检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2004年第10期20卷 723-726页

作者：胡娟成建华同济大学基础医学院药理学教研室上海200092

过敏性肺炎(Hypersensitivity Pneumonitis, HP)又称外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis),它包括了一组由于机体所应性增高和反复吸入某种抗原所致的远端支气管和肺泡发生的慢性肉芽肿样炎症,这些抗原包括哺乳类和鸟类... 详细信息

过敏性肺炎(Hypersensitivity Pneumonitis, HP)又称外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis),它包括了一组由于机体所应性增高和反复吸入某种抗原所致的远端支气管和肺泡发生的慢性肉芽肿样炎症,这些抗原包括哺乳类和鸟类的蛋白、真菌、嗜势性细菌以及某些低分子量化合物等[1].

关键词：过敏性肺炎饲鸽者肺抗原临床特征发病机制机体反应外源性变应性肺泡炎鸽子宠物鸟鹦鹉

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DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响

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中国药理学通报 1997年第1期13卷 42-44页

作者：张志兵王国平李为倪娟钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院生物化学教研室

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开... 详细信息

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。

关键词：心肌肥厚 DDPH N-ras mRNA 蛋白质

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山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第4期34卷 590-593页

作者：纪影实曲极冰李红赵中华杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 内蒙古民族大学医学院药理学教研室内蒙古通辽028000

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠... 详细信息

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡;免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Fas蛋白表达无明显变化。结论:山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体CytC通路的凋亡有关。

关键词：山楂叶总黄酮脑缺血再灌注细胞凋亡

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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基于液相色谱-高分辨质谱技术的厄洛替尼获得性耐药肺腺癌细胞代谢轮廓分析

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第5期37卷 571-577页

作者：孟爽汪洋雷绘敏唐亚斌朱亮上海交通大学医学院上海200025 上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC... 详细信息

目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC9-ER细胞及同源亲本PC9细胞的代谢轮廓,并利用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等多维统计手段进一步筛选、鉴定厄洛替尼耐药相关的差异代谢物。结果·与PC9细胞相比,PC9-ER细胞共有14种差异代谢物,其中N-乙酰亚精胺、磷脂酰乙醇胺、腺嘌呤核糖核苷酸、泛酸、脯氨酸、谷氨酸、组氨酸等7种代谢物水平上调,瓜氨酸、磷酸胆碱、还原型谷胱甘肽、半胱氨酰甘氨酸、氧化型谷胱甘肽、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、S-腺苷甲硫氨酸等7种代谢物水平下调,主要涉及谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨循环、蛋白质生物合成等代谢通路。结论·厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞代谢轮廓发生改变。差异代谢物信息可为耐药新机制和代谢相关药物靶点的发现提供线索。

关键词：厄洛替尼耐药代谢轮廓分析超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱肺腺癌

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1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左心室N-ras,P53mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第1期11卷 39-41页

作者：张志兵童秋生钱家庆同济医科大学基础医学院药理学教研室上海医科大学基础医学院生物化学教研室

为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，... 详细信息

为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，持续８ｗｋ．术后１２ｗｋ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组心重／体重，左心室重／全心重明显高于对照组．模型组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达比对照组高，而抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ表达明显低于对照组，ＤＤＰＨ可逆转上述变化．表明ＤＤＰＨ可逆转腹主动脉狭窄所致心肌肥厚．

关键词：原癌基因心肌肥厚抑癌基因 DDPH

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尼群地平和非洛地平对豚鼠心肌细胞钙通道的双相作用

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上海医科大学学报 1996年第6期23卷 419-422页

作者：史念慈郑平鲁映青杨藻宸上海医科大学基础医学院药理学教研室

研究尼群地平（ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｔ）、非洛地平（ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对豚鼠乳头肌的电生理作用。用细胞内微电极技术测定药物的作用。结果：低浓度的Ｎｉｔ１和１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１，延长快反应动作电... 详细信息

研究尼群地平（ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｔ）、非洛地平（ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对豚鼠乳头肌的电生理作用。用细胞内微电极技术测定药物的作用。结果：低浓度的Ｎｉｔ１和１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１，延长快反应动作电位的二相坪台期（ＡＰＤ）中的ＡＰＤ２０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９５和有效不应期（ＥＲＰ），其作用可被冲洗掉。高浓度的Ｎｉｔ０．３和１μｍｏｌ·Ｌ－１可浓度依赖性缩短异丙肾上腺素诱发的慢反应动作电位的时程ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。其作用可被冲洗掉，但Ｎｉｔ的浓度增加到５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｎｉｔ对慢反应动作电位时程的作用，就不能冲洗掉。Ｆｅｌ也有相似作用。Ｎｉｔ和Ｆｅｌ对动作电位时程具有高浓度缩短，低浓度延长的的双相作用。硝苯啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｆ）１ｎｍｏｌ·Ｌ－１可明显延长动作电位时程，但维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ．Ｖｅｒ）０．１，１和５ｎｍｏｌ·Ｌ－１对动作电位无明显作用。结论：Ｎｉｔ，Ｆｅｌ在远低于阻断心肌钙通道的浓度时对心肌钙通道具有激动作用，但不是所有钙拮抗剂都具有类似作用。

关键词：尼群地平非洛地平乳头肌心肌细胞电生理

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番茄红素对帕金森模型小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 380-384,I0006页

作者：刘重斌王瑞潘慧斌丁启峰陆峰彬湖州师范学院医学院生理与药理学教研室浙江湖州313000 温州医学院基础医学院生理教研室浙江温州325035

目的:探究番茄红素对鱼藤酮诱导帕金森小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响及可能机制。方法:成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照、鱼藤酮、番茄红素、番茄红素+鱼藤酮4组。实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA含量及SOD、GSH... 详细信息

目的:探究番茄红素对鱼藤酮诱导帕金森小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响及可能机制。方法:成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照、鱼藤酮、番茄红素、番茄红素+鱼藤酮4组。实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA含量及SOD、GSH-Px和CAT活力判定氧化应激损伤水平;水迷路分析小鼠神经行为改变;免疫组化分析TH、α-SYN和LC3-B阳性表达变化。结果:与空白对照比较,帕金森小鼠黑质及纹状体MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著下降(P<0.05);而番茄红素干预后,黑质及纹状体MDA含量显著下降,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著增加(P<0.05)。水迷路分析结果发现,帕金森小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于空白对照组(P<0.05);而番茄红素干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P<0.05)。免疫组化结果发现,番茄红素干预后帕金森小鼠黑质及纹状体TH免疫阳性神经元数显著增加(P<0.05),α-SYN免疫阳性细胞表达显著下降(P<0.05),LC3-B免疫抗原明显下调(P<0.05)。结论:番茄红素能有效降低氧化应激损伤及中脑黑质、纹状体多巴胺DA能神经元的自噬活性,对帕金森PD模型小鼠DA能神经元具有一定的保护作用。

关键词：番茄红素帕金森病鱼藤酮氧化应激

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依那普利拉抗心肌成纤维细胞增殖的分子机制

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吉林大学学报（医学版） 2009年第4期35卷 591-594,F0002页

作者：孙红霞杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 北华大学药学院药理学教研室吉林吉林132013

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红(Chele)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维(collagenⅠ)、PKC和细胞周期蛋白cyclinD1蛋白表达... 详细信息

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红(Chele)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维(collagenⅠ)、PKC和细胞周期蛋白cyclinD1蛋白表达的影响,阐明Ena抗CFb增殖的分子机制。方法:培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ+Ena组和AngⅡ+Ena组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;免疫细胞化学染色(IC)法测定collagenⅠ含量;流式细胞术(FCM)检测细胞周期;免疫印迹法检测PKC和细胞周期蛋白cyclinD1表达。结果:与AngⅡ组比较,Chele和Ena组及Chele+AngⅡ+Ena组CFb增殖率均显著降低(P<0.05或P<0.001),collagenⅠ含量降低(P<0.05或P<0.01),CFb G0/G1期细胞百分率升高,S期细胞百分率降低(P<0.05或P<0.01),PKC和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:Ena和Chele能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白分泌,其机制可能是通过抑制PKC-cyclinD1转导通路实现的。

关键词：依那普利拉白屈菜红 cyclinD1 心肌成纤维细胞

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