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SARS-CoV S DNA疫苗诱导特异性T细胞及相关细胞因子的特性研究

中华微生物学和免疫学杂志 2005年第11期25卷 940-943页

作者：黄俊马瑞吴长有中山大学基础医学院免疫学教研室广州510080

目的小鼠经皮下SARS-CoVS DNA疫苗免疫后,研究其特异性T细胞及相关细胞因子的特性。方法SARS-CoVS DNA疫苗免疫BALBPc小鼠后,获取淋巴细胞悬液。经S抗原多肽刺激后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ的水平,利用流式细胞仪在单个细... 详细信息

目的小鼠经皮下SARS-CoVS DNA疫苗免疫后,研究其特异性T细胞及相关细胞因子的特性。方法SARS-CoVS DNA疫苗免疫BALBPc小鼠后,获取淋巴细胞悬液。经S抗原多肽刺激后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ的水平,利用流式细胞仪在单个细胞水平上检测IFN-γ和IL-2的表达及其关系。结果当S混合多肽刺激后,DNA疫苗免疫小鼠的淋巴细胞产生大量的IFN-γ,与对照鼠相比差异有统计学意义(P<0.01)。细胞亚群分析的结果表明,IFN-γ+和IL-2+的CD4+T细胞百分率明显高于CD8+T细胞。单独产生IL-2的细胞占大多数,其次为IFN-γ和IL22双阳性细胞,只产生IFN-γ的细胞很少。结论SARS-CoVS DNA疫苗免疫小鼠后可以诱导抗原特异性CD4+和CD8+T细胞的产生。

关键词：严重急性呼吸综合征(SARS) DNA疫苗 S抗原多肽细胞因子 T细胞

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IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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Toll样受体与肥胖

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中国免疫学杂志 2018年第9期34卷 1428-1432,1441页

作者：张梦捷孙爱平李慧邢旭盼张可昕李肖雅宋向风新乡医学院基础医学院免疫学教研室新乡453003

肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病。Toll样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用。明确Toll样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将... 详细信息

肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病。Toll样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用。明确Toll样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将给肥胖的治疗提供新的作用靶点。本文就TLR2、3、4、5、6、9与肥胖之间的关系作一简要综述。

关键词： Toll样受体肥胖炎症胰岛素抵抗

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PKCι对CIK杀伤胰腺癌细胞的影响及作用机制探讨

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四川大学学报（医学版） 2019年第6期50卷 821-826页

作者：张红梅王怡人杨金河冷小红王佩佩李宗显朱彤波四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子... 详细信息

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子单克隆抗体(CD3 mAb)等细胞因子诱导健康人外周血中单个核细胞,制备成CIK细胞。将胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1和胰腺上皮细胞HPDE6-C7分为对照组、化学抑制剂硫代苹果酸钠(ATM组)、与CIK共培养组、ATM+CIK共培养组。采用细胞计数检测各组细胞1~8 d的生长情况;各组细胞培养48 h后采用流式仪检测细胞死亡率;使用针对人PKCι的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,胰腺细胞转染过表达PKCι的重组质粒,分别采用免疫印迹检测PKCι蛋白表达和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PKCι对下游信号分子中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因表达的影响;并在MiaPaCa和PANC-1与CIK共培养中加入不同质量浓度TGF-β(1、10、20 ng/mL),48 h后流式仪检测细胞死亡情况,以探讨PKCι影响CIK细胞杀伤活性的相关机制。结果 ATM和CIK可抑制胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1的生长,诱导癌细胞凋亡和死亡,ATM可增强CIK对癌细胞的杀伤作用。敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,可下调其下游信号分子TGF-β基因的表达,而胰腺细胞过表达PKCι,可上调TGF-β mRNA表达,并且在胰腺癌细胞中加入TGF-β10、20 ng/mL,癌细胞的死亡率较对照组下降(P<0.05)。结论降低胰腺癌细胞中PKCι的表达可以抑制胰腺癌细胞的生长,增强CIK对癌细胞的杀伤作用。PKCι的作用机制可能是通过调控TGF-β水平影响肿瘤细胞的免疫逃逸。

关键词： CIK细胞胰腺癌 PKCι TGF-β

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肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q_10的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第27期11卷 5429-5431页

作者：张树平胡涛栾海云李庆忠李淑翠刘金苹滨州医学院药理学教研室山东省烟台市264003 滨州医学院免疫学教研室山东省烟台市264003

目的:观察大鼠肠缺血再灌注时肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的变化以及辅酶Q10的影响。方法:实验于2006-12/2007-02在滨州医学院药理学实验室和免疫学实验室(山东省重点学科三级实验室)完成。①实验分组:清洁级健康... 详细信息

目的:观察大鼠肠缺血再灌注时肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的变化以及辅酶Q10的影响。方法:实验于2006-12/2007-02在滨州医学院药理学实验室和免疫学实验室(山东省重点学科三级实验室)完成。①实验分组:清洁级健康Wistar大鼠30只,体质量290～390g,随机数字表法分为假手术组、肠缺血再灌注组,辅酶Q10处理组(缺血再灌注+辅酶Q10),每组10只。②实验方法:建立肠缺血再灌注模型,钝性分离肠系膜上动脉的根部,假手术组不作其他处理;肠缺血再灌注组再灌前30min时经股静脉注入生理盐水10mL/kg;辅酶Q10处理组再灌前30min时经股静脉注入辅酶Q1010mg/kg。③实验评估:酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量;光镜下观察肺组织形态学变化。肺泡灌洗液沉渣进行白细胞计数和分类。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①肺组织形态学变化:假手术组肺组织无病理改变;肠缺血再灌注组肺间质明显水肿,中性粒细胞浸润,有少量的出血和纤维蛋白渗出;辅酶Q10处理组肺间质轻度水肿,少量的中性粒细胞。②肺泡灌洗液白细胞计数组间无显著性差异,多形核细胞分类肠缺血再灌注组明显高于假手术组(P<0.05),而辅酶Q10处理组与其他两组间差异无显著性意义(P>0.05)。③各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量:与假手术组比较,肠缺血再灌注组血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.05或P<0.01)。与肠缺血再灌注组比较,辅酶Q10处理组血液、肺组织匀浆和肺泡灌洗液中白细胞介素6含量显著降低(P<0.05);白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量在血液中显著降低(P<0.05);而在肺组织匀浆中含量未见显著降低(P>0.05);在肺泡灌洗液中含量亦未见显著降低(P>0.05)。结论:辅酶Q10可能通过抑制白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α炎性因子的释放,对大鼠肠缺血再灌后肺损伤有一定的保护作用。

关键词：辅酶Q10 缺血再灌注白细胞介素6 白细胞介素8 肿瘤坏死因子α

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GBS的免疫学研究

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中风与神经疾病杂志 1991年第2期8卷 82-84页

作者：高美华邱世翠段晓屹刘爱荣许春生山东滨州医学院免疫学教研室山东滨州医学院附属医院神经科

本文采用定量溶血分光光度测定法(QHS)、单向琼脂扩散试验及 T 淋巴细胞形态学检查法对30例 GBS 患者进行系列免疫学研究。实验结果表明,GBS 患者血中及脑脊液中免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)增高,血循环免疫复合物(CIC)增多,C_3含量及淋... 详细信息

本文采用定量溶血分光光度测定法(QHS)、单向琼脂扩散试验及 T 淋巴细胞形态学检查法对30例 GBS 患者进行系列免疫学研究。实验结果表明,GBS 患者血中及脑脊液中免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)增高,血循环免疫复合物(CIC)增多,C_3含量及淋巴细胞转化率降低,与对照组相比有非常显著的差异(P<0.01)。故认为 GBS 的发生与免疫病理损伤有关。

关键词：多发性神经炎 GBS 免疫学

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人MUC1和鼠Muc1蛋白疫苗抗肿瘤作用的比较

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吉林大学学报（医学版） 2010年第1期36卷 114-118,F0003页

作者：方芳宋献美张庆勇马吉春窦蕊陈文博台桂香吉林大学基础医学院免疫学教研室吉林长春130021

目的:探讨重组人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP疫苗的抗肿瘤作用,为肿瘤疫苗的临床应用提供实验依据。方法:用人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP融合蛋白分别免疫小鼠,实验分为阴性对照组、人MUC1-MBP组和鼠Muc1-MBP组,ELISA方法分别检测小鼠血清抗人MUC1... 详细信息

目的:探讨重组人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP疫苗的抗肿瘤作用,为肿瘤疫苗的临床应用提供实验依据。方法:用人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP融合蛋白分别免疫小鼠,实验分为阴性对照组、人MUC1-MBP组和鼠Muc1-MBP组,ELISA方法分别检测小鼠血清抗人MUC1抗体与抗鼠Muc1抗体的交叉反应;LDH法检测小鼠抗人MUC1和鼠Muc1特异的CTL活性。通过小鼠肺癌转移模型及皮下人乳腺癌移植瘤模型检测人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP免疫诱导的抗肿瘤作用。结果:抗人MUC1抗体和鼠Muc1抗原可产生较强的交叉反应,抗鼠Muc1抗体与人MUC1抗原可产生较弱的交叉反应;人MUC1-MBP和鼠Muc1-MBP免疫均可诱导CTL杀伤活性,对MCF-7细胞杀伤活性分别为(48.7±7.1)%和(54.6±7.8)%,对LLC1细胞杀伤活性分别为(61.9±10.2)%和(43.5±8.4)%。人MUC1-MBP组和鼠Muc1-MBP组小鼠Lewis肺癌的肺结节转移抑制率分别为94.4%和68.5%;在人乳腺癌移植瘤实验中,人MUC1-MBP组、鼠Muc1-MBP组和PBS组小鼠肿瘤平均体积分别(23.5±15.7)、(56.5±46.7)和(142.8±70.2)mm3,人MUC1-MBP组和鼠Muc1-MBP组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:人MUC1和鼠Muc1有共同的B和T细胞表位,人MUC1诱导的交叉反应更强烈;人MUC1-MBP诱导的抗肿瘤活性强于鼠Muc1-MBP抗肿瘤活性;人MUC1-MBP有希望发展成人类抗肿瘤疫苗。

关键词：人MUC1-MBP 鼠Muc1—MBP 重组融合蛋白质类癌症疫苗交叉反应

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细胞因子直接诱导正常人CD4^+T细胞产生IL-17和IFN-γ

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第10期23卷 914-916,920页

作者：范艳莹吴长有中山大学基础医学院免疫学教研室广东广州510080

目的:探讨细胞因子(IL-23、IL-2和IL-15)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T细胞IL-17产生的诱导作用和调节因素。方法:将正常人PBMC和纯化的CD4+T细胞在不同条件下与IL-23、IL-2和IL-15进行培养,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-17... 详细信息

目的:探讨细胞因子(IL-23、IL-2和IL-15)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T细胞IL-17产生的诱导作用和调节因素。方法:将正常人PBMC和纯化的CD4+T细胞在不同条件下与IL-23、IL-2和IL-15进行培养,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-17和IFN-γ的水平;采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)在单个细胞水平上检测IL-17和IFN-γ产生细胞的频率。结果:IL-23可诱导PBMC产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12受体β1(IL-12Rβ1)mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。IL-2和IL-15均可诱导IL-17和IFN-γ产生,并与IL-23具有共同诱导作用。IL-12可诱导PBMC产生大量的IFN-γ,但不产生IL-17。进一步研究表明,IL-23、IL-2和IL-15可直接诱导纯化的CD4+T细胞产生IL-17和IFN-γ。结论:IL-23、IL-2和IL-15可直接作用于正常人CD4+T细胞诱导其产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。为探讨自身免疫性疾病等的发生机制和治疗提供了新的靶点。

关键词：细胞因子 IL-17 IFN-γ Th17/Th1细胞

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抗慢性淋巴细胞白血病独特型单抗SM6可变区基因序列分析

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中华血液学杂志 1998年第7期19卷 367-370页

作者：苏娜杨敬王晓林沈关心同济医科大学基础医学院免疫学教研室

目的：对独特型抗体可变区基因进行序列分析，为其基因工程抗体的构建打下基础。方法：采用ＴＲＩｚｏｌＲ试剂从分泌抗独特型抗体ＳＭ６杂交瘤细胞株中提取ｍＲＮＡ，以特异性引物采用ＰＣＲ技术扩增并克隆出独特型单抗ＳＭ６重、轻链... 详细信息

目的：对独特型抗体可变区基因进行序列分析，为其基因工程抗体的构建打下基础。方法：采用ＴＲＩｚｏｌＲ试剂从分泌抗独特型抗体ＳＭ６杂交瘤细胞株中提取ｍＲＮＡ，以特异性引物采用ＰＣＲ技术扩增并克隆出独特型单抗ＳＭ６重、轻链可变区（ＶＨ、ＶＬ）基因。将ＶＨ和ＶＬ基因分别克隆到ｐＧＥＭＴ载体中。采用链末端终止法荧光染色测定ＶＨ和ＶＬ基因序列，应用ＤＮＡＳＩＳ７分析软件并与美国国立卫生研究院基因库比较分析。结果：５个克隆的重链基因序列一致，３个克隆的轻链基因中有２个克隆基因一致。结论：ＶＨ和ＶＬ基因分别属Ｑ５２、ＪＨ３和ＶＫ１９、ＪＫ２。

关键词：白血病抗体抗独特型序列分析基因克隆

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CD154(CD40L)的表达与初始和记忆CD4^+ T细胞相关性的探讨

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第6期23卷 491-494页

作者：李丽吴长有中山大学基础医学院免疫学教研室广东广州510080

目的:探讨CD154+细胞的表型特征与初始和记忆CD4+ T细胞以及与细胞因子表达之间的关系。方法:正常人外周血单个核细胞(PBMC),经抗CD3+抗CD28单克隆抗体(mAb)刺激培养后,利用多种抗细胞表面分子和抗细胞因子以及抗CD154抗体进行标记,用... 详细信息

目的:探讨CD154+细胞的表型特征与初始和记忆CD4+ T细胞以及与细胞因子表达之间的关系。方法:正常人外周血单个核细胞(PBMC),经抗CD3+抗CD28单克隆抗体(mAb)刺激培养后,利用多种抗细胞表面分子和抗细胞因子以及抗CD154抗体进行标记,用流式细胞术检测。结果:体外刺激PBMC6h后,CD154表达于CD4+ T细胞,而不表达于CD8+T细胞。对比分析CD4+CD154+ T和CD4+CD154- T细胞上CD45RA(初始)和CD45RO(记忆)表面分子的结果表明,大多数CD4+CD154+ T细胞为记忆细胞。当利用抗CD3或抗CD3+抗CD28mAb刺激后,分泌IFN-γ、IL-2和TNF-α的CD4+ T细胞均为CD4+CD154+ T细胞,而且单个细胞可以同时分泌两种以上细胞因子。进一步研究表明,CD4+CD154+ T细胞低表达或不表达CD25,不表达CD62L,50%左右的细胞表达CCR7。结论:体外短时间刺激PBMC,经过对细胞表型和细胞因子表达的研究,表明CD154分子结合其他表面标记或细胞因子的表达可以用于鉴别初始和记忆CD4+ T细胞。

关键词： CD4^+T细胞 CD154 记忆T细胞细胞因子

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