脊髓前角神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性明显降低，而ＣｈＡｃ的变化不明显。结论：慢性氟中毒对脊髓前角运动神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性有明显的影响，而对ＣｈＡｃ的影响不明显。

关键词：氟中毒神经元酶细胞化学脊髓前角病理学

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维生素C、E对氢化可的松所致大鼠学习记忆功能损伤的保护作用

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华中科技大学学报（医学版） 2002年第3期31卷 238-241页

作者：刘向前刘能保张敏海刘少纯张伟廖敏华中科技大学同济医学院基础医学院解剖学系组织胚胎学教研室武汉430030

为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予... 详细信息

为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予 VC、 VE后观察大鼠学习记忆成绩、海马形态以及血、海马超氧化物歧化酶 (SOD)与丙二醛 (MDA)含量的变化。发现长期给予 HC的大鼠 :1在 Y-迷宫中的学习记忆成绩下降 ,15次正确数分别由对照组的 10 .38± 1.4 1、 11.5 0± 2 .0 7降为 7.88± 1.73(P<0 .0 1)、 10 .0 0± 2 .2 0 ;2海马 CA1 区发生大量神经细胞核固缩的形态学改变 ,核固缩细胞数由对照组的 (3.2 0± 2 .4 0 )个 / mm线长度增为 (98.4 0± 2 0 .70 )个 / mm线长度 (P<0 .0 1) ;3血、海马 SOD含量减少 ,由对照组的 (134.5 7± 1.2 6 ) U/ ml、 (71.2 3± 3.73) U/ m l降为 (74 .79± 5 .4 7) U/ ml(P<0 .0 1)、 (42 .87± 2 .76 ) U/ ml (P<0 .0 1) ;MDA含量增加 ,由对照组的 (4.76± 0 .73)μm ol/ L、 (130 .89± 30 .6 2 )μmol/L 增为 (9.4 8± 1.4 5 ) μmol/ L (P<0 .0 1)、 (2 15 .6 2± 6 0 .37) μm ol/ L (P<0 .0 5 )。同时给予 VC、VE可使上述指标明显改善 :学习记忆成绩提高为 11.2 5± 1.2 8(

关键词：氢化可的松学习记忆海马超氧化物歧化酶丙二醛维生素C 维生素E

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