检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病学报 2018年第7期34卷 595-598页

作者：汤光耀姜玉峰吕海龙李佳洁杨仁坦秦文娟马斌马容基王麟尧陈琳许雅成都医学院基础医学系成都610000 成都市第三人民医院肝胆外科成都610000 石河子大学医学院组织胚胎学教研室石河子832008 山东省济宁市济宁第一人民医院济宁272000 石河子大学医学院第一附属医院超声诊断教研室石河子832008 石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科石河子832008

目的研究甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDCA)对体外细粒棘球蚴原头节活力及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法将细粒棘球蚴原头节分为对照组及GCDCA处理组(500、1 500、2 500μmol/L),应用体外培养技... 详细信息

目的研究甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDCA)对体外细粒棘球蚴原头节活力及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法将细粒棘球蚴原头节分为对照组及GCDCA处理组(500、1 500、2 500μmol/L),应用体外培养技术,通过伊红染色法每天定时在光学显微镜下观察原头节的活力并记录存活和死亡数目。使用试剂盒检测不同浓度GCDCA处理24h后各组原头节体内caspase-3酶活性变化;DCFH-DA染色法荧光显微镜观察GCDCA作用24h后原头节内ROS水平变化。结果 500、1 500、2 500μmol/L GCDCA处理后均可导致原头节活力减弱,且最高浓度组在第7d时原头节全部死亡。500、1 500、2 500μmol/L GCDCA组作用原头节24h后caspase-3酶活性与对照组相比明显升高(F=555.162,P<0.05)。500、1 500、2 500μmol/L GCDCA作用原头节24h后原头节内ROS水平与对照组相比明显升高(F=216.901,P<0.05)。结论 GCDCA能抑制体外原头节生长,促使原头节死亡,可能与活化caspase-3及提高原头节内ROS水平相关,具体机制有待进一步研究。

关键词：甘氨鹅脱氧胆酸细粒棘球蚴原头节 caspase-3 活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期APP/PS1转基因AD模型小鼠海马胆碱能神经元改变的体视学研究

引用

第三军医大学学报 2017年第6期39卷 553-559页

作者：李常琼晁凤蕾张蕾唐静蒋林张毅周春妮黄维唐炜李桃赵振华唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的应用体视学方法定量研究APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马内胆碱能神经元的早期改变情况。方法 Morris水迷宫检测10月龄雌性APP/PS1双转基因AD小鼠(APP/PS1组)和同月龄同窝生雌性野生型小鼠(Wild-type组)的空间学习记忆能力。运用现... 详细信息

目的应用体视学方法定量研究APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马内胆碱能神经元的早期改变情况。方法 Morris水迷宫检测10月龄雌性APP/PS1双转基因AD小鼠(APP/PS1组)和同月龄同窝生雌性野生型小鼠(Wild-type组)的空间学习记忆能力。运用现代体视学方法结合免疫组织化学方法精确定量小鼠海马各亚区的体积和胆碱能神经元的数量。结果 APP/PS1组小鼠定位航行实验中逃避潜伏期长于Wild-type组(P<0.01)。空间探索实验中,APP/PS1组小鼠穿越平台的次数及平台所在象限时间百分比均少于Wild-type组(P=0.007、0.041)。APP/PS1组小鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的体积较Wild-type组缩小(P=0.001),而APP/PS1组小鼠海马CA1、CA2/3区的体积较Wild-type组差异无统计学意义(P=0.089、0.059)。APP/PS1组小鼠海马DG内胆碱能神经元的数量较Wild-type组显著减少(P=0.017),APP/PS1组小鼠海马CA1区、CA2/3区内胆碱能神经元较Wild-type组差异均无统计学意义(P=0.076、0.074)。结论早期APP/PS1双转基因AD小鼠海马DG内胆碱能神经元丢失,可能是AD早期出现空间学习记忆能力障碍的重要结构基础之一。

关键词：胆碱能神经元齿状回 APP/PS1双转基因AD模型小鼠体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步锻炼减少中老年APP/PS1双转基因AD小鼠海马齿状回内树突棘丢失

引用

重庆医科大学学报 2017年第6期42卷 707-712页

作者：唐炜晁凤蕾蒋林张毅周春妮张蕾梁芯朱殷青黄维李常琼李桃赵振华唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组... 详细信息

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组,每组各15只。跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼。运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力,现代体视学方法定量研究3组小鼠海马齿状回树突棘密度和总数。结果:定位航行实验中跑步组小鼠逃避潜伏期[(25.0±2.5)s]明显短于阳性对照组小鼠[(35.4±2.5)s](P=0.016)。空间探索试验中跑步组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比[(3.2±1.9)次、(21.5±7.6)s、(0.31±0.12)%]明显多于阳性对照组小鼠[(1.3±0.9)次、(14.0±8.2)s、(0.23±0.14)%](P=0.01,P=0.029,P=0.019);跑步组小鼠海马齿状回内树突棘密度、总数[(0.431 9±0.044 8)/μm3、(4.546 6±1.081 4)×108]明显高于阳性对照组[(0.285 6±0.013 3)/μm3、(2.667 9±0.643 5)×108](P<0.001,P=0.043)。结论:跑步锻炼对AD小鼠海马齿状回树突棘的作用可能是跑步锻炼改善AD小鼠空间学习能力的重要结构基础之一。

关键词：树突棘齿状回 APP/PS1 AD小鼠体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马结构内有髓神经纤维改变的体视学研究

引用

第三军医大学学报 2017年第8期39卷 760-766页

作者：赵振华晁凤蕾张蕾张毅周春妮蒋林肖倩罗艳敏黄维李常琼唐炜李桃唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变。方法运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视... 详细信息

目的探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变。方法运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对各组小鼠海马结构总体积,CA1和齿状回(dentate gyrus,DG)内有髓神经纤维的总长度和总体积,以及有髓神经纤维髓鞘总体积进行三维定量研究。结果 1与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠的逃避潜伏期显著性增加(P<0.05),所在象限游泳时间百分比显著减少(P<0.01),而穿台次数差异无统计学意义(P>0.05);2与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马体积、CA1体积、DG体积均显著性减小(P<0.05,P<0.01);3与同月龄野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总长度差异没有统计学意义(P>0.05),但是海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总体积显著性减小(P<0.05),髓鞘总体积也显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论 10月龄时APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1和DG内均存在脱髓鞘改变,可能是引起AD早期空间学习记忆能力减退的结构基础之一。

关键词：海马CA1区齿状回有髓神经纤维髓鞘体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年雄性APP/PS1模型小鼠大脑海马齿状回内有髓神经纤维结构的体视学研究

引用

重庆医科大学学报 2017年第1期42卷 79-84页

作者：朱殷青蒋林张毅周春妮晁风蕾张蕾唐静梁芯綦英强张杨唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:运用现代体视学方法定量研究16月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠海马齿状回有髓神经纤维的结构改变,以期深入了解阿尔茨海默病海马的形态学改变。方法:Morris水迷宫方法测试16月龄雄性野生型小鼠和16月龄雄性APP/PS1双转基因模型小鼠... 详细信息

目的:运用现代体视学方法定量研究16月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠海马齿状回有髓神经纤维的结构改变,以期深入了解阿尔茨海默病海马的形态学改变。方法:Morris水迷宫方法测试16月龄雄性野生型小鼠和16月龄雄性APP/PS1双转基因模型小鼠的空间学习记忆能力,透射电子显微镜技术和现代体视学方法定量研究模型小鼠和野生型小鼠海马齿状回内有髓神经纤维长度、有髓神经纤维及其轴突和髓鞘体积等参数。结果:Morris水迷宫结果显示在前六天的隐蔽站台试验中模型组小鼠逃避潜伏期明显长于野生型小鼠(分组效应:F=9.952,P=0.008;时间效应:F=3.082,P=0.023;时间分组交互作用:F=0.312,P=0.873),在第七天的空间探索试验中模型小鼠穿台次数明显少于野生型小鼠(F=2.961,P=0.011),原平台所在象限停留时间百分比明显小于野生型小鼠(F=0.090,P=0.002)。虽然两组小鼠海马体积没有统计学差异,但是DG区内有髓神经纤维的超微结构均存在退行性改变,体视学定量分析结果显示在0.7~1.2μm直径段模型组小鼠海马DG内有髓神经纤维长度较野生型组明显降低(P=0.022)。结论:16月龄时APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力明显减退,且海马DG内0.7~1.2μm直径段有髓神经纤维明显丢失可能是APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力进行性减退的结构基础之一。

关键词： APP/PS1模型小鼠齿状回有髓神经纤维透射电子显微镜体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲低TRAIL-DR5抑制辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬

引用

细胞与分子免疫学杂志 2017年第11期33卷 1504-1510页

作者：韩翰周慧孙玮璐刘春阳候昕彤周伟强沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院2015级临床医学辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 s... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 siRNA处理组。Western blot法验证TRAIL-DR5的沉默效果,定量PCR阵列检测细胞自噬相关基因9B(ATG9B)、微管相关蛋白1轻链3A(LC3A)及LC3B的mRNA水平;Western blot法检测MCF-7细胞自噬相关蛋白beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG16、ATG4 A、ATG4 B、ATG9 B及LC3Ⅱ和组织蛋白酶B(CTSB)的蛋白水平;ELISA分析乳腺癌细胞培养上清液CTSB水平;免疫荧光细胞化学染色检测乳腺癌细胞LC3Ⅱ表达和分布。结果 TRAIL-DR5 siRNA转染后明显敲低MCF-7细胞的TRAIL-DR5水平。敲低TRAIL-DR5受体可抑制上述自噬相关基因及蛋白的表达水平,抑制乳腺癌细胞中CTSB蛋白的表达;SAHA处理MCF-7细胞后,LC3Ⅱ含量增加,当敲低TRAIL-DR5受体后,LC3Ⅱ水平明显弱于单独SAHA处理的细胞。结论敲低TRAIL-DR5受体抑制SAHA诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬作用。

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基因芯片测序技术分析慢性宫内缺氧对仔鼠内耳基因的调控机制

引用

徐州医科大学学报 2018年第9期38卷 566-570页

作者：黄煌林迳苍吕国荣许险艳许相洋郑呜泉州医学高等专科学校组织胚胎学教研室福建泉州362000 泉州医学高等专科学校医学影像学系泉州医学高等专科学校人体解剖学教研室福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福建福州350004

目的筛选慢性宫内缺氧（CIH）仔鼠内耳的差异表达基因并进行生物信息学分析。方法24只SD孕大鼠随机分为正常组和缺氧组，分娩后仔鼠经听力测试，对正常听力仔鼠组（CON组）和耳聋仔鼠组（MH组）内耳进行基因芯片测序，并验证结果的可靠... 详细信息

目的筛选慢性宫内缺氧（CIH）仔鼠内耳的差异表达基因并进行生物信息学分析。方法24只SD孕大鼠随机分为正常组和缺氧组，分娩后仔鼠经听力测试，对正常听力仔鼠组（CON组）和耳聋仔鼠组（MH组）内耳进行基因芯片测序，并验证结果的可靠性。结果①实验总RNA提取的纯度是合格的；②CIH后差异表达基因（差异倍数32，P≤0．05）180个，上调表达基因88个、下调92个。基因本体（GO）功能注释表明，在分子功能GO分类中，差异表达基因有电压门控钾通道活性、甲基化CpG结合、主动跨膜转运活性等；生物学过程GO分类中，差异表达基因主要参与蛋白质转运、氧运输、小分子代谢等；细胞组分GO分类：差异表达基因富集于细胞表面、受体复合物、细胞外间隙、膜固有成分；pathway富集分析显示：差异表达基因主要集中于KB信号通路、JNK信号通路、NOD样受体信号通路、Toll样受体信号转导通路等30多条转录失调的转导通路。③妊娠期CIH可上调MH组促细胞凋亡基因（caspase2、Bak1、Tsc22d3、Ltbr、Casp12、Dapk1等）；下调维持离子平衡基因（Slc2α4、GJB2、CLDN14、GJB6等）、水通道蛋白（Aqp5、Aqp7）、转录因子（POU4F3）等；下调抑制细胞凋亡基因（Birc3、Nol3、Birc5、Hells、PAK7等）。实时荧光定量PCR验证差异表达基因上调或下调趋势和基因芯片检测结果基本一致。结论CIH可引起仔鼠内耳基因差异性表达，通过细胞凋亡、转录因子、水通道蛋白、维持离子平衡的基因等多种途径发挥作用，JNK等信号通路失调可能是CIH引起仔鼠耳聋的主要分子基础。

关键词：慢性宫内缺氧大鼠内耳耳聋基因芯片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

羟基红花黄色素A抑制H22小鼠肝癌移植瘤血管生成及减少MMP-3的表达

引用

基础医学与临床 2017年第1期37卷 71-75页

作者：张静宇杨芳芳李京敏刘春晓白咸勇滨州医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室山东烟台264000

目的研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对H22小鼠肝癌移植瘤组织新血管生成的抑制作用及对基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法建立H22小鼠肝癌移植瘤模型,第2天将小鼠随机分为对照组、索拉非尼组及HSYA组(1.125和2.25 mg/kg),HE观察... 详细信息

目的研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对H22小鼠肝癌移植瘤组织新血管生成的抑制作用及对基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法建立H22小鼠肝癌移植瘤模型,第2天将小鼠随机分为对照组、索拉非尼组及HSYA组(1.125和2.25 mg/kg),HE观察肝癌移植瘤组织病理;用免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD34的表达,计数微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot分别检测瘤组织中MMP-3的表达。结果与对照组相比,HSYA组(1.125和2.25 mg/kg)的MVD显著降低(P<0.01),MMP-3蛋白在移植瘤组织中的表达明显减少(P<0.01),以HSYA组(2.25 mg/kg)效果最为显著,但不及索拉非尼组。结论 HSYA在一定浓度范围内抑制H22小鼠肝癌移植瘤血管生成,其作用可能与降低基质金属蛋白酶-3的蛋白表达有关。

关键词：羟基红花黄色素A 基质金属蛋白酶-3 肝细胞癌肿瘤血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

造血干细胞老化与mTOR信号通路

引用

中国细胞生物学学报 2017年第6期39卷 811-818页

作者：曾慧红朱清仙匡渤海范广勤邵立健南昌大学基础医学院组织胚胎学教研室南昌330006 南昌大学基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室南昌330006 南昌大学公共卫生学院南昌330006

衰老是一个生命的自然过程,也是世界性的健康问题,目前并无有效延缓衰老的对策。细胞老化可能在哺乳动物衰老发生、发展方面起关键作用,特别是成人干细胞的老化现象。该综述主要回顾了生理和病理环境条件下造血干细胞老化的证据。近年来... 详细信息

衰老是一个生命的自然过程,也是世界性的健康问题,目前并无有效延缓衰老的对策。细胞老化可能在哺乳动物衰老发生、发展方面起关键作用,特别是成人干细胞的老化现象。该综述主要回顾了生理和病理环境条件下造血干细胞老化的证据。近年来,随着研究的深入,对细胞老化的理解及其机制有了新的认识,不仅包括传统的p53/p21途径和p16/Rb途径,而且G-CSF/STAT3/BATF通路和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)也引起学者们的重视。有效清除体外和体内老化细胞已经成为可能。最近有研究表明,mTOR(mammalian target of rapamycin)信号通路激活后参与细胞老化的发生、发展过程。在细胞老化机制深入研究基础上,这为进一步探索预防老化细胞产生或有效消除老化细胞的方法提供了新思路。

关键词：造血干细胞衰老细胞老化 mTOR信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卵巢癌组织中Ang-2及其受体Tie-2的表达及意义

引用

解剖科学进展 2018年第6期24卷 593-595,599页

作者：王晓玲董莹莹蒋靖志辽宁省妇幼保健院妇产科辽宁沈阳110005 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表... 详细信息

目的探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Ang-2、Tie-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织,卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织,Ang-2、Tie-2阳性表达与淋巴结转移相关,与年龄、病理类型、肿瘤分期、组织分级不相关。结论 Ang-2和其受体Tie-2可能参与卵巢癌发病机制。

关键词：卵巢癌血管生成素-2 酪氨酸激酶受体2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：