检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学报 1999年第7期20卷 659-662页

作者：聂桦魏敏杰高明奇丁小平李智中国医科大学基础医学院药理学教研室沈阳中国110001

目的:检测乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对人妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌细胞生物合成肌醇1,4,5三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP_3)的影响。方法:[~3H]IP_3竞争性蛋白结合实验。结果:基础状态下妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌IP_3水平分... 详细信息

目的:检测乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对人妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌细胞生物合成肌醇1,4,5三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP_3)的影响。方法:[~3H]IP_3竞争性蛋白结合实验。结果:基础状态下妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌IP_3水平分别为(82±9)和(96±10)nmol·g^(-1)(protein)。ACh 50μmol·L^(-1)孵育5min时IP_3水平达峰,分别为(109±11)和(122±15)nmol·g^(-1)(protein),但对妊娠与未妊娠时的作用差异不显著。阿托品(Atr)1μmol·L^(-1)抑制ACh促IP_3生成作用。结论:基础状态时的妊娠妇女子宫颈平滑肌细胞IP_3水平高于未妊娠妇女,ACh促进子宫颈平滑肌细胞IP_3合成。

关键词：子宫颈子宫肌层 M受体受体亚型缩宫素肌醇

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山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

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中国药理学通报 2006年第6期22卷 760-762页

作者：纪影实李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚... 详细信息

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体比率及线粒体膜电位的变化。结果与模型组比较FMCL 100、30mg.L-1两组PC12细胞活性增强,贴壁生长数量增多,而圆缩脱落者减少,未见典型DNA梯状图谱,凋亡比率下降,线粒体膜电位回升,且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

关键词：山楂叶总黄酮 PC12细胞 H2O2 凋亡

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RNA干扰作用研究进展

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生理科学进展 2004年第1期35卷 53-56页

作者：刘艳霞李学军天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083

RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)是指与内源性mRNA编码区某段序列同源的双链RNA分子 (double strandedRNA ,dsRNA)导入细胞时 ,该mRNA发生特异性的降解 ,导致基因表达的沉默。本文介绍RNAi作用的发现。

关键词： RNA干扰作用研究进展 dsRNA合成启动子载体

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谷胱甘肽及其构成氨基酸在犬经口、静注给药的药代动力学

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上海医科大学学报 2000年第1期27卷 57-60页

作者：石京山盛美萍遵义医学院药理学教研室遵义563003 上海医科大学基础医学院药理学教研室上海200032

目的　主要研究谷胱甘肽（ＧＳＨ）口服后的吸收情况。方法　Ｂｅａｇｌｅ犬５只，先后分别经口、静注给予ＧＳＨ及其构成氨基酸后，用ＨＰＬＣ法测定血中浓度。结果　在清醒犬，单剂量（３．８９、１．６２ｍｍｏｌ／ｋｇ）一次或单剂... 详细信息

目的　主要研究谷胱甘肽（ＧＳＨ）口服后的吸收情况。方法　Ｂｅａｇｌｅ犬５只，先后分别经口、静注给予ＧＳＨ及其构成氨基酸后，用ＨＰＬＣ法测定血中浓度。结果　在清醒犬，单剂量（３．８９、１．６２ｍｍｏｌ／ｋｇ）一次或单剂量（０．４９ｍｍｏｌ／ｋｇ）连续５、１０ｄ经口给ＧＳＨ后，犬前肢静脉血浆中ＧＳＨ、甘氨酸明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１）；如上单次给予１．６２ｍｍｏｌ／ｋｇ（等于ＧＳＨ分子中含有的摩尔数）构成氨基酸后，血浆中的ＧＳＨ水平未见变化，但构成氨基酸均显著增加（Ｐ＜０．０１）；在麻醉犬，经口给ＧＳＨ１．６２ｍｍｏｌ／ｋｇ后，１～６ｈ内肠系膜静脉血浆ＧＳＨ水平高于前肢静脉（Ｐ＜０．０５～０．０１）；清醒犬ｉｖＧＳＨ０．０６５ｍｍｏｌ／ｋｇ后静脉血浆中ＧＳＨ的Ｋｅｌ１和Ｔ１／２α分别为８．０４ｈ－１和０．０９ｈ，且在降至基值后又出现一个再分布的小峰。结论　ＧＳＨ经口给药后部分可以整分子吸收，经肝脏后血浆中ＧＳＨ浓度明显下降，可能是由于肝脏的摄取所致。

关键词：谷胱甘肽 Beagle犬药物代谢动力学 GSH

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Dlkl、Jaggedl基因在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及转分化中的作用

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中华实用儿科临床杂志 2014年第9期29卷 687-693页

作者：祝晓溪王超云朱国青高瑞伟马金帅刘秀香滨州医学院附属医院儿科 256600 滨州医学院药学院药理学教研室

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120m... 详细信息

目的研究Notch的配体Dlkl和Jaggedl分别激活Notch信号通路后对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）转分化及增殖的影响。方法在细胞培养体系中，分别加入重组蛋白Dlkl和重组人核转录因子-κB（rhNF-κB）（Jaggedl激活剂），正常组加入含120mL／L胎牛血清的DMEM培养基作为对照，光镜和电镜下观察48、72、96h时间点AECⅡ增殖和转分化状况。血细胞计数器计数细胞；四甲基偶氮唑盐（M1Tr）比色法检测细胞增殖能力；免疫荧光双标法检测AECII特异性肺泡表面活性蛋白C（SP-C）及肺泡Ⅰ型上皮细胞（AECI）特异性水通道蛋白5（AQP5）的表达；时实荧光定量PCR检测转分化前后各时间点Notch配体Dlkl和Jaggedl、通路活化标志Notchl、靶基因Hesl及转分化标志物SP-C、AQP5mRNA的表达变化。结果细胞数及增殖能力：与正常组比较，Dlkl组细胞数及增殖能力明显提高[细胞数（×10^9／L）9．05±0．45比7．95±0．65，11．68±0．43比8．68±0．52，11．55±0．17比8．73±0．48，P均〈0．05；MTT结果（A值）0．699±0．050比0．462±0．080，0．912-t-O．080比0．535±0．040，0．726±0．050比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度减慢；rhNF-κB组细胞数及增殖能力降低[细胞数（×10^9／L）4．95±0．33比7．95±0．65，4．73±0．71比8．68±0．52，4．04±0．11比8．73±0．48，P均〈0．05；细胞增殖能力0．398±0．030比0．462±0．080，0．402±0．070比0．535±0．040，0．380±0．110比0．540±0．020，P均〈0．05]，转分化速度加快；单因素方差分析3组细胞之间的差别有统计学意义（细胞数：F=486．73，P=0．02；细胞增殖能力：F=37．16，P=0．02）。mRNA表达：与正常组比较，Dlkl组SP-CmRNA表达明显增多（P〈0．05），AQPSmRNA表达延迟且明显减少（P〈0．05），JaggedlmRNA始终呈弱表达或不表达，Dlkl、NotchlmRNA表达增多（P〈0．05），HeslmRNA表达减少（P〈0．05）；rhNF-KB组SP—CmRNA表达明显降低（P〈0．05），AQP5mRNA表达提前，且增多（P〈0．05），DlklmRNA弱表达或不表达，Jag-gedl、Hesl、NotchlmRNA表达增强（P〈0．05）。单因素方差分析3组细胞之间SP-C、AQP5、Dlkl、Jaggedl、Hesl、NotchlmRNA的表达差异统计学意义（F=96．80，P=0．01；F=82．55，P=0．01；F=269．80，P=0．00；F=312．34，P=0．00：F=169．17，P=0．01；F=19．85，P=0．02）。结论不同配体激活Noteh信号通路后，对AECⅡ转分化和增殖有不同影响，Dlkl能促进增殖，抑制转分化，而Jaggedl则抑制增殖，促进转分化。

关键词：肺泡Ⅱ型上皮细胞 Notch Dlk1 Jagged1 新生儿呼吸窘迫综合征

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淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用

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中国药科大学学报 2006年第6期37卷 548-551页

作者：刘桦季晖濮家伉王翠芬李逸玲中国药科大学药理学教研室南京210009 东南大学基础医学院药理学教研室南京210009

目的:探讨淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用。方法:无菌条件下切除大鼠双侧卵巢,1周后开始药物干预,第8周用异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌损伤,观察淫羊藿总黄酮对心肌损伤大鼠血流动力学的影响;同时进行心肌组织病理学观察... 详细信息

目的:探讨淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用。方法:无菌条件下切除大鼠双侧卵巢,1周后开始药物干预,第8周用异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌损伤,观察淫羊藿总黄酮对心肌损伤大鼠血流动力学的影响;同时进行心肌组织病理学观察及血清乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定;另外还观察淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠体重、子宫、心脏重量影响,并进行血清雌二醇水平测定(放射免疫法检测)。结果:淫羊藿总黄酮能显著增加子宫的重量,对血清雌二醇含量影响不显著;与模型组相比能显著改善心功能,增加左室收缩压(LVSP)和左室压最大变化速率[±(dp/dt)max],缩短时间常数(T);减轻心肌组织损伤,降低血清LDH活性。结论:淫羊藿总黄酮对异丙肾上腺素诱导的去卵巢大鼠心肌损伤具有保护作用。

关键词：淫羊藿总黄酮血流动力学去卵巢大鼠雌激素 LDH 心肌损伤保护

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DDPH对大鼠弥漫性不完全性脑缺血的保护作用

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中国药理学通报 2001年第3期17卷 345-347页

作者：李笑萍王维亭喻培先郭莲军钱家庆武汉科技大学医学院药理学教研室武汉430080 同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030

目的　为研究 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察其对海马血流量 ,皮层与海马MDA、SOD含量 ,及病理性改变的影响。结果　DDPH 1... 详细信息

目的　为研究 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察其对海马血流量 ,皮层与海马MDA、SOD含量 ,及病理性改变的影响。结果　DDPH 10mg·kg-1iv可显著提高大鼠缺血 10min、30min时的海马血流量 ,降低MDA含量且提高SOD活力 ,减轻病理性损伤。结论　DDPH可增加大鼠脑缺血时海马部位的血流量 ,提示该药对缺血性脑损伤具体一定的保护作用。

关键词：脑缺血脑血流丙烷盐酸盐保护作用丙二醛超氧化物歧化酶

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医学研究生助教课程思政教学能力的现状及提升对策

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中国继续医学教育 2025年第7期17卷 163-166页

作者：李涛马翠卿闫彩珍苏素文王立轩苗庆峰河北医科大学口腔医学院口腔预防医学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院免疫学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室河北石家庄050017

研究生作为助教参与本科生教学是研究生培养的重要环节,有助于提高研究生综合素质。在全国大思政教育环境背景下,了解和提升研究生助教的课程思政能力势在必行。通过对河北医科大学基础医学各专业研究生助教进行问卷调查,发现其对课程... 详细信息

研究生作为助教参与本科生教学是研究生培养的重要环节,有助于提高研究生综合素质。在全国大思政教育环境背景下,了解和提升研究生助教的课程思政能力势在必行。通过对河北医科大学基础医学各专业研究生助教进行问卷调查,发现其对课程思政理解不够深刻,并且与专业课融合能力欠缺,这严重影响了课程育人效果,也阻滞了高校课程思政建设的进程。因此,文章从“培养师德修养与教育情怀”“强化课程思政意识”“明确本科生课程教学目标”“参与学科课程思政建设”“协助教师参与指导本科生课外活动”“加强制度导向,建设科学评价体系”六个方面分析了提升医学研究生助教课程思政能力的有效途径,以期提高医学研究助教授课的育人功能,实现研究生和本科生的双重育人效应,同时为相关领域提供一定的借鉴和启示。

关键词：研究生助教课程思政教学实践教学能力全程育人评价体系

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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AMPK抑制剂增加阿司匹林对肝癌的抑制作用

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1547-1553页

作者：孙昊璐吴一万卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、... 详细信息

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、AMPK表达。阿司匹林联合AMPK抑制剂明显抑制HCC细胞增殖,诱导HCC细胞凋亡。结论联合AMPK抑制剂可明显增强阿司匹林抗HCC的作用。

关键词： AMPK抑制剂阿司匹林肝癌 LC3 自噬凋亡

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