检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2013年第11期29卷 1509-1513页

作者：侯微袁恒杰温克吴艳娜娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 56只健康♂Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组。LIP组和LIP+5-H... 详细信息

目的探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 56只健康♂Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组。LIP组和LIP+5-HD组左后肢每天经历3次5min缺血/5 min再灌注,连续3 d。d 4,全部大鼠冠状动脉左前降支经历30 min缺血/120 min再灌注,I/R+5-HD组和LIP+5-HD组于缺血前及I/R期间给予mitoK ATP阻断剂5-HD。测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原含量,观察心肌形态学改变。结果与I/R组相比,LIP能缩小心肌梗死面积(约38.24%,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(约23.33%,P<0.01),改善心肌形态学改变。LIP对基础状态下的凝血功能无影响,但能降低I/R后血浆纤维蛋白原增加程度(约12.5%,P<0.05)。上述LIP作用被5-HD取消。结论 LIP对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,机制可能涉及mitoK ATP的开放。

关键词：无创肢体缺血预适应心肌缺血再灌注 ATP敏感性钾通道纤维蛋白原凋亡

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己酮可可碱对大鼠离体心脏缺血/再灌注及缺钙/复钙损伤的保护作用

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中国药理学通报 2008年第7期24卷 937-941页

作者：张明吕晓艳张海英王春梅陈立吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理学教研室吉林长春130021

目的探讨己酮可可碱对缺血/再灌注引起心肌损伤的保护作用及其机制。方法首先建立心肌缺血/再灌注模型,采用Langendorff灌流装置进行20min预灌注,30min缺血,30min再灌注,70只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱4个剂量(50、100、125、150μmo... 详细信息

目的探讨己酮可可碱对缺血/再灌注引起心肌损伤的保护作用及其机制。方法首先建立心肌缺血/再灌注模型,采用Langendorff灌流装置进行20min预灌注,30min缺血,30min再灌注,70只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱4个剂量(50、100、125、150μmol·L-1)组、缺血/再灌注组、对照组以及己酮可可碱再灌注组,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响;建立缺钙/复钙模型,将30只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱给药组、钙反常组和对照组,离体心脏预灌注20 min,无钙灌注5min,复钙灌注30min,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响。结果缺血前及灌注期己酮可可碱100μmol·L-1给药能明显恢复大鼠的缺血/再灌注前后心脏的左室发展压(P<0.05),左心室舒张末期压亦明显下降;100μmol·L-1己酮可可碱明显改善钙反常模型钙超载引起的左心室收缩功能异常,左室发展压恢复41%(P<0.05)。结论己酮可可碱提高大鼠心肌缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平、增强心肌缺血缺氧的耐受性;改善心肌缺血/再灌注引起的钙超载可能是其心肌保护作用的机制之一。

关键词：己酮可可碱缺血/再灌注钙反常

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雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1645-1649页

作者：黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。... 详细信息

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按***-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μ***-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注 SOD MDA 心肌

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探针药物法评价苦参对大鼠细胞色素P450 2E1代谢活性的影响

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中草药 2012年第9期43卷 1799-1802页

作者：焦建杰李芹刘洁汪云李家男惠洋洋娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,... 详细信息

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,阳性对照组ip苯巴比妥注射液50 mg/kg,各组均每日给药1次,连续5 d。第6天各组大鼠尾iv氯唑沙宗(5 mg/kg)溶液,于给药前及给药后不同时间点眼内眦静脉取血0.8 mL,HPLC法测定氯唑沙宗血药浓度。结果与对照组相比,苦参组给予苦参5 d后,氯唑沙宗的AUC和Cmax明显降低(P<0.05、0.01),CL明显升高(P<0.05);而苦参组的主要药动学参数与苯巴比妥组比较无显著差异(P>0.05)。结论苦参可明显诱导大鼠CYP 2E1的体内代谢活性,其作用强度与苯巴比妥相当。

关键词：苦参细胞色素P450 2E1 代谢探针药物法氯唑沙宗

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雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 625-628页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱... 详细信息

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。

关键词：雷米普利心肌缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2/Bax

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IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡

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中国药理学通报 2005年第1期21卷 53-57页

作者：赵灵芝银巍苏兴文肖茹曹林邱鹏新颜光美中山大学基础医学院药理学教研室广东广州510089 中山大学药学院药理毒理实验室广东广州510089 中山大学基础医学院药理学教研室广东广州510089

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗... 详细信息

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)对苯妥英(100 μmol·L-1)处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法体外培养8 d的小脑颗粒神经元,同时给予100 μmol·L-1苯妥英和1 μmol·L-1 IGF-1,48 h后行凋亡分析,观察 IGF-1对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元的保护作用;采用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002(50 μmol·L-1)预先与小脑颗粒神经元孵育30 min,再加1 μmol·L-1 IGF-1和100 μmol·L-1苯妥英共孵育48 h,测定神经元存活率,观察 IGF-1与PI3K/Akt通路的关系;Western blot法检测苯妥因处理不同时间小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平及总Akt的表达量,并观察 IGF-1对磷酸化Akt水平的影响,进一步探讨 IGF-1的作用是否经PI3K/Akt通路.结果①1 μmol·L-1 IGF-1可明显抑制100 μmol·L-1苯妥英引起的小脑颗粒神经元的凋亡,明显提高小脑颗粒神经元的存活率,使其凋亡特征消失.②PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002可取消 IGF-1的保护作用.③苯妥英使小脑颗粒神经元内磷酸化Akt水平明显降低,但不影响总Akt表达量.④IGF-1可明显恢复被苯妥英抑制的磷酸化Akt的水平.结论 IGF-1保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡,这种保护作用经PI3K/Akt通路依赖性机制,可能与恢复Akt的活性有关.

关键词：胰岛素样生长因子1 苯妥因 PI3K/Akt通路小脑颗粒神经元凋亡

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松树皮提取物对帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的作用

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营养学报 2013年第6期35卷 587-593页

作者：刘重斌王瑞陆峰彬丁启峰董缪武温州医学院基础医学院生理教研室温州325035 湖州师范学院医学院生理与药理学教研室湖州313000

目的探讨松树皮提取物对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的保护作用及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组(对照组),鱼藤酮处理组,松树皮提取物干预组,松树皮提取物+鱼藤酮处理组4组。实验处理5 w... 详细信息

目的探讨松树皮提取物对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的保护作用及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组(对照组),鱼藤酮处理组,松树皮提取物干预组,松树皮提取物+鱼藤酮处理组4组。实验处理5 w后,水迷宫实验分析小鼠的行为改变;化学比色法检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活力判定氧化应激损伤水平;免疫组化分析鼠酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-SYN)和兔自噬微管相关蛋白(LC3-B)阳性表达变化。结果水迷宫试验分析结果显示,帕金森模型小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于对照组(P<0.05);而松树皮提取物干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P<0.05)。与对照组比较,帕金森模型小鼠黑质及纹状体MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著下降(P﹤0.05);而松树皮提取物干预后,黑质及纹状体MDA含量显著下降,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著增加(P﹤0.05)。免疫组化结果显示,松树皮提取物干预后的帕金森模型小鼠黑质TH免疫阳性神经元数显著增加(P﹤0.05),α-SYN免疫阳性细胞表达显著下降(P﹤0.05),LC3-B免疫抗原明显下调(P﹤0.05)。结论松树皮提取物能有效降低帕金森模型小鼠的氧化应激损伤及中脑黑质、纹状体多巴胺(DA)能神经元的自噬活性,对帕金森病(PD)模型小鼠DA能神经元具有一定的保护作用。

关键词：松树皮提取物帕金森病鱼藤酮氧化应激

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苄基四氢巴马汀对心室肌动作电位和延迟整流钾电流的频率依赖性作用

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 446-449页

作者：李泱姚伟星夏国瑾江明性同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol... 详细信息

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP在BCL为 :2 0 0 0、2 5 0ms时 ,使APD2 0 分别延长 11 35 %和 2 5 5 5 % ;使APD90 分别延长15 97%和 32 5 6 %。 30 μmol·L-1BTHP在刺激频率为 :0 2 5和 2 0Hz时分别使Ikr,tial从 (0 94± 0 .44 ) pA·pF-1和(0 92± 0 31) pA·pF-1降至 (0 6 0± 0 32 ) pA·pF-1和 (0 43± 0 18)pA·pF-1。在刺激频率为 :0 1和 2 0Hz时分别使Iks,tial从 (4 2 2± 0 5 6 ) pA·pF-1和 (5 14± 0 2 8)降至 (2 5 8±0 41)pA·pF-1和 (2 6 2± 0 37)pA·pF-1。结论　BTHP可频率依赖性地阻滞IKr、IKs。

关键词：苄基四氢巴马汀延迟整流钾电流动作电位时程

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基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第2期33卷 138-146页

作者：樊好飞张勇刘嫱贾皓刘启兵海南医学院基础医学与生命科学学院药理学教研室

基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型是目前较为认可的探讨动脉粥样硬化发病机制及寻找新药物靶点的关键工具,也应用于潜在抗动脉粥样硬化药物的药理和毒理研究。载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)等基因的... 详细信息

基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型是目前较为认可的探讨动脉粥样硬化发病机制及寻找新药物靶点的关键工具,也应用于潜在抗动脉粥样硬化药物的药理和毒理研究。载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)等基因的表达促进机体脂质、胆固醇和低密度脂蛋白等转运和代谢,维持血管正常功能,敲除这些基因会引起脂质转运及代谢紊乱从而诱发动脉粥样硬化及并发症的发生发展。常见的基因敲除小鼠有ApoE基因敲除、LDLR基因敲除及其改良品系,这些模型小鼠能够客观反映敲除基因对动脉粥样硬化发生的影响,且广泛应用于动脉粥样硬化的非临床研究。本文阐述了当前基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的机制、应用和优缺点,以期为动脉粥样硬化发病机制研究及抗动脉粥样硬化药物筛选提供参考。

关键词：基因敲除小鼠模型动脉粥样硬化药物靶点

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人结肠平滑肌毒蕈碱受体亚型的研究

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中国医科大学学报 1996年第4期25卷 346-347页

作者：郭政东阮英丛华辛世杰徐惠绵沈阳基础医学院药理学教研室

应用离休收缩功能实验方法检定人结肠平滑肌毒蕈碱受体亚型，发现人结肠纵、环肌对乙酰胆碱反应的ｐＤ＿２和对阿托品反应的ｐＡ＿２有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示：人结肠平滑肌上存在两种高低不同亲和性的毒蕈碱受体亚型，分... 详细信息

应用离休收缩功能实验方法检定人结肠平滑肌毒蕈碱受体亚型，发现人结肠纵、环肌对乙酰胆碱反应的ｐＤ＿２和对阿托品反应的ｐＡ＿２有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示：人结肠平滑肌上存在两种高低不同亲和性的毒蕈碱受体亚型，分别支配人结肠纵、环肌的收缩。

关键词：结肠毒蕈碱受体亚型受体平滑肌

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