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IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

中国药理学与毒理学杂志 1999年第1期13卷 17-21页

作者：李新华阎升胡敏程岚姚伟星夏国瑾江明性同济医科大学基础医学院药理学教研室

应用膜片钳全细胞记录技术，观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３，即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基，Ｎ－甲基）〕－６，７－二甲氧基异喹啉盐酸盐，对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道，以及ＣＨＯＨ１０细胞表达... 详细信息

应用膜片钳全细胞记录技术，观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３，即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基，Ｎ－甲基）〕－６，７－二甲氧基异喹啉盐酸盐，对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道，以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示，当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时，ＩＱ２３３，１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时，ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ），ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ），或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明，ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位，对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用，此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．

关键词：心室肌细胞二甲氧基异喹啉培养钙通道 IQ23

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黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2002年第2期18卷 198-200页

作者：刘桦吴晓冬王红兰尹琰何广远东南大学医学院基础医学部药理学教研室南京210009

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响... 详细信息

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。

关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤黄芩苷血流动力学超氧化物歧化酶丙二醛乳酸脱氢酶

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3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺对分离的神经细胞内游离钙离子的影响

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中国药学杂志 1999年第6期34卷 372-374页

作者：王迪陶成李晓东锦州医学院药理教研室北京医科大学基础医学院药理学系锦州市中心医院麻醉科

目的：研究新的桂皮酰胺类化合物３，４二氯苯丙烯酰另丁胺（简称ＡＥＤ８８０１）对分离的神经细胞内游离钙离子的影响。方法：采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＲＦ－５０００型双波长荧光分光光度... 详细信息

目的：研究新的桂皮酰胺类化合物３，４二氯苯丙烯酰另丁胺（简称ＡＥＤ８８０１）对分离的神经细胞内游离钙离子的影响。方法：采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＲＦ－５０００型双波长荧光分光光度计检测分离的神经细胞内游离钙离子及其变化，并观测ＡＥＤ８８０１对静息态细胞内钙离子、高Ｋ＋去极化状态及ＮＭＤＡ刺激情况下的细胞内钙离子变化的影响。结果：在静息状态下，细胞内钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ为（２０６．５±１１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１，高Ｋ＋去极化及ＮＭＤＡ刺激后［Ｃａ２＋］ｉ均增加。ＡＥＤ８８０１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１可以轻度降低静息态［Ｃａ２＋］ｉ，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５），对高Ｋ＋去极化引起的［Ｃａ２＋］ｉ增加无明显的影响（Ｐ＞０．０５），而可降低由于ＮＭＤＡ引起的［Ｃａ２＋］ｉ增加，以１０μｍｏｌ·Ｌ－１和１００μｍｏｌ·Ｌ－１作用明显，与对照组比较Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１。结论：ＡＥＤ８８０１对电压依赖性的离子通道无明显的影响。

关键词：神经细胞钙离子脑缺血 AED8801

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胡椒碱抗实验性癫痫作用及其作用机制分析

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中国药理学通报 2002年第6期18卷 675-680页

作者：崔广智裴印权天津中医学院药理学教研室天津300193 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083

目的　研究胡椒碱的抗惊厥作用和作用机制。方法以不同的物理和化学方法引起小鼠和大鼠不同类型的惊厥 ,形成不同类型的实验性动物癫痫模型 ,预先ip不同剂量的胡椒碱 ,观察其有无抗惊厥作用。利用荧光分光光度计和氨基酸自动分析仪 ,分... 详细信息

目的　研究胡椒碱的抗惊厥作用和作用机制。方法以不同的物理和化学方法引起小鼠和大鼠不同类型的惊厥 ,形成不同类型的实验性动物癫痫模型 ,预先ip不同剂量的胡椒碱 ,观察其有无抗惊厥作用。利用荧光分光光度计和氨基酸自动分析仪 ,分别测量小鼠脑内单胺类神经递质和氨基酸含量和大鼠脑片3H Glu释放实验分析其作用机制。结果　胡椒碱对多种实验性癫痫动物模型均有不同程度的对抗作用 ;对癫痫大发作动物模型MES、小发作动物模型Met和小鼠脑室注射 (icv)KA形成的颞叶性癫痫模型对抗作用较强 ,但对士的宁引起的强直性惊厥、3 巯基丙酸、荷包牡丹碱和兴奋性氨基酸引起的阵挛性惊厥均无明显的对抗作用。胡椒碱可明显增加小鼠脑内单胺类神经递质 5 HT的含量和明显降低Glu和Asp含量 ,并能降低 (Glu +Asp) /GABA的比值。 1× 10 -6 mol·L-1的胡椒碱对大鼠大脑皮层脑片预载的3H Glu的释放有明显的抑制作用。结论　胡椒碱有较强的抗惊厥作用。是一种广谱抗惊厥药。其机制可能与其增加动物脑内 5 HT和降低Glu及Asp的含量和阻断KA

关键词：胡椒癫痫胡椒碱抗惊厥作用 5-羟色胺谷氨酸门冬氨酸 KA-受体

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促黑素促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化中cAMP的作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1043-1046页

作者：金勇君杨美子张凌云王秀云邢绍芝滨州医学院附属医院内分泌科山东滨州256603 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α... 详细信息

目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α-MSH组、cAMP类似物组、cAMP拮抗剂加α-MSH组,同时设正常对照组,利用(9,10-3H)棕榈酸生成3H2O的方法测定脂肪酸氧化。RT-PCR法测定PMC和C2C12成肌细胞黑皮质素受体(MCR)的表达。结果:α-MSH组和cAMP类似物组与对照组比较脂肪酸氧化显著增加(P<0.05);cAMP拮抗剂RpcAMP预处理组细胞脂肪酸氧化率明显降低,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),与α-MSH组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:α-MSH和cAMP类似物显著增加了脂肪酸氧化,α-MSH可能与MCR结合通过cAMP信号传导通路促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。

关键词：环磷酸腺苷促黑素脂肪酸氧化

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腹腔注射硝酸甘油小鼠心、脑、肾一氧化氮含量的变化

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湖北医科大学学报 2000年第1期21卷 22-23页

作者：丁虹彭仁琇黎七雄武汉基础医学院药理学教研室 430071

介绍了腹腔注射硝酸甘油后小鼠心、脑、肾一氧化氮含量随时间、剂量变化的关系。结果可见 ,5min内心、脑组织中一氧化氮含量迅速上升 ,10min之后开始下降 ,2 0min后基本恢复正常。肾中一氧化氮含量在 2 0min达到最大值 ,6 0min后基本恢... 详细信息

介绍了腹腔注射硝酸甘油后小鼠心、脑、肾一氧化氮含量随时间、剂量变化的关系。结果可见 ,5min内心、脑组织中一氧化氮含量迅速上升 ,10min之后开始下降 ,2 0min后基本恢复正常。肾中一氧化氮含量在 2 0min达到最大值 ,6 0min后基本恢复正常。在 6 .0mg/kg硝酸甘油的剂量范围内 ,心、脑。

关键词：硝酸甘油一氧化氮腹腔内注射小鼠

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盐酸西替利嗪的抗组胺作用

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中国药学杂志 2001年第4期36卷 244-248页

作者：方治平刘小康肖逸王浴生华西医科大学基础医学院药理学教研室四川成都610041

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg... 详细信息

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg·kg-1时 ,对同源性被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强有抑制作用。能明显地抑制小鼠耳异种被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强作用。也能明显的抑制组胺对豚鼠引起的休克作用 ,使组胺所致的豚鼠哮喘潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 )。对组胺引起的支气管平滑肌痉挛有强烈的对抗作用 ,可使组胺量效曲线右移 ,其pA2 为 ( 8.2 2± 0 .2 2 )。结论　盐酸西替利嗪是一个具有抗过敏、高效。

关键词：西替利嗪抗组胺哮喘过敏反应 H1受体阻断药

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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中南大学学报（医学版） 2018年第11期43卷 1169-1176页

作者：陈银玲唐媛媛童旭辉巫剑峰李言董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 P2X7受体细胞外信号调节激酶缝隙连接蛋白43 凋亡

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HDAC1过表达诱导胶质瘤细胞产生耐药性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2016年第1期23卷 67-72页

作者：郭谦曹蕾卓小煌王彰昭张欢强兆艳何景华天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的:构建组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase 1,HDAC1)过表达胶质瘤U87细胞系,探讨HDAC1过表达对胶质瘤细胞化疗药耐药性的影响。方法:分别用HDAC1重组过表达慢病毒载体p CDH-CMV-MCS-HDAC1-EF1-Puro和阴性空载体病毒p CDH-CMV-MCS-... 详细信息

目的:构建组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase 1,HDAC1)过表达胶质瘤U87细胞系,探讨HDAC1过表达对胶质瘤细胞化疗药耐药性的影响。方法:分别用HDAC1重组过表达慢病毒载体p CDH-CMV-MCS-HDAC1-EF1-Puro和阴性空载体病毒p CDH-CMV-MCS-EF1-Puro转染U87MG细胞,通过嘌呤梯度浓度筛选出HDAC1稳定过表达细胞系U87MGHDAC1和空载体对照细胞系U87MG-Control,经Western Blotting鉴定,用不同浓度替尼泊苷(VM-26)和顺铂(cisplatin,DDP)对两种细胞进行处理,MTT法检测存活率,Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blotting检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果:成功构建U87MG-HDAC1稳定过表达细胞系。与U87MG-Control组相比,U87MG-HDAC1组中U87MG-HDAC1蛋白的表达显著升高[(1.148±0.024)vs(0.580±0.003),P<0.01];药物处理后,U87MG-HDAC1细胞存活率显著升高[0.1μg/ml VM-26:(95.57±0.45)%vs(68.8±1.49)%,P<0.01],[0.08μg/ml DDP:(99.20±7.4)%vs(72.48±2.03)%,P<0.01];凋亡细胞个数比例明显下降(均P<0.05),Caspase-3蛋白表达量显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白表达量比值明显升高(P<0.01)。结论:胶质瘤U87MG细胞中HDAC1过表达明显增强细胞对化疗药耐药性与Caspase-3和Bcl-2/Bax表达有关。

关键词：组蛋白去乙酰化酶胶质瘤耐药性

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牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心室肌细胞钠离子通道异常的影响

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中国药理学通报 2014年第10期30卷 1382-1387页

作者：丛恬駪张铭慧何海燕尹永强吴红康毅娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧1... 详细信息

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07)pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52)pA/pF(n=6,P<0.01),I-V曲线上移。TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95)pA/pF(n=6,P>0.05)、(41.52±0.86)pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99)pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外,TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用可能是TMCC抗缺血性心律失常的机制之一。

关键词：牛磺酸镁心律失常心室肌细胞钠通道全细胞膜片钳胺碘酮

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